Co powoduje chroniczne zapalenie oskrzeli?

Palenie

Palenie jest najważniejszym czynnikiem etiologicznym przewlekłego zapalenia oskrzeli spowodowanym znacznym rozprzestrzenianiem się palenia tytoniu wśród ludności oraz silnym działaniem agresywnym na układ oddechowy i inne narządy i układy.

Wśród mężczyzn w wieku powyżej 10 lat palenie wynosi do 35-80% (według różnych danych), wśród kobiet 10-20%. Palenie jest szeroko rozpowszechnione wśród młodych ludzi, szczególnie wśród nastolatków.

Według siódmego światowego kongresu dotyczącego palenia i zdrowia w 1990 r. Palenie tytoniu spowodowało śmierć 3 milionów osób.

Dym tytoniowy wykryto ponad 1900 składników, które są toksyczne, mutagenne działanie rakotwórcze (nikotyna, „żywica” składający się z wielopierścieniowych węglowodorów aromatycznych o działanie rakotwórcze - benzpyrene, krezol, fenol, substancji radioaktywnych - polon, itp. Tlenek węgla; tlenek azotu; uretan, chlorek winylu, cyjanowodór, kadm, formaldehyd, itp) ..

Istnieją następujące negatywne aspekty wpływu palenia na układ oskrzelowo-płucny:

• nikotyna wchodzi w interakcję z tlenkiem azotu, powstają N-nitrozazaminy, które przyczyniają się do rozwoju raka;
• uretan, benzopiren, chlorek winylu - są substancjami rakotwórczymi. Spośród wszystkich badanych substancji większości procesów biotransformacji benzpyrene - układ dróg oddechowych P450 metabolizowane do związku epoksydowego, który ulega dalszej zmiany formy i digidrodiola epoksydowej epoksiddiola; substancje te mają również działanie rakotwórcze;
• kadm jest metalem ciężkim, który powoduje poważne uszkodzenia komórek układu oddechowo-płucnego;
• polon-210 promuje rozwój raka; Obecnie uważa się, że polon jest adsorbowany w tytoniu z atmosfery, jego okres półtrwania przekracza 138 dni;
• funkcja nabłonka rzęskowego oskrzeli, transport śluzowo-rzęskowy, tj. Znacznie zmniejszona funkcja drenażowa oskrzeli; po wypaleniu 15 papierosów dziennie aktywność rzęsek nabłonka rzęskowego jest całkowicie sparaliżowana; naruszenie klirensu śluzowo-rzęskowego przyczynia się do rozwoju infekcji w drzewie oskrzelowym;
• pod wpływem składników dymu tytoniowego zmniejsza się funkcja fagocytarna neutrofili i makrofagów;
• składniki chemiczne dymu tytoniowego stymulują aktywność proteolityczną zawartości oskrzeli w związku ze wzrostem zawartości neutrofili w nim 2-3 razy w porównaniu z normą. Neutrofile leukocytów wytwarzają dużą ilość enzymu proteolitycznego - elastazy neutrofilowej, która przyczynia się do niszczenia elastycznych włókien płucnych, co predysponuje do rozwoju rozedmy płuc. Ponadto wysoka aktywność proteolityczna śluzu oskrzelowego uszkadza nabłonek rzęskowy oskrzeli;
• pod wpływem dymu tytoniowego dochodzi do metaplazji komórek nabłonka rzęskowego i komórek Clara (komórek nabłonka nie zawierającego rzęs), zamieniają się one w śluz typu czara. Komórki metaplastyczne mogą stać się prekursorami komórek nowotworowych;
• palenie prowadzi do zmniejszenia funkcji fagocytarnej neutrofili i makrofagów pęcherzyków płucnych, a także zmniejsza się aktywność systemów przeciwdrobnoustrojowych makrofagów. Makrofagi pęcherzykowe fagocytoza nierozpuszczalne cząstki dymu tytoniowego (kadm, polon, itp.), Ich cytoplazma nabiera charakterystycznego koloru piasku, bryłki są bardziej intensywnie zabarwione na żółto. Takie charakterystyczne zmiany morfologiczne w makrofagach pęcherzyków płucnych są uważane za markery biologiczne palacza; zmniejszenie aktywności cytotoksycznej makrofagów pęcherzyków płucnych w odniesieniu do komórek nowotworowych z powodu hamowania syntezy interferonu i cytokiny przeciwblastycznej;
• Palenie zakłóca syntezę i działanie środka powierzchniowo czynnego;
• zmniejsza się funkcja ochronna układu odpornościowego (w tym lokalny układ odpornościowy oskrzelowo-płucny); ilość i funkcja limfocytów T zabójców, które normalnie zabijają krążące komórki nowotworowe i zapobiegają ich przerzutom, są znacznie zmniejszone. W wyniku tych zmian dramatycznie wzrasta prawdopodobieństwo rozwoju raka oskrzeli. Obecnie, istnieje dowód na występowanie palaczy przeciwciała pewnych składników dymu tytoniowego i tworzenia kompleksów immunologicznych, które mogą powodować zahamowanie odpowiedzi immunologicznej na antygeny T-zależne i B, uszkadzając cytotoksycznych limfocytów i komórek NK;
• Wiadomo, że w makrofagach pęcherzykowych występuje enzym przekształcający angiotensynę, który przekształca angiotensynę I w angiotensynę II. Pod wpływem działania enzymu palenia w makrofagach pęcherzyków wzrasta, co prowadzi do wzrostu w syntezie angiotensyny II, wykazując silne działanie zwężania naczyń i przyczynia się do powstawania nadciśnienia płucnego;
• nikotyna wspomaga rozwój reakcji alergicznych. Dym tytoniowy jest obecnie uważany za alergen, predysponujący do zwiększonej syntezy immunoglobuliny E, odpowiedzialny za rozwój reakcji atonicznych. W surowicy osób palących wzrasta zawartość IgE, co wiąże się z uczuleniem na egzoalergeny. Stwierdzono, że zawartość histaminy w palaczach z plwociną jest znacznie zwiększona, co koreluje ze wzrostem liczby komórek tucznych w nabłonku. Proces degranulacji komórek tucznych podczas palenia znacząco wzrasta, co prowadzi do pojawienia się histaminy i innych mediatorów alergii i stanu zapalnego oraz predysponuje do rozwoju skurczu oskrzeli.

