^

Zdrowie

A
A
A

Rozpoznanie niewydolności oddechowej

 
Alexey Krivenko, Redaktor medyczny
Ostatnia recenzja: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.

Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.

Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.

W diagnostyce niewydolności oddechowej, szereg nowoczesnych metod badawczych, daje wyobrażenie o konkretne przyczyny, mechanizmy i nasilenie niewydolności oddechowej związane funkcjonalnych i organicznych zmian w narządach wewnętrznych, stan hemodynamiczny, stan kwasowo-zasadowej, etc. W tym celu określenia funkcji oddychania zewnętrznego gazów krwi, pływów i wentylacji minutowej objętości poziomu hemoglobiny i hematokrytu nasycenia tlenem krwi tętniczej i ośrodkowe ciśnienie żylne, częstość akcji serca, EKG, jeśli to konieczne - klin ciśnienia w tętnicy płucnej (Ppcw) prowadzi echokardiografii i inni (AP Zilber).

Ocena funkcji oddychania zewnętrznego

Najważniejszą metodą diagnozowania niewydolności oddechowej jest ocena zewnętrznej funkcji oddychania przez HPF), której główne zadania można sformułować w następujący sposób:

  1. Rozpoznanie naruszeń funkcji oddychania zewnętrznego i obiektywna ocena ciężkości niewydolności oddechowej.
  2. Diagnostyka różnicowa obturacyjnych i ograniczających zaburzeń wentylacji płuc.
  3. Uzasadnienie patogenetycznej terapii niewydolności oddechowej.
  4. Ocena skuteczności leczenia.

Te problemy są rozwiązywane za pomocą szeregu instrumentalnych i laboratoryjnych metod :. Pirometrii spirography, pneumotachometry testy na zdolności dyfuzyjnej płuc, zaburzenia relacji wentylacja-perfuzji itp Ilość badań zależy od wielu czynników, w tym od ciężkości stanu pacjenta i możliwości (i pożądane!) pełnoprawne i kompleksowe badanie HPF.

Najczęstszymi metodami badania funkcji oddychania zewnętrznego są spirometria i spirometria. Spirografia zapewnia nie tylko pomiar, ale także graficzne rejestrowanie głównych parametrów wentylacji przy spokojnym i ukształtowanym oddychaniu, aktywności fizycznej i przeprowadzaniu badań farmakologicznych. W ostatnich latach wykorzystanie komputerowych systemów spirograficznych znacznie uprościło i przyspieszyło prowadzenie badania, a co najważniejsze pozwoliło zmierzyć objętościową prędkość przepływu powietrza wdechowego i wydechowego w zależności od objętości płuc, tj. Przeanalizować pętlę przepływ-objętość. Takie systemy komputerowe obejmują na przykład spirografy firm "Fukuda" (Japonia) i "Erich Eger" (Niemcy) itp.

Metody badań. Najprostszym spirografu składa się z wypełnionej powietrzem „dvnzhpogo cylindra, zanurza się w pojemniku z wodą i podłączono do zarejestrowanego urządzenia (na przykład wykalibrowana i bęben obrotowy z określoną prędkością, w której zapisane są odczyty spirograph). Pacjent siedzący w pozycji siedzącej oddycha przez rurę połączoną z cylindrem powietrzem. Zmiany objętości płuc podczas oddychania rejestrowane są ze zmiany objętości cylindra podłączonego do obracającego się bębna. Badanie jest zwykle prowadzone w dwóch trybach:

  • W warunkach wymiany głównej - we wczesnych godzinach porannych, na czczo, po 1-godzinnym odpoczynku w pozycji leżącej; przez 12-24 godziny przed badaniem należy anulować przyjmowanie leków.
  • W warunkach względnego odpoczynku - rano lub po południu, na czczo lub nie wcześniej niż 2 godziny po lekkim śniadaniu; Przed badaniem niezbędny jest odpoczynek przez 15 minut w pozycji siedzącej.

Badanie prowadzone jest w osobnym, słabo oświetlonym pomieszczeniu o temperaturze powietrza 18-24 ° C, po uprzednim zapoznaniu pacjenta z procedurą. W badaniu ważne jest osiągnięcie pełnego kontaktu z pacjentem, ponieważ jego negatywny stosunek do procedury i brak niezbędnych umiejętności może znacznie zmienić wyniki i doprowadzić do niewystarczającej oceny danych.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5]

Podstawowe wskaźniki wentylacji płucnej

Klasyczna spirografia pozwala określić:

  1. wartość większości objętości i pojemności płucnych,
  2. podstawowe wskaźniki wentylacji płucnej,
  3. zużycie tlenu przez organizm i wydajność wentylacji.

Istnieją 4 pierwotne objętości płuc i 4 naczynia. Te ostatnie obejmują dwa lub więcej woluminów pierwotnych.

Woluminy płucne

  1. Objętość oddechowa (DO lub VT - objętość oddechowa) to objętość gazu wdychanego i wydychanego z cichym oddychaniem.
  2. Wdechu wielkość rezerwy (PO TM lub IRV - objętość wdechu rezerwa) - maksymalna ilość gazu, który może być dalej wdychać po inhalacji odprężenia.
  3. Rezerwa objętości wydechowej (PO vyd lub ERV - objętość rezerwy wydechowej) to maksymalna objętość gazu, który może wydychać po cichym wydychaniu.
  4. Pozostała objętość płuc (OOJI, lub RV - objętość resztkowa) to objętość gada, która pozostaje w płucach po maksymalnym wydechu.

Wydolność płucna

  1. Pojemności życiowej (VC lub VC - pojemność życiowa) jest ilość do PO TM i PO Vyd tj maksymalna objętość gazu, który może być wydychany po maksymalnym głębokim wdychaniu.
  2. Wydajność wdechowa (Eud lub 1C - zdolność wdechowa) jest sumą DO i RO względem, tj. Maksymalna objętość gazu, który można wdychać po cichym wydychaniu. Ta zdolność charakteryzuje zdolność rozciągania tkanki płucnej.
  3. Funkcjonalna pojemność resztkowa (FOE lub FRC - funkcjonalna pojemność szczątkowa) jest sumą danych wyjściowych OOL i PO . Objętość gazu pozostającego w płucach po spokojnym wydechu.
  4. Całkowita pojemność płuc (OEL lub TLC - całkowita pojemność płuc) to całkowita ilość gazu zawartego w płucach po maksymalnym wdechu.

Spirograf konwencjonalne, rozpowszechnione w praktyce klinicznej, tylko 5 pozwalają nam określić objętość płuc i zdolności: TO, RO KM PO Vyd. YEL, Evd (lub, odpowiednio, VT, IRV, ERV, VC i 1C). Znaleźć najbardziej istotną wentylację wskaźnik lennoy - czynnościowej objętości zalegającej (FRC) albo FRC i obliczania objętości resztkowej schłodzić lub płuc (RV) i całkowitej pojemności płuc (TLC lub TLC) wymagają stosowania specjalnych technik, takich jak techniki hodowlane helu spłukiwania azot lub pletyzmografia całego ciała (patrz poniżej).

Głównym wskaźnikiem w tradycyjnej technice spirografii jest pojemność życiowa płuc (ZHEL lub VC). Aby zmierzyć LEL, pacjent po okresie spokojnego oddychania (DO) najpierw produkuje maksymalny oddech, a następnie, być może, pełny wydech. Wskazane jest oszacowanie nie tylko całkowitej wartości ZHEL), jak i żywotności wdechowej i wydechowej (odpowiednio VCin, VCex), tj. Maksymalna objętość powietrza, które można wdychać lub wydychać.

Druga technika wiążące stosowane w konwencjonalnych spirography ta próbka z oznaczeniem przyspieszonego (wydechu) OZHEL pojemność płuc lub PS - natężonej pojemności wydechowej), co pozwala na określenie najbardziej (analityczna wydajności szybkości wentylacji płuc podczas wymuszonego vydoxe charakteryzujące się w szczególności stopień śródpłucne obturacją dróg oddechowych. Jak w przypadku próbki z definicji VC (VC), pacjent bierze głęboki oddech, jak to możliwe, a następnie, w przeciwieństwie do definicji VC, wydycha maksymalnej ale możliwa prędkość (natężonego wydechu) Gdy ta jest zarejestrowana poprzedzającym wykładnicza krzywa spłaszcza się stopniowo Ocenianie spirogram wydechowa manewr ten jest liczony kilka wskaźników ..:

  1. Objętość wymuszonego wydechu w ciągu jednej sekundy (FEV1 lub FEV1 - wymuszona objętość wydechowa po 1 sekundzie) jest ilością powietrza pobieranego z płuc podczas pierwszej sekundy wydechu. Wskaźnik ten zmniejsza się zarówno w niedrożności dróg oddechowych (ze względu na wzrost oporności oskrzeli), jak iw zaburzeniach restrykcyjnych (ze względu na zmniejszenie wszystkich objętości płuc).
  2. Tiffno Index (FEV1 / PS%) - stosunek natężonej objętości w jednej sekundzie (FEV1 i FEV1) do maksymalnej pojemności życiowej (FVC lub PS). Jest to główny wskaźnik manewru wydechowego z wymuszonym wydechem. To znacznie zmniejsza się, gdy zespół bronchoobstructive ponieważ wydechowy hamowania spowodowany niedrożnością oskrzeli, któremu towarzyszy spadek maksymalnej pojemności wydechowej w 1 s (FEV1 i FEV1), bez lub z niewielkim spadkiem całkowitej wartości PS (PS). W przypadku zaburzeń ograniczających indeks Tiffno praktycznie nie ulega zmianie, ponieważ FEV1 (FEV1) i FVC (FVC) zmniejszają się prawie jednakowo.
  3. Maksymalna szybkość objętościowa wydechowy 25%, 50% i 75% natężonej pojemności życiowej (MOS25% MOS50% MOS75% lub MEF25, MEF50, MEF75 - maksymalny przepływ wydechowy 25%, 50%, 75% PS) . Stopy te są obliczane poprzez podzielenie odpowiednich ilości (litry) zmuszony ważności (na poziomie 25%, 50% i 75% całkowitej PS) przez pewien czas, aby osiągnąć te natężonej objętości wydechowej (w sekundach).
  4. Średnie objętościowe natężenie przepływu wydechowego wynosi 25 ~ 75% FVC (COS25-75% lub FEF25-75). Wskaźnik ten jest mniej zależny od arbitralnego wysiłku pacjenta i bardziej obiektywnie odzwierciedla drożność oskrzeli.
  5. Szczytowa objętość wymuszonego wydechu (PIC vyd, PEF - peak expiratory flow) - maksymalna objętość objętościowa wymuszonego wydechu.

