Patogeneza swędzącej skóry

Swędzenie (świąd) - to jest specyficzne dla skóry (i blisko siebie niej śluzowe) lub odczucia sensoryczne nocyceptorów fizjologicznie działa jako układ sygnału ostrzegawczego do łaskotanie podrażnienia, bólu i podprogową różne stopniowanie jakościowe i ilościowe towarzyszy wiele chorób skóry.

Swędzenie jest jedną z najczęstszych dolegliwości na skórze. Jest to nieprzyjemne uczucie, któremu towarzyszy ciągła potrzeba mechanicznej reakcji na podrażnienie skóry. Chroniczne swędzenie, podobnie jak ból, może znacząco wpływać na ogólny stan pacjenta, aw skrajnych przypadkach może prowadzić do groźby samobójstwa. Jednakże świąd i późniejsze czesanie są postrzegane negatywnie społecznie, a zatem, szczególnie w obszarze odbytu i odbytu, są często opisywane przez pacjentów jako płonące lub suche. Swędzenie, z jednej strony, jest funkcjonalną nocycepcją, która służy do usuwania ze skóry szkodliwych dla niej pasożytów, resztek roślinnych, z drugiej strony - jest objawem choroby, która może prowadzić do uszkodzenia skóry.

Swędzenie jest ściśle związana odczuwanie bólu, ale różni się w następujących punktach: Dwie doznania są nieprzyjemne, ale ból wdrożenie reflex „unikanie” i swędzenie, w przeciwieństwie do prawie przymusowych odruch „leczenie”, wydajność, która w trakcie zarysowania, prowadzenie tarcia na chwilę (nawet krótkoterminowy) zadowalająca ulga. Ta zmiana uczuć z nieprzyjemnych na przyjemne jest jedną z przyczyn, dla których choroby skóry są postrzegane jako osobiste. Ponadto, ze względu na skutki drapania swędzenie zawarte w obrazie morfologicznym szeregu dermatoz i może na nowo swą część w błędnym kole zaangażowanych w patogenezie świądu i choroby skóry.

Ogólną strukturalną bazę bólu i świądu ilustrują liczne obserwacje: brak tych odczuć, zarówno wrodzonych, jak i nabytych, prawie zawsze występuje w parach. Jednak swędzenie nie jest identyczne z łagodnym bólem, ponieważ oba odczucia mają własną jakość i własne spektrum intensywności, nie przechodzą na siebie i są dysocjowalne: podgrzewanie skóry do 40C blokuje swędzenie, ale zwiększa uczucie bólu; usunięcie naskórka prowadzi do utraty czucia swędzenia, pozostaje jednak uczucie bólu; podrażnienie prądami o wysokiej częstotliwości powoduje ból z niewielkim swędzącym podrażnieniem.

W pośredniczeniu świąd i ból są istotne wolny koniec włókna typu delta typu C oraz włókna Wcześniej tylko potwierdza obserwacje kliniczne, jest obecnie dostępne i neurofizjologicznych badania potwierdzające teorię, że włókna są świąd i ból są jedna jednostka z innym próg aktywności.

Zakres odczuwania swędzenia jest różny od łagodnego łaskotania, palenia w ogniu, cięcia do nudności, bolesności. Dlatego "odruchowe" reakcje w kształcie "odruchu" są zupełnie inne: czesanie, jak w egzemie, odpowiada próbom usunięcia punktowych źródeł świądu ze skóry (czyn destrukcyjny); delikatnie pociera, jak w przypadku czerwonych płaskich porostów; ze słabo zlokalizowanym lub powszechnym źródłem świądu (np. Grzybica grzybicza lub pokrzywka mechaniczna) lub schładzaniem (ostra pokrzywka). Zadrapania nie są zatem oczywistą konsekwencją świądu. Prawdopodobnie ta różnica w odczuwaniu swędzenia jest równoważona przez różnorodność przyczynowych mediatorów lub ich zmianę.

Oprócz funkcji fizycznych, chemicznych, biochemicznych, mikrobiologicznych i immunologicznych barierowe skóry jako część swojej roli jako strefy granicznej pomiędzy ciałem a środowiskiem kluczową rolę w sensie uczuć i odpowiednio reagować odgrywa unerwienia skóry właściwej i naskórka. Dzisiaj nie można zaakceptować stwierdzenia, że istnieją oddzielne specyficzne receptory dla różnych wrażeń. Obecnie przyjmuje się, że istnieją mieszane receptory dla postrzegania ciepła, zimna, bólu, swędzenia i dotyku. Niektóre nocyceptory reagują na bodźce chemiczne, ale ich zachowanie w odniesieniu do różnych substancji chemicznych również jest wyraźnie inne. Obecnie nie ma jasno określonych związków chemicznych, które powodują jedynie swędzenie lub tylko ból, nawet histaminę, w zależności od dawki, powoduje swędzenie lub bolesne odczucie.