Obecnie dobrze wiadomo, że palenie prowadzi do rozwoju różnych chorób oskrzelowo przewlekłe zapalenie oskrzeli (w tym obturacyjnych), zarostowe zapalenie oskrzelików, rozedmy płuc, astmy, raka płuc i zaburzenia układu oddechowego u dzieci.

Według badań epidemiologicznych cech przewlekłego zapalenia oskrzeli pojawiają się na doświadczeniu palenia przez 15-20 lat, o długości ponad 20-25 latach palenia pojawiają się powikłania przewlekłe obturacyjne zapalenie oskrzeli - serce płucne i niewydolności oddechowej. Wśród osób palących przewlekłe zapalenie oskrzeli występuje 2-5 razy częściej niż wśród osób niepalących. Palenie ma ogromny negatywny wpływ na układ sercowo-naczyniowy. Każdy wypalony papieros skraca życie człowieka o 5,5 minuty, średnia długość życia palacza jest o 15 lat krótsza niż u osób niepalących.

Negatywny wpływ dymu tytoniowego przejawia się nie tylko w aktywnym, ale również w biernym paleniu (tj. W dymnym pomieszczeniu i biernego wdychania dymu tytoniowego).

Wdychanie zanieczyszczonego powietrza

Ustalono, że częstość występowania przewlekłego zapalenia oskrzeli wśród ludzi żyjących w regionach o wysokim zanieczyszczeniu atmosferycznym jest wyższa w porównaniu z mieszkańcami obszarów ekologicznie czystych. Wynika to z tego, że wdychając zanieczyszczone powietrze, osoba wdycha różne substancje zanieczyszczające - agresywne substancje o innej naturze i strukturze chemicznej, powodujące podrażnienie i uszkodzenie układu oddechowo-płucnego. Zanieczyszczenie powietrza powstaje zwykle w wyniku przedostania się do atmosfery odpadów z nowoczesnej produkcji przemysłowej, produktów spalania różnych paliw, gazów "wydmuchowych".

Głównymi wskaźnikami zanieczyszczenia powietrza są wysokie stężenia dwutlenku siarki i azotu (SO2, NO2) oraz dymu. Ponadto zanieczyszczone powietrze może zawierać węglowodory, tlenki azotu, aldehydy, azotany i inne zanieczyszczenia. Ostre, poważne zanieczyszczenie powietrza - smog - może prowadzić do ciężkiego zaostrzenia przewlekłego zapalenia oskrzeli. Smog powstaje w wyniku szybkiego zanieczyszczenia powietrza przez produkty spalania paliwa, w bezwietrznej pogodzie gromadzącej się pod warstwą ciepłego powietrza, która w niskich miejscach znajduje się powyżej warstwy zimnego powietrza. Tlenki azotu i siarki w powietrzu łączą się z wodą i prowadzą do powstawania par kwasu siarkowego i azotowego, których wdychanie znacznie uszkadza układ oskrzelowo-płucny.

Wpływ zagrożeń zawodowych

Zagrożenia zawodowe, które powodują rozwój przewlekłego zapalenia oskrzeli, obejmują:

• wpływ różnych rodzajów pyłu (bawełna, mąka, węgiel, cement, kwarc, drewno itp.) - rozwinie się tak zwane "pyłowe" zapalenie oskrzeli;
• działanie toksycznych oparów i gazów (amoniak, chlor, kwasy, dwutlenek siarki, tlenek węgla, fosgen, ozon, pary i gazy powstające podczas spawania gazowego i elektrycznego);
• wysoka, lub odwrotnie, niska temperatura powietrza, przeciągi i inne negatywne cechy mikroklimatu w zakładach produkcyjnych i sklepach.

Czynniki klimatyczne

Rozwój i zaostrzenie przewlekłego zapalenia oskrzeli jest wspierane przez wilgotny i zimny klimat. Ogniska zwykle występują jesienią, zimą i wczesną wiosną.