Na podstawie wyników badań spirograficznych obliczono również:

  1. liczba ruchów oddechowych z cichym oddychaniem (BH lub BF - freguency) i
  2. minimalna objętość oddechowa (MOU lub MV - objętość minutowa) - wartość całkowitej wentylacji płuc na minutę przy cichym oddychaniu.

trusted-source[6], [7]

Badanie zależności "przepływ-objętość"

Spirografia komputerowa

Nowoczesne komputerowe systemy spirograficzne pozwalają automatycznie analizować nie tylko powyższe wskaźniki spirograficzne, ale także stosunek natężenia przepływu, tj. Zależność wolumetrycznej prędkości przepływu powietrza podczas wdechu i wydechu na wartość objętości płucnej. Automatyczna analiza komputerowa części wdechowej i wydechowej pętli przepływowo-objętościowej jest najbardziej obiecującą metodą kwantyfikacji zaburzeń wentylacji płuc. Chociaż sam przepływ objętości pętla zawiera zasadniczo tę samą informację, jak w prostych spirogram, związki widoczność między objętością przepływu powietrza i ilości światła pozwala na bardziej szczegółowe badania właściwości funkcjonalne obu górnych i dolnych dróg oddechowych.

Podstawowym elementem wszystkich współczesnych spirograficznych systemów komputerowych jest pneumotachograficzny czujnik rejestrujący objętościową prędkość przepływu powietrza. Czujnik jest szeroką rurką, przez którą pacjent oddycha swobodnie. W tym przypadku, w wyniku małej, znanej oporu aerodynamicznego rury pomiędzy jej początkiem i końcem, pewna różnica ciśnień jest wprost proporcjonalna do objętościowej prędkości przepływu powietrza. W ten sposób można zarejestrować zmiany objętościowego natężenia przepływu powietrza podczas doha i wygaśnięcia - wykres piractwa.

Automatyczna integracja tego sygnału umożliwia również uzyskanie tradycyjnych wskaźników spirograficznych - objętości płuc w litrach. Tak więc w każdym momencie informacja o wolumetrycznym natężeniu przepływu powietrza i objętości płuc w danym czasie jest jednocześnie wprowadzana do pamięci komputera. Pozwala to na zbudowanie krzywej natężenia przepływu na ekranie monitora. Istotną zaletą tej metody jest to, że urządzenie działa w systemie otwartym, tj. Podmiot oddycha przez rurkę przez otwarty kontur, nie doświadczając dodatkowego oporu oddechowego, jak w zwykłej spirografii.

Procedura wykonywania czynności oddechowych przy rejestrowaniu krzywej przepływ-objętość i przypominająca rejestrację zwykłego coroutine. Po okresie trudnego oddechu pacjent przyjmuje maksymalny oddech, w wyniku którego rejestruje się część wdechową krzywej przepływu i objętości. Objętość płuca w punkcie "3" odpowiada całkowitej pojemności płuc (OEL lub TLC). Następnie pacjent bierze do wymuszonego wydechu i jest zarejestrowana na części krzywej monitorowania przepływu objętość wydechową (krzywa „3-4-5-1”), wymuszona ( „wczesnych”) 3-4 wzrostem objętościowej szybkości przepływu powietrza gwałtownie osiągnięcie maksimum (szczytowa prędkość kosmiczna - sygnał wyjściowy PIC lub PEF), a następnie zmniejsza się liniowo do końca wymuszonego wydechu, gdy wymuszona krzywa wydechu powraca do swojej pierwotnej pozycji.

Osoby zdrowej kształt wdechowej i wydechowej porcje krzywej przepływu objętościowego różnią się znacznie od siebie: maksymalna prędkość przestrzenna podczas inhalacji osiąga się około 50%, VC (MOS50% wdechu> lub MIF50), podczas gdy w natężoną szczytowego przepływu wydechowego ( POSSvid lub PEF) występuje bardzo wcześnie. Maksymalne natężenie przepływu wdechu (wdechu MOS50% lub MIF50) jest około 1,5 razy większa od maksymalnej objętości wydechowej w połowie maksymalnej pojemności życiowej (Vmax50%).

Opisana próbka krzywej przepływ-objętość jest przeprowadzana kilka razy, aż zbieżność wyników zbiega się. W większości współczesnych przyrządów procedura zbierania najlepszej krzywej dla dalszego przetwarzania materiału jest automatyczna. Krzywa przepływu i objętości jest drukowana wraz z licznymi wskaźnikami wentylacji płucnej.

Za pomocą czujnika pneumotogeograficznego rejestruje się krzywą objętościowej prędkości przepływu powietrza. Automatyczna integracja tej krzywej umożliwia uzyskanie krzywej objętości oddechowej.

trusted-source[8], [9], [10]

Ocena wyników badań

Większość objętości i pojemności płucnych, zarówno u zdrowych pacjentów, jak iu pacjentów z chorobami płuc, zależy od wielu czynników, takich jak wiek, płeć, wielkość klatki piersiowej, pozycja ciała, poziom sprawności itp. Na przykład pojemność życiowa płuc (ZHEL lub VC) u zdrowych ludzi zmniejsza się wraz z wiekiem, podczas gdy objętość resztkowa płuc (OOL lub RV) wzrasta, a całkowita pojemność płuc (OEL lub TLS) pozostaje praktycznie niezmieniona. ZHEL jest proporcjonalny do wielkości klatki piersiowej i odpowiednio wzrostu pacjenta. Kobiety były średnio o 25% niższe niż mężczyźni.

W związku z tym, z praktycznego punktu widzenia jest to niemożliwe, aby porównać otrzymane w spirographic ilości badań o objętości płuc oraz objętości: jednolitych „normy”, wibracje są wartościami z powodu wpływu wymienionych powyżej i innych czynników jest bardzo istotny (np VC zwykle może mieścić się w zakresie od 3 do 6 l) .

Najbardziej akceptowalnym sposobem oceny wskaźników spirograficznych uzyskanych w badaniu jest porównanie ich z tzw. Wartościami prawidłowymi, które uzyskano poprzez badanie dużych grup osób zdrowych, biorąc pod uwagę ich wiek, płeć i wzrost.

Odpowiednie wartości wskaźników wentylacji określają specjalne formuły lub tabele. W nowoczesnych komputerowych spirografach są one obliczane automatycznie. Dla każdego wskaźnika podano granice wartości normalnych w procentach względem obliczonej wartości właściwej. Na przykład LEL (VC) lub FVC (FVC) uważa się za zmniejszone, jeśli jego rzeczywista wartość jest mniejsza niż 85% obliczonej wartości właściwej. Zmniejszone FEV1 (FEV1) stwierdzenie, czy aktualna wartość tego parametru mniej niż 75% wartości przewidywanych i spadku FEV1 / PS (FEV1 / FVS) - gdy wartość mierzona jest mniejsza niż 65% przewidywanych wartości.

Granice wartości normalnych podstawowych wskaźników spirograficznych (w procentach względem obliczonej wartości właściwej).

Wskaźniki

Norm

Norma warunkowa

Odchylenia

     

Umiarkowany

Znaczący

Ostre

JEAL

> 90

85-89

70-84

50-69

<50

AFS1

> 85

75-84

55-74

35-54

<35

FEV1 / FVC

> 70

65-69

55-64

40-54

<40

OOL

90-125

126-140

141-175

176-225

> 225

   

85-89

70-84

50-69

<50

OEL

90-110

110-115

116-125

126-140

> 140

   

85-89

75-84

60-74

<60

OOL / OEL

<105

105-108

109-115

116-125

> 125

Ponadto, przy ocenie spirography pewne dodatkowe warunki należy wziąć pod uwagę wyniki, w których przeprowadzono badania: ciśnienie atmosferyczne, temperatura i wilgotność. Rzeczywiście, objętość powietrza wydychanego przez pacjenta jest zwykle nieco mniejsza niż samego powietrza w płucach podawane jego temperatura i wilgotność, są na ogół wyższe niż temperatura otoczenia. Aby wyeliminować różnice w wielkości pomiarowych dotyczących warunków badania, wszystkie objętości płuc, jak właściwe (w przybliżeniu) a rzeczywistą (mierzone u danego pacjenta), określone w warunkach odpowiednich do wartości w temperaturze ciała, 37 ° C i w pełni nasycone wodą w parach (BTPS - temperatura ciała, ciśnienie, nasycenie). W nowoczesnych komputerowych spirografach, taka korekcja i ponowne obliczenie objętości płuc w systemie BTPS odbywa się automatycznie.

