Antytrombina III jest glikoproteiną, najważniejszym naturalnym inhibitorem krzepnięcia krwi; hamuje trombinę i szereg aktywowanych czynników krzepnięcia (Xa, XIIa, IXa). Antytrombina III tworzy szybki kompleks - heparynę-ATIII - z heparyną. Głównym miejscem syntezy antytrombiny III są komórki miąższu wątroby.
Czas trombinowy to czas wymagany do utworzenia skrzepu fibryny w osoczu, gdy dodaje się do niego trombinę. Zależy tylko od stężenia aktywność inhibitorów fibrynogenu i trombiny (AT, heparyna, paraproteiny) i ocenia w fazie III krzepnięcia krwi, - tworzenie fibryny i stanu przeciwzakrzepowych naturalnych i patologicznych.
Czynnik XIII (czynnik stabilizujący fibrynę, fibrynaza) odnosi się do β2-glikoprotein. Występuje w ścianie naczyniowej, płytkach krwi, erytrocytach, nerkach, płucach, mięśniach, łożysku. W osoczu ma postać proenzymu związanego z fibrynogenem.
Wzrost stężenia fibrynogenu lub jego zmniejszenie obserwuje się w następujących stanach i chorobach. Hiperkoagulacja na różnych etapach zakrzepicy, zawału mięśnia sercowego, a także w ostatnich miesiącach ciąży, po porodzie, po operacjach chirurgicznych.
Fibrynogen (czynnik I) to białko syntetyzowane głównie w wątrobie. We krwi znajduje się w stanie rozpuszczonym, ale w wyniku procesu enzymatycznego pod wpływem trombiny i czynnika XIIIa może przekształcić się w nierozpuszczalną fibrynę.
Czynnik V (proacceleryna) jest białkiem w pełni syntetyzowanym w wątrobie. W przeciwieństwie do innych kompleksu protrombiny (czynniki II, VII i X), jego aktywność nie jest zależna od witaminy K. Jest to konieczne, aby utworzyć wewnętrzną (krew) protrombinazy aktywuje czynnik X do przekształcenia protrombiny w trombinę. W przypadku niedoboru czynnika V zewnętrzne i wewnętrzne drogi powstawania protrombinazy są zaburzone w różnym stopniu.
Czynnik VII (proconvertin lub Convertino) dotyczy a2-globuliny w wątrobie i jest syntetyzowana przy pomocy witaminy K. W głównie zaangażowane w tworzenie protrombinazy tkanki i przemiany protrombiny w trombinę. Jego okres półtrwania wynosi 4-6 godzin (najkrótszy okres półtrwania wśród czynników krzepnięcia).
Czas protrombinowy charakteryzuje fazy I i II hemostazy plazmatycznej i odzwierciedla aktywność kompleksu protrombiny (czynniki VII, V, X i sama protrombina - czynnik II).
Czynnik VIII krzepnięcia plazmy - antihemophilic globuliny A - krąży w krwi jako kompleks trzy podjednostki, oznaczone VIII K (jednostka koagulację), VIII-Ar (główny antygenowe znacznika) i VIII-VWF (czynnik von Willebranda wiąże się z VIII-Ar ). Uważa się, że reguluje część VIII krzepnięcia krwi vWF syntezy Antihemophilic globuliny (VIII-A) oraz zajmuje się płytek krwi i naczyń hemostazy.
Czynnik XI - czynnik przeciw-hemofilny C - glikoproteina. Aktywna forma tego czynnika (XIa) powstaje przy udziale czynników XIIa, Fletchera i Fitzgeralda. Forma XIa aktywuje czynnik IX. Przy niedoborze czynnika XI w koagulogramie czas krzepnięcia krwi i APTT jest wydłużony.
