Egzogenne alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych: przyczyny i patogeneza
Ostatnia recenzja: 23.04.2024
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Przyczyny egzogennego alergicznego zapalenia pęcherzyków płucnych
Rozwój egzogennego alergicznego zapalenia pęcherzyków płucnych spowodowany jest następującymi czynnikami etiologicznymi.
- Termofilne i inne bakterie oraz produkty ich żywotnej aktywności (białka, glikoproteiny i lipoproteiny, polisacharydy, enzymy, endotoksyny).
- Różne rodzaje grzybów.
- Antygeny białkowe pochodzenia zwierzęcego (białka surowicy i odchody drobiu, bydła, świń, pyły, włosy zwierząt, zawierającą cząstki, ekstrakt z przysadki bydła tylne - adiurecrine;., roztocza kurzu mączka rybna i inne produkty odpadowe);
- Antygeny pochodzenia roślinnego (trociny z dębu, cedru, kory klonowej, mahoniu, spleśniałej słomy, bawełny i innych rodzajów pyłów roślinnych, ekstraktów z ziaren kawy itp.);
- Produkty lecznicze (przeciwbakteryjne, przeciwpasożytnicze, przeciwzapalne, enzymatyczne, o właściwościach kontrastowych i inne).
Te czynniki etiologiczne (jeden lub kilka) występują w niektórych gałęziach przemysłu i dlatego różne formy etiologiczne egzogennego alergicznego zapalenia pęcherzyków płucnych są charakterystyczne dla niektórych zawodów.
Wśród licznych etiologicznych form egzogennego alergicznego zapalenia pęcherzyków płucnych najczęściej występują "płuca rolników", "płuca drobiu" ("płuco miłośników ptaków"), lecznicze alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych
Patogeneza egzogennego alergicznego zapalenia pęcherzyków płucnych
Gdy egzogenna alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych w dalszych dróg oddechowych i pęcherzyków płucnych cząstek przenikać pył organiczną i nieorganiczną o właściwościach antygenowych i o rozmiarze mniejszym niż 2-3 mikronów. W związku z tym rozwija się reakcje immunologiczne obejmujące zarówno odporność humoralną i komórkową Główne czynniki alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych patogenetyczne zewnątrzpochodne są podobne do patogenezy idiopatycznej włókniejącego zapalenia pęcherzyków płucnych. Rozwija się reakcja alergiczna na powstawanie swoistych przeciwciał i kompleksów immunologicznych, które aktywują układ dopełniacza i makrofagi. Pod wpływem izolacji z makrofagów pęcherzykowych IL-2 i czynników chemotaktycznych opracowany klastra i unikalnych neutrofili rozszerzających, eozynofilach, komórkach tucznych, limfocytach, aby uwolnić ilość substancji biologicznie czynnych, które mają prozapalnych i wpływ szkodliwy na pęcherzykach uwrażliwionych limfocyty T, komórki pomocnicze wytwarzają IL-2, pod wpływem które pochodzą od spoczynkowe komórki T prekursor i aktywowanych limfocytów T cytotoksycznych rozwija zapalną w której pośredniczą limfocyty eaktsiya (opóźnionego typu reakcji nadwrażliwości). W rozwoju reakcji zapalnych odgrywa ważną rolę wyboru makrofagi i leukocytów obojętnochłonnych enzymy proteolityczne i aktywnych rodników tlenowych, na tle spadku aktywności antiproteoliticheskoy systemu. Równolegle do pęcherzyków płucnych procesy tworzenia się ziarniniaków, a aktywacji fibroblastu śródmiąższowego zwłóknienia płuc. Ogromną rolę w tym procesie odgrywają makrofagów pęcherzykowych wytwarzających czynnik wywołujący wzrost fibroblastów i produkcję kolagenu.
Należy podkreślić, że w przypadku egzogennego alergicznego zapalenia pęcherzyków płucnych, atopowe mechanizmy zależne od IgE (reakcja alergiczna typu I) nie są charakterystyczne.
Patomorfologia egzogennego alergicznego zapalenia pęcherzyków płucnych
Są ostry, podostry lub przewlekły etap (formy), alergicznym zapaleniem pęcherzyków płucnych. Ostrej fazy, charakteryzuje dystrofii i łuszczenie alveolocytes złuszczaniem, typ I, degradacji błony podstawnej, wysięk pęcherzykowego jamy infiltracja interalveolar przegród i pęcherzyków limfocyty, komórki plazmatyczne, histiocytów, śródmiąższowe obrzęku tkanek płuc. Charakterystyczne jest również uszkodzenie śródbłonka naczyń włosowatych i wysoką przepuszczalność.
Stadium podostre charakteryzuje się mniejszym uszkodzeniem naczyń, mniejszym wydzielaniem i tworzeniem ziarniniakowatych komórek śródbłonka w śródmiąższowej tkance płucnej. Granuloma składa się z makrofagów, nabłonka, limfoidalnych komórek plazmatycznych. W przeciwieństwie do sarkoidozy, te ziarniniaki są mniejsze, nie mają wyraźnych granic, nie przechodzą hyalinosis i są zlokalizowane głównie w śródmiąższu lub wewnątrz pęcherzyka. Sarkoidoza charakteryzuje się okołooskrzelowym lub okołonaczynowym położeniem ziarniaków. Postać podostra charakteryzuje się również gromadzeniem się limfocytów, aktywowanych makrofagów i fibroblastów w tkance śródmiąższowej płuc.
Do długotrwałego postać alergicznym zapaleniem pęcherzyków płucnych podano najważniejsze i podstawową cechą jest proliferacja tkanki łącznej, w tym tkanki śródmiąższowej płuc (włókniejące zapalenie pęcherzyków płucnych) i tkance płucnej torbielowate zmiany ( „plastra miodu”). Na tym etapie procesu ziarniniaki znikają. Infiltracja limfocytów śródmiąższowych, leukocytów neutrofilowych zostaje zachowana. Obraz morfologiczny egzogennego alergicznego zapalenia pęcherzyków płucnych w stadium przewlekłym jest nieodróżnialny od idiopatycznego wyrostka zębodołowego.
[