Interpretacja wyników

Praktykujący powinien również reprezentują rzeczywisty potencjał spirographic sposobu postępowania, ograniczone co do zasady, brak informacji o wartości resztkowej objętości płuc (schłodzić), czynnościowej objętości zalegającej (FRC), a całkowita pojemność płuc (TLC), który nie pozwala na pełną analizę struktury TLC. Jednocześnie spirografia umożliwia ułożenie ogólnej koncepcji stanu oddychania zewnętrznego, w szczególności:

  1. wykryć zmniejszenie żywotności płuc (ZHEL);
  2. ujawnienie naruszeń drożności tchawiczo-oskrzelowej i zastosowanie nowoczesnej komputerowej analizy pętli natężenia przepływu - na najwcześniejszych etapach rozwoju zespołu obturacyjnego;
  3. ujawnić obecność restrykcyjnych zaburzeń wentylacji płucnej w przypadkach, gdy nie są one połączone z naruszeniem drożności oskrzeli.

Nowoczesna spirometria komputerowa pozwala na uzyskanie rzetelnej i kompletnej informacji o obecności zespołu obturacyjnego oskrzeli. Bardziej lub mniej restrykcyjny niezawodne wykrywanie zaburzeń wentylacji Metodą spirographic (bez stosowania metody analityczne oceny struktury gazu UEL) jest możliwe jedynie w stosunkowo prosty klasycznego przypadku naruszenia zgodności płuc, gdy nie jest połączony z niedrożnością oskrzeli.

trusted-source[11], [12], [13], [14], [15]

Rozpoznanie zespołu obturacyjnego

Głównym spirograficznym objawem zespołu obturacyjnego jest spowolnienie przymusowego wydechu z powodu zwiększonej oporności dróg oddechowych. Podczas rejestrowania klasycznego spirogramu, wymuszona krzywa wydechu zostaje rozciągnięta, spadają wskaźniki takie jak FEV1 i wskaźnik Tiffno (FEV1 / FVC lub FEV, / FVC). VC (VC) albo się nie zmienia, albo nieznacznie się zmniejsza.

Bardziej niezawodne oznaczenie niedrożności oskrzeli jest zmniejszenie indeksu Tiffno (FEV1 / PS, i FEV1 / FVC), jako wartość bezwzględna FEV1 (FEV1) mogą być zmniejszone nie tylko w skurczu oskrzeli, ale także wtedy, gdy zaburzenia ograniczające powodu stosunkowej zmniejszenie objętości płuc i wydajności, w tym FEV1 (FEV1) i FVC (FVC).

Już pas wczesne stadia obturacyjnego zespołu zmniejszonej oszacowanie średniego kursu głośności na poziomie 25-75% FVC (SOS25-75%) - W „jest najbardziej czułym wskaźnikiem spirographic, zanim inni wskazują na wzrost oporu dróg oddechowych, jednak jej obliczenie wymaga dość. Dokładne ręczne pomiary malejącego kolana krzywej FVC, co nie zawsze jest możliwe zgodnie z klasycznym spirogramem.

Bardziej dokładne i wiarygodne dane można uzyskać analizując pętlę natężenia przepływu za pomocą nowoczesnych komputerowych systemów spirograficznych. Zaburzeniom obturacyjnym towarzyszą zmiany w przeważnie wydechowej części pętli przepływ-objętość. Jeśli większość zdrowych ludzi, ta część pętli przypomina trójkąt z niemal liniowy spadek objętości przepływu powietrza wynosi rocznie podczas wydechu, chorzy z obturacją oskrzeli obserwowano w rodzaju „ugięcia” w wydechu pętli i zmniejszenie objętości przepływu powietrza dla wszystkich wartości objętości płuc. Często ze względu na wzrost objętości płuc część wydechowa pętli jest przesunięta w lewo.

Zmniejszone takie spirographic wskaźniki i FEV1 (FEV1), FEV 1 / PS (FEV1 / FVS), pik objętościowy wydechowy (PIC Vyd lub REF) MOS25% (MEF25) MOS50% (MEF50) MOS75% (MEF75) i COC25-75% (FЕF25-75).

Zdolność życiowa płuc (JEL) może pozostać niezmieniona lub się zmniejszyć, nawet w przypadku braku współistniejących zaburzeń ograniczających. Ważne jest również oszacowanie wielkości rezerwowej objętości wydechu (PO vyd ), która naturalnie zmniejsza się w zespole obturacyjnym, zwłaszcza gdy występuje wczesne zamknięcie wydechowe (zapadnięcie) oskrzeli.

Według niektórych badaczy, analiza ilościowa części wydechowej pętli przepływ-objętość pozwala również sformułować pogląd na dominującą ostrość dużych lub małych oskrzeli. Uważa się, że przeszkoda dużych oskrzeli charakteryzuje się zmniejszoną objętość przepływu wymuszonego wydechu głównie na początkowej części pętli, a tym samym znacznie zmniejsza się wskaźniki, takie jak WHSV piku (PIC) i maksymalnej szybkości objętościowej 25% PS (MOS25%. A MEF25). W tym przypadku szybkość objętość przepływu powietrza w środku i na końcu wydechu (MOS50% i MOS75%) zmniejszył również, choć w mniejszym stopniu niż PIC Vyd i MOS25%. Odwrotnie, przy niedrożności małych oskrzeli, obserwuje się głównie zmniejszenie MOC50%. MOS75%, podczas gdy PIC Vyd normalnych lub nieco zmniejszona, a MOS25% umiarkowanie zmniejszone.

Należy jednak podkreślić, że przepisy te są obecnie dość kontrowersyjne i nie można ich polecać do szerokiej praktyki klinicznej. W każdym razie, nie ma więcej powodów, aby sądzić, że nierówności zmniejszenie natężenia przepływu objętości powietrza natężona prawdopodobnie odzwierciedla stopień obturacji oskrzeli, niż jego lokalizacji. Wczesne stadia towarzyszy skurcz oskrzeli hamowania wydechu powietrza do końca i w połowie wydechowego (MOS50% zmniejszenie MOS75% SOS25-75% przy wartości maloizmenennyh MOS25% FEV1 / FVC i PIC), a w ciężkiej niedrożności oskrzeli obserwuje się w stosunku do proporcjonalnego redukcji wszystkich wskaźniki prędkości, w tym wskaźnik Tiffno (FEV1 / FVC), PIC i MOC25%.

Interesujące jest rozpoznanie niedrożności górnych dróg oddechowych (krtani, tchawicy) za pomocą komputerowych spirografów. Istnieją trzy rodzaje takich przeszkód:

  1. stała przeszkoda;
  2. zmienna przeszkoda nieoptyczna;
  3. zmienna niedrożność wewnątrz klatkowa.

Przykładem stałej niedrożności górnych dróg oddechowych jest zwężenie danieli, z powodu obecności tracheostomii. W tych przypadkach oddychanie odbywa się poprzez sztywną, stosunkowo wąską rurkę, której światło nie zmienia się podczas wdechu i wydechu. Ta stała przeszkoda ogranicza przepływ powietrza zarówno podczas wdechu, jak i wydechu. W związku z tym część wydechowa krzywej przypomina kształt wdechowy; objętościowe wartości wdechu i wydechu są znacznie zmniejszone i prawie równe sobie nawzajem.

W warunkach klinicznych, jednak często mają do czynienia z dwoma różnymi zmiennej niedrożności górnych dróg oddechowych, w których światło krtani i tchawicy zmieniającym wdechu lub wydechu czasu, co prowadzi do selektywnego ograniczania odpowiednio wdechowych i wydechowych powietrza.

Zmienna niedrożność wnęki występuje w różnych typach zwężenia krtani (obrzęk strun głosowych, obrzęk itp.). Jak wiadomo, podczas ruchów oddechowych światło dróg zewnątrzocznych, zwłaszcza tych zwężonych, zależy od stosunku ciśnienia śróddechowego i atmosferycznego. Podczas wdechu ciśnienie w tchawicy (jak również w jamie szklistej i śródpłucnej) staje się ujemne, tj. Poniżej atmosfery. Przyczynia się to do zwężenia światła dróg oddechowych pozaustrojowych i do istotnego ograniczenia przepływu powietrza przez ipspirator oraz do zmniejszenia (spłaszczenia) części wdechowej pętli przepływ-objętość. Podczas wymuszonego wydechu ciśnienie śróddechowe staje się znacznie wyższe niż ciśnienie atmosferyczne, tak że średnica dróg oddechowych zbliża się do normy, a część wydechowa pętli przepływowo-objętościowej niewiele się zmienia. Obserwuje się zmienną niedrożność wewnątrz klatki piersiowej górnych dróg oddechowych oraz guzy tchawicy i dyskinezy części błony tchawicy. Średnica dróg oddechowych w drogach oddechowych jest w dużej mierze określona przez stosunek ciśnienia śróddechowego i wewnątrzopłucnowego. Przy wymuszonym wydechu, gdy ciśnienie wewnątrzopłucnowe wzrasta znacznie, przekraczając ciśnienie w tchawicy, drogi wewnątrz klatki piersiowej są wąskie, a ich niedrożność rozwija się. Podczas wdechu ciśnienie w tchawicy nieznacznie przewyższa ujemne ciśnienie wewnątrzopłucnowe, a zmniejsza się stopień zwężenia tchawicy.

Tak więc, przy zmiennej niedrożności wewnątrz klatki piersiowej górnych dróg oddechowych, zachodzi selektywne ograniczenie przepływu powietrza podczas wydechu i spłaszczania wdechowej części pętli. Jego część wdechowa prawie się nie zmienia.

Przy zmiennej niedrożności zewnętrznej klatki piersiowej, selektywne ograniczenie objętościowej prędkości przepływu powietrza obserwuje się przede wszystkim na podstawie wdechu, z niedrożnością wewnątrz klatki piersiowej - przy wydechu.