Infekcja

Większość pulmonologów uważa, że czynnik infekcyjny jest wtórny, łącząc się później, gdy pod wpływem wyżej wymienionych czynników etiologicznych już ukształtowały się warunki infekcji drzewa oskrzelowego. Zatem infekcja przyczynia się do zaostrzenia i utrzymywania się przewlekłego zapalenia oskrzeli i jest znacznie mniej prawdopodobne, że jest podstawową przyczyną jego rozwoju.

Yu B. Belousov et al. (1996) podają następujące dane dotyczące etiologii ostrego i zaostrzenia przewlekłego zapalenia oskrzeli (USA, 1989):

• Haemophilus influenzae 50%;
• Streptococcus pneumoniae - 14%;
• Pseudomonas aeruginosa - 14%;
• Moraxella (Neisseria lub Branhamella) catarrhalis - 17%;
• Staphylococcus aureus - 2%;
• Inne - 3% przypadków.

Według Yu Novikov (1995) głównymi patogenami zaostrzenia przewlekłego zapalenia oskrzeli są:

• Streptococcus pneumoniae - 30,7%;
• Haemophilus influenzae - 21%;
• Streptococcus haemolyticus - 11%;
• Staphylococcus aureus 13,4%;
• Pseudomonas aeruginosa 5%;
• Mycoplasma - 4,9%;
• Niepokryty patogen - 14% przypadków

Z podanych danych wynika, że główną rolę w zaostrzeniu przewlekłego zapalenia oskrzeli odgrywa pneumokok i pręt hemofilny. Według 3. V. Bulatova (1980), przyczynami zaostrzenia przewlekłego zapalenia oskrzeli są:

• infekcja monowirusowa - w 15%;
• mieszane zakażenie wirusowe - 7%;
• mykoplazmę w 35%;
• wirusy + mykoplazma - w 13%;
• bakterie - w 30% przypadków

W związku z tym główną rolę odgrywa infekcja wirusowa lub mykoplazmowa. Wraz z zaostrzeniem ropnego zapalenia oskrzeli istotną rolę odgrywają związki drobnoustrojów. Po wirusowym zapaleniu oskrzeli liczba hemofilnych kolonii kolonii w wydzielinie oskrzelowej pacjentów dramatycznie wzrosła.

Czynniki zakaźne uwalniają wiele toksyn, które uszkadzają rzęski nabłonka oskrzeli. Na przykład Haemophilus influenzae wytwarza niskie peptydoglikany cząsteczkowej opóźniające drgania rzęski i lipooligosaharvdy promowanie złuszczanie rzęskowego nabłonka. Streptococcus pneumoniae wydziela pneumolizynę, która spowalnia fluktuacje rzęsek, powoduje martwicę komórek i tworzy otwory w błonie komórkowej. Pseudomonas aeruginosa wytwarza pyocyanin (L-gidroksifenazin), który zwalnia rzęskowego wahania i powoduje śmierć komórek do wytwarzania aktywnej gidroksianinov i generuje ramki lipidów, zniszczenie błony komórkowej i śmierci komórkowej przyczyny.

Przełożone ostre zapalenie oskrzeli

Nieleczone ostre przewlekłe i nawracające zapalenie oskrzeli może prowadzić do dalszego rozwoju przewlekłego zapalenia oskrzeli, zwłaszcza u osób predysponowanych do niego i w obecności czynników przyczyniających się do tego.

Czynniki genetyczne, predyspozycje konstytucyjne

W rozwoju przewlekłego zapalenia oskrzeli ważną rolę odgrywają czynniki dziedziczne i predyspozycje konstytucyjne. Przyczyniają się do wystąpienia choroby po ekspozycji na wyżej wymienione czynniki etiologiczne, a także w warunkach zmienionej reaktywności alergicznej organizmu. Z ważoną dziedzicznością w przewlekłym zapaleniu oskrzeli ryzyko rozwoju tej choroby u potomstwa (szczególnie u kobiet) jest znacznie zwiększone, szczególnie jeśli matka cierpi na chroniczne zapalenie oskrzeli. Istnieją doniesienia, że chroniczne zapalenie oskrzeli często rozwija się u osób, które mają haptoglobinę typu I, grupę krwi B (III), czynnik Rh.

Czynniki predysponujące do rozwoju przewlekłego zapalenia oskrzeli

Do rozwoju przewlekłego zapalenia oskrzeli predysponują:

• przewlekłe zapalenie migdałków, zapalenie błony śluzowej nosa, zapalenie zatok, zapalenie gardła, próchnica zębów;
• naruszenie oddychania przez nos jakiejkolwiek natury (na przykład obecność polipowatości nosa itp.);
• stagnacja w płucach jakiejkolwiek genezy;
• nadużywanie alkoholu (alkoholu spożywanego wewnętrznie, wydzielanego przez błonę śluzową oskrzeli i mającego na niego szkodliwy wpływ);
• przewlekła niewydolność nerek (błonę śluzową oskrzelową wydzielaną przez produkty metabolizmu azotu powodują jej uszkodzenie).