Zarówno mikroskopia świetlna, jak i elektronowa nie są w stanie całkowicie i jednoznacznie odróżnić naskórkowych neuronów czuciowych. Tylko metoda immunohistochemiczna w połączeniu z mikroskopią immunoelektroniczną i zastosowanie przeciwciał na neuropeptydy pozwoliły na dalsze różnicowanie. W obrębie włókien nerwowych skóry mogą być zlokalizowane takie substancje jak substancja P, peptyd genu kalcytoniny, neurotropina i wazoaktywny peptyd jelitowy (VIP). Wiadomo również, że niektóre włókna są dostarczane z kombinacją takich neuropeptydów.

Z punktu widzenia fizjologii zmysłów proces powstawania swędzenia jako objawu zależy od unerwienia skóry. Różne receptory skóry wywołują uczucie swędzenia głównie poprzez wielomodalne włókna nerwowe C i A. Wśród receptorów skóry są:

• Dotykowe receptory: (dyski Merkel, włókna A, ciała dotykowe Meissnera, ciała podobne do Veter-Pacini i ciała Gol-Ji-Mazzoni).
• Receptory temperatury: (powierzchowna sieć nerwowa skóry właściwej zawiera receptory dla postrzegania przeziębienia - butelka Krause, a dla postrzegania ciepła - cielę Ruffini).
• Receptory bólowe są reprezentowane przez wolne zakończenia nerwowe.

Świąd przenoszony jest głównie przez pozbawione moli, powoli przewodzące włókna C do ośrodkowego układu nerwowego. Swędzenie spowodowane jest mechaniczną, termiczną, elektryczną lub chemiczną stymulacją wielomodalnych włókien nerwowych typu C. Swobodnych zakończeń nerwowych w skórze niezmienilizowanych włókien nerwowych, w miejscu połączenia skóry właściwej i naskórka są zarówno nocyceptory i wzbudzeniu, bezpośrednio lub pośrednio przez uwalnianie różnych mediatorów. Substancjami, które wywołują świąd obejmują aminy (histamina, serotonina), proteazy (egzogenny papaina, kalikreina, trypsyna) i różnych peptydów (bradykininy sekretyna) i neuropeptydy (substancję P, wazoaktywny polipeptyd jelitowy), hormon tarczycy - kalcytoninę i metabolity kwasu arachidonowego, interleukina-2, czynniki wzrostu, oraz różne substancje biologicznie czynne eozynofilach i płytkach. Prostaglandyny i endorfiny działają modulująco na obwodowy i centralny układ nerwowy. Wiele z tych substancji jest potencjalnymi wyzwolicielami histaminy; Inne, takie jak papaina i kalikreina, bezpośrednio powodują swędzenie. Histamina - jest ważnym, ale nie jedynym pośrednikiem swędzenia, co tłumaczy czasami niezadowalającej odpowiedzi terapeutycznej do leków przeciwhistaminowych.

Impulsy nerwowe dostarczające świąd, zasilanych włókien nerwowych w róg tylny rdzenia kręgowego, w którym przełącznik neuronów układu rdzeniowo-wzgórzową przez które docierają do wzgórza a następnie do kory sensorycznej.

Ze względu na reaktywność krzyżową wielomodalnych włókien C, swędzenie nabiera różnych cech. Na przykład, mukanina wyekstrahowana ze strąków rośliny Misyp pruriens, wywołuje czysty swędzenie, a typowe odczucie histaminy wynosi około 60% świądu i 40% bólu. Natomiast olej z gorczycy powoduje czysty ból. Stymulacja receptorów nocyceptywnych przez bradykininę i, być może, kwaśne środowisko tkankowe z zapalną dermatozą prowadzi do tego, że elektroforetyczne działanie histaminy jest postrzegane jako palenie.

W niektórych mediatorów lub ich kombinacja stanie aktywacji specyficznych receptorów w wymienionych włókien C, przy czym pewna wartość progowa jest przekroczona lub podrażnienie wywołane kaskady, podczas którego przetwarza się stymulacji nerwów w OUN świąd sygnału do interpretacji.