Należy również zauważyć, że w praktyce klinicznej przypadki, w których zwężeniu światła górnych dróg oddechowych towarzyszy spłaszczenie jedynie wdechowej lub tylko wydechowej części pętli, jest dość rzadkie. Zwykle ograniczenie przepływu powietrza jest wykrywane w obu fazach oddychania, chociaż podczas jednego z nich proces jest znacznie bardziej wyraźny.

trusted-source[16], [17], [18], [19], [20], [21]

Rozpoznanie zaburzeń ograniczających

Restrykcyjne zaburzenia wentylacja płuc towarzyszy ograniczenie napełniania płuca powietrza ze względu na zmniejszenie powierzchni płuc oddechowych, u części płuc z oddychania, zmniejszenie właściwości elastycznych płuc i piersi, jak również zdolność do rozciągliwości tkanki płuc (zapalną lub hemodynamiczny obrzęk płuc, masywne zapalenie płuc, pylica płuc, zwłóknienie płuc i tak zwany). Zatem, jeśli choroba nie jest ograniczający do tych opisanych powyżej w połączeniu zaburzenia oskrzeli drożność dróg oddechowych odporność na ogół nie zwiększa.

Głównym skutkiem restrykcyjnych chorób (ograniczenie) wentylacyjnych wykrytych klasyczną spirography - prawie proporcjonalny spadek większość objętości płuc i możliwości: przed VC RC KM PO Vyd FEV FEV 1 itd Ważne jest, że w przeciwieństwie do zespołu obturacyjnego, zmniejszeniu FEV1 nie towarzyszy spadek stosunku FEV1 / FVC. Wskaźnik ten pozostaje w granicach normy lub nawet nieznacznie wzrasta ze względu na bardziej znaczące zmniejszenie LEL.

W przypadku spirometrii komputerowej krzywa przepływu i objętości jest zredukowaną kopią krzywej normalnej, ze względu na ogólne zmniejszenie objętości płuc przesunięte w prawo. Prędkość przestrzenna pików (PIC) przepływu wydechowego FEV1 jest zmniejszona, chociaż stosunek FEV1 / FVC jest prawidłowy lub zwiększony. Z powodu ograniczeń prostowania światło, a w związku z tym zmniejszenie jego wskaźniki strumieniowych elastyczne odkształcenie powrotne (np SOS25-75% „MOS50% MOS75%), w niektórych przypadkach może być zmniejszona, nawet w przypadku braku niedrożności dróg oddechowych.

Najważniejszymi kryteriami diagnostycznymi dla zaburzeń wentylacji restrykcyjnej, które umożliwiają niezawodne odróżnienie ich od zaburzeń zaporowych, są:

  1. prawie proporcjonalny spadek objętości płuc i pojemności mierzonej w badaniu spirograficznym, jak również w szybkościach przepływu, i odpowiednio, normalny lub nieznacznie zmieniony kształt krzywej przepływ-objętość przesunięty w prawo;
  2. normalny lub nawet zwiększony wskaźnik Tiffona (FEV1 / FVC);
  3. zmniejszenie rezerwowej objętości wdechu (RO vs ) jest prawie proporcjonalne do rezerwowej objętości wydechu (PO vyd ).

Należy jeszcze raz podkreślić, że do diagnozy nawet "czystych" zaburzeń wentylacji restrykcyjnej nie można skupić się tylko na redukcji ŻELu, ponieważ można znacznie zmniejszyć szybkość potu z wyraźnym zespołem obturacyjnym. Bardziej niezawodnych właściwości różnicowego diagnostyczna ma Zmiany tworzą część wydychanego krzywą przepływu objętościowego (zwłaszcza, normalne lub zwiększonej wartości OFB1 / FVC) i PO proporcjonalna redukcja TM i PO Vyd.

trusted-source[22], [23], [24]

Określenie struktury całkowitej pojemności płuc (OEL lub TLC)

Jak wskazano powyżej, metody klasycznej spirography i komputerowego przetwarzania krzywej przepływ-objętość pozwala na wyobrażenie o zmianach tylko pięć z ośmiu tomów płuc i pojemnościach (TO, policji, ROvyd, VC, Kau, względnie - VT, IRV, ERV , VC i 1C), co pozwala ocenić przede wszystkim stopień obturacyjnych zaburzeń wentylacji płuc. Zaburzenia ograniczające mogą być wystarczająco wiarygodnie zdiagnozowane tylko wtedy, gdy nie są połączone z naruszeniem drożności oskrzeli, tj. W przypadku braku mieszanych zaburzeń wentylacji płucnej. Jednak w praktyce, lekarz jest często mieszany takie zaburzenia (na przykład, przewlekłe obturacyjne zapalenie oskrzeli i astma oskrzelowa, rozedma płuc, zwłóknienie płuc i skomplikowane, etc.). W tych przypadkach mechanizmy zaburzeń wentylacji płucnej można wykryć tylko poprzez analizę struktury OEL.

Aby rozwiązać ten problem, konieczne jest zastosowanie dodatkowych metod w celu określenia pojemności resztkowej funkcjonalnej (FOE lub FRC) i obliczenia resztkowej objętości płucnej (RV) i całkowitej pojemności płuc (OEL lub TLC). Ponieważ FOE to ilość powietrza pozostającego w płucach po maksymalnym wydechu, mierzy się ją jedynie metodami pośrednimi (analiza gazowa lub pletyzmografia całego ciała).

Zasada metod analitycznych gazu polega na wprowadzeniu do płuc helu z gazu obojętnego (metoda rozcieńczania) lub wymyciu azotu zawartego w powietrzu pęcherzykowym, co powoduje, że pacjent oddycha czystym tlenem. W obu przypadkach FOE oblicza się na podstawie stężenia końcowego gazu (RF Schmidt, G. Thews).

Metoda rozcieńczania helem. Hel, jak wiadomo, jest obojętny i nieszkodliwy dla gazu ustrojowego, który praktycznie nie przechodzi przez membranę kapilarno-pęcherzykową i nie uczestniczy w wymianie gazowej.

Metoda rozcieńczania polega na mierzeniu stężenia helu w zamkniętej pojemności spirometru przed i po zmieszaniu gazu z objętością płuc. Spirometr typu zamkniętego o znanej objętości (V cn ) jest wypełniony mieszaniną gazów składającą się z tlenu i helu. Objętość zajmowana przez hel (V cn ) i jego początkowe stężenie (FHe1) są również znane. Po spokojnym wydechu pacjent zaczyna oddychać ze spirometru, a hel jest równomiernie rozłożony między objętością płuc (FOE lub FRC) a objętością spirometryczną (V cn ). Po kilku minutach stężenie helu w układzie ogólnym ("spirometr-płuca") maleje (FHe 2 ).

Metoda wymywania azotu. Podczas korzystania z tej metody spirometr jest wypełniony tlenem. Pacjent oddycha przez kilka minut w zamkniętej pętli spirometru, mierząc objętość wydychanego powietrza (gaz), początkową zawartość azotu w płucach i jego końcową zawartość w spirometrze. FRU (FRC) oblicza się przy użyciu równania podobnego do równania dla metody rozcieńczania helem.

Dokładność obu powyższych metod oznaczania OPE (RNS) zależy od kompletności wymieszania gazów w płucach, które u zdrowych osób występuje w ciągu kilku minut. Jednak w niektórych chorobach, którym towarzyszy ciężka nierównomierna wentylacja (na przykład w obturacyjnej patologii płuc), wyrównanie stężenia gazu trwa długo. W takich przypadkach pomiar FOE (FRC) za pomocą opisanych metod może być niedokładny. Wady te pozbawione są bardziej zaawansowanej technicznie metody pletyzmografii całego ciała.

Pletyzmografia całego ciała. Metodą pletyzmografii całego ciała - jest badaniach większość informacji, a złożone metody stosuje się w celu określenia ilości pulmonologii płuc, tchawiczo odporność, właściwości elastyczne tkanek płuc i klatki piersiowej, a także w celu oceny kilku innych parametrów wentylacyjnych płuc.

Zintegrowany pletyzmograf jest zamkniętą komorą o pojemności 800 litrów, w której pacjent jest swobodnie umieszczony. Temat oddycha przez rurkę pneumotachograficzną podłączoną do węża otwartego do atmosfery. Wąż ma przepustnicę, która umożliwia automatyczne wyłączenie przepływu powietrza we właściwym czasie. Specjalne ciśnieniowe czujniki barometryczne mierzą ciśnienie w komorze (Rkam) iw ustach (usta). Ten ostatni z zamkniętą klapą węża jest równy ciśnieniu wewnątrz pęcherzyków płucnych. Pythagotometer umożliwia określenie przepływu powietrza (V).

Zasada integralnego pletyzmografu opiera się na prawie Boyle Moriosta, zgodnie z którym w stałej temperaturze stosunek ciśnienia (P) do objętości gazu (V) pozostaje stały:

P1xV1 = P2xV2, gdzie P1 to początkowe ciśnienie gazu, V1 to początkowa objętość gazu, P2 to ciśnienie po zmianie objętości gazu, a V2 to objętość po zmianie ciśnienia gazu.

Pacjent jest wewnątrz wdycha komory pletyzmograf i cichy wydechu, po czym (PAS POZIOM FRC lub FRC) zaworu węża jest zamknięty, a examinee próby „do inhalacji” i „wydech” ( „oddychania” manewru) Z tego manewru „oddychania” wewnątrznaczyniowe zmiany ciśnienia, a ciśnienie w zamkniętej komorze pletyzmografu zmienia się odwrotnie. Podczas próby „do inhalacji” zawór zamknięty objętość zwiększa skrzynia godziny, po czym prowadzi z jednej strony do spadku intraalveolar ciśnieniem, a z drugiej - do odpowiedniego zwiększenia ciśnienia w pletyzmografie komory (P kam ). Z drugiej strony, przy próbie „wydechowe” płucnych wzrost ciśnienia i objętości klatki piersiowej i spadek ciśnienia w komorze.

