Antytrombina III jest glikoproteiną, najważniejszym naturalnym inhibitorem krzepnięcia krwi; hamuje trombinę i szereg aktywowanych czynników krzepnięcia (Xa, XIIa, IXa). Antytrombina III tworzy szybko działający kompleks z heparyną - heparyna-ATIII. Głównym miejscem syntezy antytrombiny III są komórki miąższu wątroby.
Czas trombinowy to czas potrzebny do utworzenia skrzepu fibrynowego w osoczu, gdy doda się do niego trombinę. Zależy on wyłącznie od stężenia fibrynogenu i aktywności inhibitorów trombiny (ATIII, heparyna, paraproteiny) i ocenia zarówno fazę III krzepnięcia krwi - tworzenie się fibryny, jak i stan naturalnych i patologicznych antykoagulantów.
Czynnik XIII (czynnik stabilizujący fibrynę, fibrynaza) jest β2-glikoproteiną. Występuje w ścianie naczyń, płytkach krwi, erytrocytach, nerkach, płucach, mięśniach i łożysku. W osoczu występuje jako proenzym związany z fibrynogenem.
Wzrost stężenia fibrynogenu lub jego spadek obserwuje się w następujących stanach i chorobach. Nadkrzepliwość w różnych stadiach zakrzepicy, zawał mięśnia sercowego, a także w ostatnich miesiącach ciąży, po porodzie, po zabiegach chirurgicznych.
Fibrynogen (czynnik I) jest białkiem syntetyzowanym głównie w wątrobie. We krwi jest w stanie rozpuszczonym, ale w wyniku procesu enzymatycznego pod wpływem trombiny i czynnika XIIIa może zostać przekształcony w nierozpuszczalną fibrynę.
Czynnik V (proakceleryna) jest białkiem syntetyzowanym całkowicie w wątrobie. W przeciwieństwie do innych czynników kompleksu protrombiny (II, VII i X) jego aktywność nie zależy od witaminy K. Jest niezbędny do tworzenia wewnętrznej (krwi) protrombinazy i aktywuje czynnik X, aby przekształcić protrombinę w trombinę. W przypadku niedoboru czynnika V zewnętrzne i wewnętrzne ścieżki tworzenia protrombinazy są zaburzone w różnym stopniu.
Czynnik VII (prokonwertyna lub konwertyna) jest α2-globuliną i jest syntetyzowany w wątrobie przy udziale witaminy K. Bierze udział głównie w tworzeniu protrombinazy tkankowej i przekształcaniu protrombiny w trombinę. Jego okres półtrwania wynosi 4-6 godzin (najkrótszy okres półtrwania wśród czynników krzepnięcia).
Czas protrombinowy charakteryzuje fazę I i II hemostazy osoczowej i odzwierciedla aktywność kompleksu protrombiny (czynników VII, V, X oraz samej protrombiny - czynnika II).
Czynnik krzepnięcia osocza VIII - antyhemofilowa globulina A - krąży we krwi jako kompleks trzech podjednostek, oznaczonych VIII-k (jednostka krzepnięcia), VIII-Ag (główny marker antygenowy) i VIII-vWF (czynnik von Willebranda związany z VIII-Ag). Uważa się, że VIII-vWF reguluje syntezę części krzepnięcia antyhemofilowej globuliny (VIII-k) i uczestniczy w hemostazie naczyniowo-płytkowej.
Czynnik XI - antyhemofilowy czynnik C - glikoproteina. Aktywna forma tego czynnika (XIa) powstaje przy udziale czynników XIIa, Fletchera i Fitzgeralda. Forma XIa aktywuje czynnik IX. Przy niedoborze czynnika XI koagulogram wykazuje wydłużony czas krzepnięcia krwi i APTT.