Typowe centrum świądu w centralnym układzie nerwowym nie zostało jeszcze zidentyfikowane. Dzięki funkcjonalnej pozytonowej tomografii emisyjnej ze świądem histaminowym wywołanym przez skórę, można było udowodnić jako wskaźnik aktywacji neuronalnej wzrost prędkości przepływu krwi w obszarze zakrętu obręczy. Niektórzy badacze wskazują, że ten region może być odpowiedzialny za sensoryczny aspekt świądu wywołanego histaminą, podczas gdy strefa przedruchowa prawdopodobnie odpowiada za przygotowanie do czesania.

Histamina jest najbardziej znaną substancją badaną w związku ze świądem. Jest składnikiem komórek tucznych, i gdy jest zwolniony w wyniku degranulacji i alfa-receptor występować Lewis (1927), trzy zjawiska: wypryskami kapilary rozszerzeń rumień, zaczerwienienie bez zwiększania ciężaru tkaniny, rozwój pęcherzyka po 60-90 sekundach po którym następuje tworzenie małego obszaru niedokrwistości, spowodowanego obrzękiem i związanym z kompresją naczyń włosowatych.

Działanie histaminy można całkowicie lub częściowo przerwać przez blokadę receptorów histaminowych, stosując H 1 -blokery. Dlatego przy pomocy leków przeciwhistaminowych zawsze starali się tłumić swędzenie różnymi chorobami skóry i różnymi chorobami wewnętrznymi. Okazało się, że wiele form swędzenia nie reaguje na leki przeciwhistaminowe, więc poszukiwanie innych mediatorów stało się jeszcze bardziej konieczne.

Inna biogenna amina, serotonina, z zastrzykami lub elektroforezą może również powodować swędzenie i powstawanie pęcherzy. Jest to jednak słabszy pruritogen niż histamina. Serotonina nie kumuluje się w komórkach tucznych i może wywoływać zarówno efekty algowe, jak i przeciwbólowe. Może odgrywać szczególną rolę w swędzeniu mocznicowym lub zapaleniu wątroby. Badania wykazały, że kapsaicyna, chociaż zmniejsza pęcherzyki wywołane serotoniną, nie może wpływać na otaczający rumień. Proteinaz są również świądowe. Trypsyna i chymotrypsyna wywołują swędzenie, ale jej działanie zatrzymuje się z lekami przeciwhistaminowymi i należy zauważyć, że modulacja zachodzi poprzez uwalnianie histaminy. Natomiast papaina i kalikreina nie wywołują własnych, zależnych od histaminy efektów.

Ostatnio zwrócono szczególną uwagę na związek między neuropeptydami i świądem. Substancja P powoduje silne swędzenie, częściowo za pomocą histaminy. Lecznicze zastosowanie kapsaicyny dodatkowo wyjaśniło tę kwestię. Lokalne zastosowanie kapsaicyny na skórze prowadzi do zubożenia substancji P neuropeptydów aż do uszkodzenia włókien niezmielinizowanych typu C. Po pierwsze, nie przychodzi silne pieczenie i ból oraz swędzenie, potem percepcję substancji P lub formacji jest zablokowany.

Oczyszczenie charakteru świądu było promowane działaniem opioidów. Morfina eliminuje ból, ale z drugiej strony powoduje swędzenie. Chociaż opioidy, takie jak morfina, powodują swędzenie, uwalnianie histaminy z komórek tucznych, leki przeciwhistaminowe nie są w stanie przerwać jej poprzez blokadę receptora.

Prostaglandyny i eikozanoidy, które występują w skórze w dużych ilościach w ramach reakcji immunologicznych i alergicznych, oczywiście również odgrywają rolę w swędzeniu. Po wstrzyknięciu prostaglandyny mogą powodować łagodny świąd, który jednak jest znacznie mniejszy niż świąd wywołany histaminą, ale który jest oczywiście związany z histaminą lub świąd histaminy może być zwiększony przez prostaglandynę E2. Leukotrieny, na przykład typu LTB4, powodują rumień, ale po wstrzyknięciu skóry nie tworzą pęcherzy. Inhibitory syntezy prostaglandyn, takie jak kwas acetylosalicylowy lub indometacyna, nie są w stanie regulować tego świądu. Z drugiej strony, kwas acetylosalicylowy w leczeniu ciężkiego świądu w trzecim trymestrze ciąży odgrywa decydującą rolę i jest bardziej skuteczny niż antagonista H1 chlorofeniraminy.

Ocenie poddano rolę cytokin i czynników wzrostu w aspekcie ich możliwego współzakażenia świądem. Pod tym względem szczególne znaczenie mają specjalne badania, które mogą udowodnić, że czynnik neurotropowy neurotropina-4 odgrywa rolę w swędzeniu atopowego zapalenia skóry.