Tak więc metoda pletyzmografii całego ciała pozwala z dużą dokładnością obliczyć objętość gazową wewnątrz klatki piersiowej (VGO), która u zdrowych osób odpowiada dość dokładnie wartościowi funkcjonalnej szczątkowej pojemności płuc (VON lub CS); różnica między VGO i FOB zwykle nie przekracza 200 ml. Należy jednak pamiętać, że z naruszeniem drożności oskrzeli i innych stanów patologicznych, VGO może znacznie przekroczyć wartość prawdziwego FOB ze względu na wzrost liczby niewentylowanych i słabo wentylowanych pęcherzyków płucnych. W takich przypadkach wskazane jest łączne badanie za pomocą metod analitycznych gazowej metody pletyzmografii całego ciała. Nawiasem mówiąc, różnica między VOG i FOB jest jednym z ważnych wskaźników nierównomiernej wentylacji płuc.

Interpretacja wyników

Głównym kryterium występowania restrykcyjnych zaburzeń wentylacji płuc jest znaczne zmniejszenie OEL. Przez „czysty” ograniczenie (bez łączenia niedrożność oskrzeli) struktury TLC nie zmienia się znacząco, a obserwowano pewne przełożenie redukcyjne schłodzić / TLC. Jeśli kabin ograniczające zaburzenia Yuan na tle skurczu oskrzeli (mieszana zaburzeń wentylacji), wraz z wyraźnym zmniejszeniem TLC nie jest znacząca zmiana struktury, która jest charakterystyczna dla zespołu niedrożności oskrzeli: zwiększona schłodzić / TLC (35%) i FRC / TLC (50% ). W obu wariantach zaburzeń ograniczających ZHEL znacznie się zmniejsza.

Tak więc, analiza TLC struktura umożliwia rozróżnienia trzech zaburzeń, wentylacyjnych (hamującą restrykcyjne lub mieszanina), a indeksy oceny spirographic tylko uniemożliwia niezawodnie odróżnić mieszany wersji obturacyjnych towarzyszy spadek VC).

Głównym kryterium zespołu obturacyjnego jest zmiana struktury OEL, w szczególności wzrost OOL / OEL (ponad 35%) i FOE / OEL (ponad 50%). W przypadku "czystych" zaburzeń ograniczających (bez połączenia z przeszkodą), najczęstsze zmniejszenie OEL bez zmiany jego struktury. Zaburzenia typu mieszanego charakteryzują się znacznym spadkiem OEL i wzrostem stosunku OOL / OEL i FOE / OEL.

trusted-source[25], [26], [27], [28], [29], [30],

Oznaczanie nierównomiernej wentylacji

U zdrowej osoby istnieje pewna fizjologiczna nierównomierna wentylacja różnych części płuc, ze względu na różnice w mechanicznych właściwościach dróg oddechowych i tkanki płucnej, a także tzw. Pionowy gradient ciśnienia opłucnowego. Jeśli pacjent znajduje się w pozycji pionowej, pod koniec wydechu ciśnienie w opłucnej w górnych partiach płuc jest bardziej ujemne niż w dolnych (podstawowych) obszarach. Różnica może osiągnąć 8 cm słupa wody. Dlatego przed rozpoczęciem następnego oddechu pęcherzyki w wierzchołku płuc są bardziej rozciągnięte niż pęcherzyki dolnych podziałów dolnych. W związku z tym, podczas inhalacji, większa objętość powietrza wpływa do pęcherzyków w obszarach podstawowych.

Pęcherzyki w dolnej części podstawy płuca są zwykle lepiej wentylowane niż obszary wierzchołkowe, co wynika z obecności pionowego gradientu ciśnienia wewnątrzopłucnowego. Jednak zwykle tej nierównomiernej wentylacji nie towarzyszy wyraźne zaburzenie wymiany gazowej, ponieważ przepływ krwi w płucach jest również nierówny: części podstawowe są perfundowane lepiej niż wierzchołkowe.

Przy niektórych chorobach układu oddechowego stopień nierównomiernej wentylacji może znacznie wzrosnąć. Najczęstsze przyczyny takiej patologicznej, nierównej wentylacji to:

  • Choroby, którym towarzyszy nierównomierny wzrost oporu dróg oddechowych (przewlekłe zapalenie oskrzeli, astma oskrzelowa).
  • Choroby o nierównej regionalnej rozciągliwości tkanki płucnej (rozedma płuc, pneumoskleroza).
  • Zapalenie tkanki płucnej (ogniskowe zapalenie płuc).
  • Choroby i zespoły, w połączeniu z miejscowym ograniczeniem rozszerzenia pęcherzyków (restrykcyjne), - wysiękowe zapalenie opłucnej, wysięk opłucnowy, miażdżyca płuc itp.

Często łączone są różne przyczyny. Na przykład w przypadku przewlekłego obturacyjnego zapalenia oskrzeli powikłanego rozedmą płuc i miażdżycą płuc dochodzi do regionalnych naruszeń drożności oskrzeli i rozciągliwości tkanek płucnych.

W przypadku nierównomiernej wentylacji, fizjologiczna martwa przestrzeń znacznie się zwiększa, wymiana gazowa, w której nie występuje lub jest osłabiona. Jest to jedna z przyczyn rozwoju niewydolności oddechowej.

Aby ocenić nierównomierność wentylacji płuc, częściej stosuje się metody analityczne i barometryczne. Tak więc ogólną koncepcję nierówności wentylacji płuc można uzyskać, na przykład, analizując krzywe mieszania (rozcieńczenia) helu lub wymywanie azotu, które są używane do pomiaru FOE.

U zdrowych ludzi mieszanie helu z powietrzem pęcherzykowym lub wymywanie azotu następuje w ciągu trzech minut. Objętość (V) słabo wentylowane pęcherzyków gwałtownie wzrasta, a tym samym czas mieszania (lub wypłukiwanie) zwiększa się znacząco (10-15 minut) w schorzeń oskrzeli przepuszczalność, a jest wskaźnikiem płuc nierówności wentylacyjnego.

Dokładniejsze dane można uzyskać, używając próbki do wymywania azotu za pomocą jednej inhalacji tlenu. Pacjent wychodzi z maksymalnego wydechu, a następnie wdycha jak najwięcej głęboko czystego tlenu. Następnie wywiera powolny wydech do zamkniętego układu spirografu wyposażonego w urządzenie do określania stężenia azotu (azotograf). Podczas wydechu objętość wydychanej mieszaniny gazów jest mierzona w sposób ciągły i określa się zmieniające się stężenie azotu w wydychanej mieszaninie gazów zawierającej powietrze z powietrza pęcherzykowego.

Krzywa wymywania azotu składa się z 4 faz. Na samym początku wydechu powietrze wchodzi do spirografu z górnych dróg oddechowych, w 100% składającego się z tlenu, który wypełnił je podczas poprzedniego wdechu. Zawartość azotu w tej części wydychanego gazu wynosi zero.

Druga faza charakteryzuje się gwałtownym wzrostem stężenia azotu, co wynika z ługowania tego gazu z anatomicznej martwej przestrzeni.

Podczas przedłużonej trzeciej fazy rejestruje się stężenie azotu w powietrzu pęcherzykowym. U zdrowych ludzi ta faza krzywej jest płaska - w postaci płaskowyżu (płaskowyżu pęcherzykowego). W przypadku nierównomiernej wentylacji podczas tej fazy wzrasta stężenie azotu wskutek wypłukania gazu ze źle wentylowanych pęcherzyków płucnych, które są opróżniane w ostatniej turze. Zatem im większy wzrost krzywej wypłukiwania azotu na końcu trzeciej fazy, tym wyraźniejsza jest nierówność wentylacji płucnej.

Czwarta faza krzywej wypłukiwania azotu jest związana z zamknięciem wydechowym małych dróg oddechowych w podstawowych częściach płuc i poborem powietrza głównie z wierzchołkowych części płuc, powietrze pęcherzykowe, w którym zawiera wyższy poziom azotu.

trusted-source[31], [32], [33], [34], [35], [36]

Ocena stosunku wentylacji do perfuzji

Wymiana gazowa w płucach zależy nie tylko od poziomu wentylacji ogólnej i stopnia jej nierówności w różnych częściach narządu, ale także od stosunku wentylacji i perfuzji do poziomu pęcherzyków płucnych. Dlatego wartość współczynnika wentylacji i perfuzji VPO) jest jedną z najważniejszych cech funkcjonalnych narządów oddechowych, która ostatecznie determinuje poziom wymiany gazowej.

W normalnym HPV dla płuca jako całości wynosi 0,8-1,0. Wraz ze spadkiem HPI poniżej 1.0 perfuzja słabo wentylowanych obszarów płuc prowadzi do hipoksemii (zmniejszenie utlenowania krwi tętniczej). Wzrost HPV większy niż 1,0 obserwuje się przy zachowanej lub nadmiernej wentylacji stref, których perfuzja jest znacznie zmniejszona, co może prowadzić do naruszenia eliminacji CO2 - hiperkapnia.

Przyczyny naruszenia zasad HPE:

  1. Wszystkie choroby i zespoły powodujące nierównomierną wentylację płuc.
  2. Obecność ubytków anatomicznych i fizjologicznych.
  3. Choroba zakrzepowo-zatorowa małych gałęzi tętnicy płucnej.
  4. Zaburzenie mikrokrążenia i tworzenie skrzepów w małych naczyniach.

Kapnografia. Zaproponowano kilka metod identyfikacji naruszeń HPE, jedną z najprostszych i dostępnych jest kapnografia. Oparty jest na ciągłym rejestrowaniu zawartości CO2 w wydychanej mieszaninie gazów za pomocą specjalnych analizatorów gazów. Urządzenia te mierzą absorpcję dwutlenku węgla promieniami podczerwonymi przesyłanymi przez kuwetę z wydychanym gazem.

Podczas analizy kapnogramu zwykle obliczane są trzy wskaźniki:

  1. nachylenie fazy wyrostka zębodołowego (odcinek BC),
  2. wartość stężenia CO2 pod koniec wydechu (w punkcie C),
  3. stosunek funkcjonalnej martwej przestrzeni (MP) do objętości oddechowej (DO) - MP / DO.

trusted-source[37], [38], [39], [40], [41], [42]

Oznaczanie dyfuzji gazów

Dyfuzja gazów przez membranę pęcherzykowo-włośniczkową jest zgodna z prawem Ficka, zgodnie z którym szybkość dyfuzji jest wprost proporcjonalna:

  1. gradient ciśnienia cząstkowego gazów (O2 i CO2) po obu stronach membrany (P1 - P2) i
  2. zdolność dyfuzji błony pęcherzykowo-pęcherzykowej (Dm):

VG = Dm x (P1 - P2), w której VG - szybkość transferu gazu (° C) przez błony pęcherzyków i włośniczek dm - dyfuzji membrana P1 - P2 - gradient ciśnienia cząstkowego gazu po obu stronach membrany.

Aby obliczyć dyfuzyjność światła tlenu dla tlenu, należy zmierzyć absorbancję 62 (VO 2 ) i średni gradient ciśnienia cząstkowego O 2. Wartości VO 2 są mierzone za pomocą spirografu typu otwartego lub zamkniętego. Aby ustalić gradient ciśnienia cząstkowego tlenu (P 1 - P 2 ), stosuje się bardziej wyszukane sposoby analizy gazów, ponieważ w warunkach klinicznych w celu pomiaru ciśnienia cząstkowego O 2 w kapilarach płucnych trudna.

Coraz częściej stosuje się oznaczanie dyfuzyjności światła ne dla O 2 i tlenku węgla (CO). Od CO wynosi 200 razy znacznie chętniej wiąże się z hemoglobiną niż tlen, jego stężenie może być pominięte dla oznaczania DlSO Następnie wystarczy mierzyć prędkość przechodzenia CO przez błony pęcherzyków i włośniczek, a ciśnienie gazu w powietrzu pęcherzykowym w płuc krwi kapilarnej.

Najczęściej stosowaną metodą inhalacji samotnej jest klinika. Podmiot wdycha mieszaninę gazów o małej zawartości CO i helu, a na wysokości głębokiego oddechu przez 10 sekund wstrzymuje oddech. Następnie określa się skład wydychanego gazu, mierząc stężenie CO i helu, i oblicza się zdolność dyfuzji płuc dla CO.

W normie DlCO, zredukowanej do obszaru ciała, wynosi 18 ml / min / mm Hg. Pozycja / m2. Wydajność dyfuzyjną płuc dla tlenu (DlO2) oblicza się, mnożąc DlCO przez współczynnik 1,23.

Najczęstsze zmniejszenie dyfuzyjności płuc jest spowodowane przez następujące choroby.

  • Rozedma płuc (z powodu zmniejszenia pola powierzchni kontaktu pęcherzykowo-kapilarnego i objętości krwi włośniczkowej).
  • Chorób i zespołów towarzyszy rozproszone miąższu płuc i pogrubienie błony pęcherzyków i włośniczek (ciężkie zapalenie płuc, zapalenie lub obrzęk płuc hemodynamicznej, rozlanego zapalenia pęcherzyków płucnych, zwłóknienie płuc, pylicę płuc, mukowiscydoza i inni.).
  • Choroby, którym towarzyszy porażka kapilarnego łożyska płuc (zapalenie naczyń, zator małych gałęzi tętnicy płucnej, itp.).

Aby poprawnie zinterpretować zmiany w dyfuzyjności płuc, należy wziąć pod uwagę indeks hematokrytu. Wzrostowi hematokrytu z czerwienicą i wtórną erytrocytozą towarzyszy wzrost i zmniejszenie anemii - zmniejszenie dyfuzyjności płuc.

trusted-source[43], [44]

Pomiar oporu dróg oddechowych

Pomiar oporu dróg oddechowych jest parametrem diagnostycznym wentylacji płucnej. Powietrze aspiracyjne porusza się wzdłuż dróg oddechowych pod wpływem gradientu ciśnienia między jamą ustną a pęcherzykami płucnymi. Podczas wdechu ekspansja klatki piersiowej prowadzi do zmniejszenia wartości vWU, a w konsekwencji do ciśnienia śródpęcherzykowego, które staje się niższe niż ciśnienie w jamie ustnej (atmosferyczne). W rezultacie strumień powietrza kierowany jest do płuc. Podczas wydechu działanie sprężystego ciągu płuc i klatki piersiowej ma na celu zwiększenie ciśnienia śródpęcherzykowego, które staje się wyższe niż ciśnienie w jamie ustnej, powodując cofanie się powietrza. Tak więc gradient ciśnienia (ΔP) jest główną siłą, która zapewnia transport powietrza przez drogi powietrzne.

Drugim czynnikiem określającym wielkość przepływu gazu przez drogi oddechowe jest opór aerodynamiczny (surowiec), który z kolei zależy od światła i długości dróg oddechowych, a także od lepkości gazu.

Wartość wolumetrycznej prędkości przepływu powietrza jest zgodna z prawem Poiseuille'a: V = ΔP / Raw, gdzie

  • V jest wolumetryczną prędkością laminarnego przepływu powietrza;
  • ΔP - gradient ciśnienia w jamie ustnej i pęcherzykach płucnych;
  • Surowy - opór aerodynamiczny dróg oddechowych.

Wynika z tego, że w celu obliczenia oporu aerodynamicznego dróg oddechowych konieczne jest jednoczesne zmierzenie różnicy ciśnienia w jamie ustnej w pęcherzykach płucnych (ΔP), a także prędkości przepływu powietrza.

Istnieje kilka metod określania surowca na podstawie tej zasady:

  • metoda pletyzmografii całego ciała;
  • metoda nakładania się strumienia powietrza.

Oznaczanie gazów i stanu kwasowo-zasadowego

Główną metodą diagnozowania ostrej niewydolności oddechowej jest badanie gazometrii krwi tętniczej, która obejmuje pomiar PaO2, PaCO2 i pH. Możliwe jest również zmierzenie nasycenia hemoglobiny tlenem (nasycenie tlenem) i niektórymi innymi parametrami, w szczególności zawartością buforów zasadowych (BB), standardowego wodorowęglanu sodu (SB) i nadmiarem zasady (niedoborem).

Parametry PaO2 i PaCO2 najdokładniej charakteryzują zdolność płuc do nasycania krwi tlenem (dotlenienie) i usuwania dwutlenku węgla (wentylacja). Ta ostatnia funkcja jest również określana przez pH i BE.

Aby określić skład gazu we krwi u pacjentów z ostrą niewydolnością oddechową, przebywających na oddziale intensywnej terapii, należy zastosować złożoną inwazyjną procedurę uzyskiwania krwi tętniczej przez nakłucie dużej tętnicy. Częściej wykonuje się przebicie tętnicy promieniowej, ponieważ ryzyko powikłań jest tu mniejsze. Na dłoni znajduje się dobry boczny przepływ krwi, który jest wykonywany przez tętnicę łokciową. Dlatego nawet przy uszkodzeniu tętnicy promieniowej podczas nakłucia lub operacji cewnika tętniczego, pozostaje dopływ krwi do ręki.

Wskazania do przebicia tętnicy promieniowej i instalacji cewnika tętniczego to:

  • potrzeba częstego pomiaru składu krwi tętniczej;
  • wyraźna niestabilność hemodynamiczna na tle ostrej niewydolności oddechowej i konieczność stałego monitorowania parametrów hemodynamicznych.

Przeciwwskazaniem do umieszczenia cewnika jest ujemny test Allena. Aby przeprowadzić badanie, tętnice łokciowe i promieniowe są ściskane palcami, aby obrócić tętniczy przepływ krwi; Po chwili dłoń ucichnie. Następnie uwalniana jest tętnica łokciowa, kontynuując szczypanie promieniowe. Zwykle szczotkowanie pędzla szybko (w ciągu 5 sekund) zostaje przywrócone. Jeśli tak się nie stanie, wówczas szczotka pozostaje blada, rozpoznana jest niedrożność tętnicy łokciowej, wynik testu jest uważany za ujemny, a przebicie tętnicy promieniowej nie powoduje.

W przypadku pozytywnego wyniku testu dłoń i przedramię pacjenta są unieruchomione. Po przygotowaniu pola operacyjnego w dalszych odcinkach goście radialni badają tętno na tętnicy promieniowej, wykonują znieczulenie w tym miejscu i nakłuwają tętnicę pod kątem 45 °. Cewnik jest popychany do góry, aż krew pojawi się w igle. Igła jest usuwana, pozostawiając cewnik w tętnicy. Aby zapobiec nadmiernemu krwawieniu, proksymalną część tętnicy promieniowej naciska się palcem przez 5 minut. Cewnik jest przymocowany do skóry jedwabnymi szwami i pokryty sterylnym bandażem.

Powikłania (krwawienie, zamknięcie tętnicy skrzepowej i infekcja) podczas zakładania cewnika są stosunkowo rzadkie.