Świąd jest najczęstszym objawem w dermatologii, która może wystąpić w połączeniu z szeregiem chorób skóry lub bez widocznych klinicznych choroby skóry: dermatoxerasia (skóra pergaminowa) dermatozoonozy (świerzb, wszawicę, ukąszenia owadów), zapalenie skóry, atopowe zapalenie skóry, kontaktowe, reakcja lekowe, czerwony liszaj płaski, egzema, pokrzywka, świerzbiączka, dermatozy opryszczkowe Dühring, zapalenie skóry słoneczna.

W przypadku dermatozy świąd jest objawem i następstwem choroby skóry. Odpowiednią dermatozę rozpoznaje się typowymi wysypkami. Wielu chorobom skóry towarzyszy świąd. Intensywny swędzenie, prowadzące do grzebieni i ich skutków, obserwuje się przy wyprysku, atopowym zapaleniu skóry, niektórych infekcjach grzybiczych i pasożytniczych chorobach skóry. W przypadku wielu dermatoz (czerwonych płaskich porostów, pokrzywki), pomimo intensywności swędzenia, nie ma efektu czesania, ponieważ skóra jest wcierana i nie czesana. Tacy pacjenci mają charakterystyczne błyszczące płytki paznokcia. Atopowe zapalenie skóry jest typowe dla kryzysów związanych ze świądem. Z prostym podostrym świądem, próchnicy powodują wysypki, po których swędzenie nagle zatrzymuje się, pozostają tylko krwotoczne strupy, ale nie ma śladów drapania. Swędzenie jest również objawem pokrzywki i jest wzmacniane przez drapanie, ale nie można wykryć przebarwień.

Częste kąpiele gorące lub codzienne korzystanie z gorącego prysznica z użyciem odtłuszczonego mydła, a zwłaszcza dodatków kąpielowych, może prowadzić do wysuszenia skóry, często z ledwo widocznym łuszczeniem, a skóra reaguje silnym swędzeniem. U osób starszych, obszary skóry, ubogie w gruczołach łojowych, zwłaszcza przedramiona i podudzia, swędzenie, głównie zimą, gdy z powodu nagrzewania wilgotność powietrza w mieszkaniu jest niska.

Każdy pacjent cierpiący na swędzenie powinien zostać przebadany pod kątem dermatozoonosis (świerzb, ukąszeń owadów, pediculosis). Świerzbowca to najczęstsza pasożytnicza choroba skóry swędzącej. Swędzenie często występuje w nocy, szczególnie w czasie świerzbu. W przypadku swędzenia skóry głowy i uszu należy unikać wszy; ze świądem w okolicy owłosienia, krocza, klatki piersiowej, jam pachowych - wady brzucha; ze świądem w okolicy lędźwiowej, łopatki, szyi - wszy wszy spowodowane przez wszy.

Swędzenie jest odwiecznym towarzyszem atopowego zapalenia skóry. Jego intensywność jest inna; jest rozproszony i zlokalizowany, częściowo ograniczony do strefy pojedynczych wysypek. Ta ostatnia występuje u osób w podeszłym wieku ze zmianami pruriginosis. Swędzenie może poprzedzać nawrót atopowego zapalenia skóry. Świądowe efekty drapania zamykają błędne koło, powodując zapalenie prowadzące do infekcji gronkowcami, a tym samym ponownie do stanu zapalnego, co przyczynia się do utrzymywania się choroby.

Świąd skóry z wykwitami pokrzywki, a także atopowe zapalenie skóry, powoduje klasyczny histaminowy mediator. Wielu innym chorobom skóry może towarzyszyć świąd. Rozpoznanie "świądu sutkowego" może być ustalone, gdy wszystkie możliwości diagnostyczne są wyczerpane, a somatyczna przyczyna przedłużonego świądu nie jest ustalona. Nieprzytomne wymuszone drapanie prowadzi do liniowych pasków na skórze. Czasami dermatolodzy mówią o "świądowej materii świądu", gdy po badaniu skóra jest zdrowa. Świąd jako objaw jest mniej zależny od histaminy, częściej od innych mediatorów (serotoniny, prostaglandyny i innych substancji wazoaktywnych). Chroniczne swędzenie bez oczywistej przyczyny dotyka częściej osoby starsze, zwłaszcza mężczyzn. Gdy diagnozę różnicową należy uznać za świąd senilis lub ogólne xerosis (suchość skóry).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],