Krew do badań jest lepsza niż diala do szkła, a nie plastikowej strzykawki. Ważne jest, aby próbka krwi nie stykała się z otaczającym powietrzem, tj. Pobieranie i transport krwi powinny być przeprowadzane w warunkach beztlenowych. W przeciwnym razie przenikanie powietrza z otoczenia do próbki prowadzi do określenia poziomu PaO2.

Oznaczanie gazów krwi należy wykonać nie później niż 10 minut po instrukcji krwi tętniczej. W przeciwnym razie procesy metaboliczne zachodzące w próbce krwi (inicjowane głównie przez aktywność leukocytów) znacząco zmieniają wyniki oznaczania gazów krwi, obniżając poziom PaO2 i pH oraz zwiększając PaCO2. Szczególnie wyraźne zmiany obserwuje się w białaczce i ciężkiej leukocytozie.

trusted-source[45], [46], [47]

Metody oceny stanu kwasowo-zasadowego

Pomiar pH krwi

Wartość pH osocza krwi można określić dwiema metodami:

  • Metoda wskaźnikowa opiera się na właściwości niektórych słabych kwasów lub zasad stosowanych jako wskaźniki do dysocjacji przy określonych wartościach pH przy zmianie koloru.
  • Metoda pH-metrii umożliwia dokładniejsze i szybsze określenie stężenia jonów wodorowych za pomocą specjalnych elektrod polarograficznych, na powierzchni których po zanurzeniu w roztworze powstaje różnica potencjałów, która zależy od pH badanego ośrodka.

Jedna z elektrod - aktywna lub mierząca, wykonana jest z metalu szlachetnego (platyna lub złoto). Drugi (odniesienie) służy jako elektroda odniesienia. Elektroda platynowa jest oddzielona od reszty układu szklaną membraną, która jest przepuszczalna tylko dla jonów wodorowych (H + ). Wewnątrz elektrody znajduje się roztwór buforowy.

Elektrody zanurza się w badanym roztworze (np. Krwi) i spolaryzuje od źródła prądu. W rezultacie prąd pojawia się w zamkniętym obwodzie elektrycznym. Ponieważ elektroda platynowa (aktywna) jest dalej oddzielana od roztworu elektrolitu szklaną membraną przepuszczalną tylko dla jonów H +, ciśnienie na obu powierzchniach tej membrany jest proporcjonalne do pH krwi.

Najczęściej stan kwasowo-zasadowy oceniany jest metodą Astrupa na aparacie mikro-Astrup. Określ wartości BB, BE i PaCO2. Dwie części badanej krwi tętniczej równoważono dwiema mieszaninami gazów o znanym składzie, różniącymi się ciśnieniem cząstkowym CO2. W każdej części krwi mierzy się pH. Wartości pH i PaCO2 w każdej porcji krwi są stosowane jako dwa punkty w nomogramie. Po 2 punkty zaznaczone na nomogramie są rysowane prosto do przecięcia ze standardowymi wykresami BB i BE i określają rzeczywiste wartości tych wskaźników. Mierzy się następnie pH krwi i otrzymuje punkt na otrzymanej linii prostej odpowiadającej zmierzonej wartości pH. Od rzutu tego punktu, rzeczywiste ciśnienie CO2 we krwi (PaCO2) określa się na rzędnej.

Bezpośredni pomiar ciśnienia CO2 (PaCO2)

W ostatnich latach do bezpośredniego pomiaru PaCO2 w niewielkiej objętości stosuje się modyfikację elektrod polarograficznych przeznaczonych do pomiaru pH. Obie elektrody (aktywna i odniesienia) są zanurzone w roztworze elektrolitów, który jest oddzielony od krwi inną membraną, przepuszczalną tylko dla gazów, ale nie dla jonów wodorowych. Cząsteczki CO2, dyfundujące przez tę membranę z krwi, zmieniają pH roztworu. Jak wspomniano powyżej, aktywna elektroda jest dalej oddzielana od roztworu NaHC03 przez szklaną membranę przepuszczalną tylko dla jonów H +. Po zanurzeniu elektrod w roztworze testowym (na przykład krwi) ciśnienie na obu powierzchniach tej membrany jest proporcjonalne do pH elektrolitu (NaHCO3). Z kolei pH roztworu NaHCO3 zależy od stężenia CO2 w zraszaniu. Zatem wartość ciśnienia w łańcuchu jest proporcjonalna do PaCO2 krwi.

Metodę polarograficzną stosuje się również do oznaczania PaO2 w krwi tętniczej.

trusted-source[48], [49], [50]

Oznaczenie BE przez wyniki bezpośredniego pomiaru pH i PaCO2

Bezpośrednie oznaczanie pH i PaCO2 krwi pozwala znacznie uprościć procedurę określania trzeciego wskaźnika zasadowo-zasadowych nadwyżek zasadowych (BE). Ostatni wskaźnik można określić za pomocą specjalnych nomogramów. Po bezpośrednim pomiarze pH i PaCO2, rzeczywiste wartości tych wskaźników są nanoszone na odpowiednich skalach nomogramów. Punkty są połączone linią prostą i kontynuują do punktu przecięcia ze skalą BE.

Taka metoda wyznaczania podstawowych parametrów stanu kwasowo-zasadowego nie wymaga równoważenia krwi mieszanką gazową, jak w klasycznej metodzie Astrupa.

Interpretacja wyników

Częściowe ciśnienie O2 i CO2 w krwi tętniczej

Wartości PaO2 i PaCO2 służą jako główne obiektywne wskaźniki niewydolności oddechowej. W zdrowych dorosłych, oddychanie powietrzem atmosferycznym z 21% stężenia (fio 2 = 0,21) i normalnego ciśnienia atmosferycznego (760 mM. V. Hg) PaO2 90-95 mm Hg. Art. Kiedy ciśnienie barometryczne, temperatura otoczenia i inne warunki RaO2 zmieniają się w zdrowym człowieku, może osiągnąć 80 mm Hg. Art.

Niższe wartości PaO2 (poniżej 80 mmHg) można uznać za początkową manifestację hipoksemii, szczególnie na tle ostrych lub przewlekłych zmian w płucach, klatce piersiowej, mięśniach oddechowych lub centralnej regulacji oddychania. Redukcja PaO2 do 70 mm Hg. Art. W większości przypadków wskazuje na wyrównaną niewydolność oddechową i, co do zasady, towarzyszą kliniczne oznaki zmniejszenia funkcjonalności zewnętrznego układu oddechowego:

  • mały tachykardia;
  • duszność, dyskomfort układu oddechowego, występujący głównie przy wysiłku fizycznym, chociaż w spoczynku prędkość oddychania nie przekracza 20-22 na minutę;
  • wyraźny spadek tolerancji na obciążenia;
  • udział w oddychaniu mięśni oddechowych i tym podobnych.

Na pierwszy rzut oka, kryteria hipoksemii tętniczej są sprzeczne z definicją niewydolności oddechowej E. Campbell: "niewydolność oddechowa charakteryzuje się spadkiem PaO2 poniżej 60 mmHg. St ... ". Jednakże, jak już wspomniano, definicja ta odnosi się do niewyrównanej niewydolności oddechowej, objawiającej się dużą liczbą objawów klinicznych i instrumentalnych. Rzeczywiście, spadek PaO2 jest poniżej 60 mm Hg. Art., Co do zasady, dowodów ciężkiej niewyrównanej niewydolności oddechowej, a towarzyszy duszność w spoczynku, zwiększenie liczby ruchów oddechowych do 24 - 30 na minutę, sinica, tachykardia, znaczącą presją mięśni oddechowych, etc. Zaburzenia neurologiczne i oznaki niedotlenienia innych narządów zwykle rozwijają się przy PaO2 poniżej 40-45 mm Hg. Art.

PaO2 od 80 do 61 mm Hg. Szczególnie na tle ostrego lub przewlekłego uszkodzenia płuc i zewnętrznego aparatu oddechowego, należy uważać za początkową manifestację hipoksemii tętniczej. W większości przypadków wskazuje to na powstawanie kompensowanej światłem niewydolności oddechowej. Redukcja PaO 2 poniżej 60 mm Hg. Art. Wskazuje na umiarkowaną lub ciężką prekompensowaną niewydolność oddechową, której objawy kliniczne są wyraźne.

Zwykle ciśnienie CO2 w krwi tętniczej (PaCO 2 ) wynosi 35-45 mm Hg. Hiperprotu zdiagnozowano wzrost PaCO2 większy niż 45 mm Hg. Art. Wartości PaCO2 są większe niż 50 mmHg. Art. Zwykle odpowiadają obrazowi klinicznemu ciężkiej wentylacji (lub mieszanej) niewydolności oddechowej i powyżej 60 mm Hg. Art. - służą jako wskazówka do sztucznej wentylacji, która ma na celu przywrócenie minimalnej objętości oddychania.

Rozpoznanie różnych form zaburzeń oddechowych w oparciu o wyniki kompleksowego badania pacjentów (wentylacyjne, miąższowych itp.) - obraz kliniczny choroby, wyniki określania funkcji oddechowej, rtg klatki piersiowej, badania laboratoryjne, w tym szacowania gazów we krwi.

Niektóre cechy zmian w PaO 2 i PaCO 2 w wentylacji i miąższu niewydolności oddechowej zostały już odnotowane powyżej . Przypomnijmy, że wentylacyjne niewydolności oddechowej, w którym światło przerwane głównie proces uwalniania CO 2 z organizmu, znamienny giperkapnija (PaCO 2 na 45-50 mm Hg. V.), często towarzyszą dekompensacji lub kompensowane kwasicę oddechowych. Równocześnie postępowy hipowentylacji pęcherzykowej w sposób naturalny prowadzi do spadku tlenowe i pęcherzykowe ciśnienia powietrza O 2 w krwi tętniczej PAO ( 2 ), w wyniku czego tworzy niedotlenienie. Tak więc, szczegółowy obraz niewydolności oddechowej wentylacji towarzyszy zarówno hiperkapnii, jak i wzrastającej hipoksemii.

Wczesne etapy miąższu niewydolności układu oddechowego charakteryzującego się zmniejszeniem PAO 2 (niedotlenienia), w wielu przypadkach w połączeniu z wyraźną pęcherzyków hiperwentylacji (szybkie oddychanie) i rozwija się w związku z tym hipokapnii i zasadowicy oddechowej. Jeżeli ten warunek nie może zostać przerwana, stopniowo oznaki postępującego zmniejszenia całkowitej objętości minut wentylacji, drogi oddechowe i hiperkapnii (PaCO 2 na 45-50 mm Hg. Art.). Wskazuje to na przywiązanie niewydolności oddechowej wentylacji z powodu zmęczenia mięśni oddechowych, poważnej niedrożności dróg oddechowych lub krytycznego spadku objętości funkcjonujących pęcherzyków płucnych. W związku z tym, dla późniejszych stadiów niewydolności oddechowej miąższu, charakterystyczne jest postępujące zmniejszenie PaO 2 (hipoksemia) w połączeniu z hiperkapnią.

W zależności od specyfiki rozwoju choroby i występowania niektórych patofizjologicznych mechanizmów niewydolności oddechowej, możliwe są inne kombinacje hipoksemii i hiperkapnii, które omówiono w dalszych rozdziałach.

Naruszenie stanu kwasowo-zasadowego

W większości przypadków wystarczające jest określenie pH krwi, pCO2, BE i SB, w celu dokładnego zdiagnozowania kwasicy oddechowej i pozanaczyniowej oraz zasadowicy, a także oszacowania stopnia wyrównania tych zaburzeń.

W okresie dekompensacji obserwuje się spadek pH krwi, a dla alkozenów stanu kwasowo-zasadowego można dość łatwo określić: przy wzroście kwasowości. Jest także łatwy do parametrów laboratoryjnych opredelit dróg oddechowych i innych dróg oddechowych typu tych zaburzeń: zmiany rS0 2 i być w każdej z tych dwóch typów wielokierunkowe.

Sytuacja jest bardziej skomplikowana przy ocenie parametrów stanu kwasowo-zasadowego w okresie kompensacji jej zaburzeń, gdy pH krwi nie ulega zmianie. Tak więc, zmniejszenie PCO 2 i BE można zaobserwować nie-oddechowej (kwasicy metabolicznej), a gdy zasadowicy oddechowego. W takich przypadkach to pomaga oszacować ogólną sytuację kliniczną pozwala nam zrozumieć, czy zmiany odpowiadające pCO 2 lub może być z pierwotnym lub wtórnym (wyrównawcze).

Dla kompensowane zasadowicy oddechowego charakteryzującego się przy początkowym wzroście PaCO2 faktycznie jest przyczyną zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej w tych przypadkach, zmiana być wtórne, to odzwierciedlać włączenia różnych mechanizmów kompensacyjnych, mających na celu zmniejszenie stężenia zasady. Przeciwnie, w przypadku wyrównanej kwasicy metabolicznej zmiany w BE są pierwotne, przesunięcia pCO2 odzwierciedlają kompensacyjną hiperwentylację płuc (jeśli to możliwe).

Zatem porównanie parametrów zaburzenia stanu równowagi kwasowo-zasadowej z obrazem klinicznym choroby w większości przypadków pozwala wiarygodnie zdiagnozować charakter tych zaburzeń, nawet w okresie ich kompensacji. Ustalenie prawidłowej diagnozy w tych przypadkach może również pomóc w ocenie zmian w składzie krwi elektrolitowej. Dla dróg i kwasica metaboliczna są częstymi obserwowano hipernatremii (lub normalnego stężenia Na + ) i hiperkaliemii, a gdy oddechowego zasadowicy - hipo- (lub) normy natriemiya i hipokaliemii

Pulsoksymetria

Dostarczanie tlenu narządów i tkanek obwodowych, zależy nie tylko od bezwzględnej wartości ciśnienia L 2 w krwi tętniczej i zdolność do wiązania tlen hemoglobiny w płucach i uwalniać go tkanek. Ta zdolność jest opisana przez kształt litery S krzywej dysocjacji oksyhemoglobiny. Biologiczne znaczenie tej formy krzywej dysocjacji polega na tym, że obszar o wysokim ciśnieniu O2 odpowiada poziomej części tej krzywej. Dlatego nawet przy wahaniach ciśnienia tlenu w krwi tętniczej od 95 do 60-70 mm Hg. Art. Nasycenie (nasycenie) hemoglobiny tlenem (SaO 2 ) utrzymuje się na wystarczająco wysokim poziomie. Tak więc u zdrowego młodego człowieka o PaO 2 = 95 mm Hg. Art. Nasycenie hemoglobiny tlenem wynosi 97%, a przy PaO 2 = 60 mm Hg. Art. - 90%. Strome nachylenie środkowej części krzywej dysocjacji oksyhemoglobiny wskazuje na bardzo korzystne warunki uwalniania tlenu w tkankach.

Pod wpływem pewnych czynników (gorączka, hiperkapnia, kwasica) jest przesunięta krzywej dysocjacji w prawo, co wskazuje na spadek powinowactwo hemoglobiny do tlenu i możliwość łatwiej zwolnić w tkankach Rysunek przedstawia, że w tych przypadkach, w celu utrzymania nasycenia hemoglobiny kwaśnym rodzaju PA Poprzedni poziom wymaga większego PAO 2.

Przesunięcie krzywej dysocjacji hemoglobiny po lewej stronie wskazuje na wyższe powinowactwo hemoglobiny do uszczelek 2 i minimalną uwalniania w tkankach. Takie przesunięcie następuje poprzez działanie hipokapnii, zasadowicy i niższych temperatur. W takich przypadkach wysokie nasycenie hemoglobiny tlenem utrzymuje się nawet przy niższych wartościach PaO 2

Tak więc wartość nasycenia hemoglobiny tlenem podczas niewydolności oddechowej nabiera niezależnego znaczenia dla charakteryzowania zaopatrywania tkanek obwodowych w tlen. Najczęstszą nieinwazyjną metodą wyznaczania tego wskaźnika jest pulsoksymetria.

Współczesne pulsoksymetry zawierają mikroprocesor połączony z czujnikiem zawierającym diodę świecącą i fotoczuły czujnik umieszczony naprzeciwko diody emitującej światło. Zwykle stosuje się 2 długości fali promieniowania: 660 nm (czerwone światło) i 940 nm (podczerwień). Nasycenia tlenu za pomocą absorpcji światła czerwonego i podczerwonego, odpowiednio, zredukowana hemoglobina (HB) i oksyhemoglobiny (NbJ 2 ). Wynik jest wyświetlany jako Sa2 (nasycenie, uzyskane przez pulsoksymetrię).

Zwykle nasycenie tlenem przekracza 90%. Indeks ten zmniejsza się wraz z hipoksemią i spadkiem PaO 2 poniżej 60 mm Hg. Art.

Oceniając wyniki pulsoksymetrii należy pamiętać o wystarczająco dużym błędzie metody, która wynosi ± 4-5%. Należy również pamiętać, że wyniki pośredniego oznaczania nasycenia tlenem zależą od wielu innych czynników. Na przykład na obecność paznokci na lakierze do paznokci. Lakier absorbuje część promieniowania anodowego o długości fali 660 nm, tym samym niedoszacowując wartości wskaźnika Sau 2.

Na impulsu przesuwającego odczyty Pulsoksymetr wpływać hemoglobiny dysocjacji krzywą wynikające z oddziaływania różnych czynników (temperatura, pH krwi, poziom PaCO 2) pigmentacji skóry, niedokrwistość z poziomu hemoglobiny poniżej 50-60 g / l, i innymi. Na przykład, małe zmiany prowadzą do znaczących zmian pH indeks SaO2 na zasadowica (np oddycha, rozwijać na tle hiperwentylacji) SaO2 jest zawyżona, a kwasica - zaniżone.

Co więcej, technika ta nie pozwala na pojawienie się w obwodowym traktowane nieprawidłowych rodzajów hemoglobiny - karboksyhemoglobiny i methemoglobiny, które absorbują światło o tej samej długości fali, jaką oksyhemoglobiny, co prowadzi do przeszacowania wartości SpO2.

Niemniej jednak, pulsoksymetria jest obecnie szeroko stosowana w praktyce klinicznej, w szczególności na oddziałach intensywnej terapii i intensywnej terapii w celu prostego, indykatywnego, dynamicznego monitorowania stanu nasycenia hemoglobiny tlenem.

Ocena parametrów hemodynamicznych

Aby uzyskać pełną analizę sytuacji klinicznej z ostrą niewydolnością oddechową, konieczne jest dynamiczne określenie szeregu parametrów hemodynamicznych:

  • ciśnienie krwi;
  • tętno (tętno);
  • centralne ciśnienie żylne (CVP);
  • ciśnienie zaklinowania tętnicy płucnej (DZLA);
  • rzut serca;
  • Monitorowanie EKG (w tym w celu szybkiego wykrywania arytmii).

Wiele z tych parametrów (ciśnienie krwi, częstość akcji serca, Sālo2, EKG itp.) Pozwala określić nowoczesny sprzęt monitorujący dla oddziałów intensywnej terapii i resuscytacji. Ciężko chorych zaleca się cewnikowanie prawego serca za pomocą instalacji tymczasowego pływającego cewnika wewnątrzsercowego w celu oznaczenia CVP i ZDLA.

trusted-source[51], [52], [53], [54], [55], [56]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.