Anomalie kolorów: typy, sprawdzanie zdjęć

Zdolność oka do rozróżniania obiektów na podstawie długości fali światła, które odbijają, promieniują lub transmitują, zapewnia osobie widzenie barwne. Pogwałcenie percepcji kolorów - anomalia barwy - wyraża się w tym, że komórki fotoczułej warstwy siatkówki działają nieprawidłowo, z powodu której osoba nie może odróżnić czerwonego i zielonego koloru lub w ogóle nie postrzegać niebieskiego.

[1]

Epidemiologia

Problemy z percepcją koloru dotykają do 8% mężczyzn i tylko 0,5% kobiet. Według innych źródeł, jeden z dwunastu mężczyzn i jedna na dwieście kobiet ma anomalię barw. Jednocześnie częstość występowania całkowitego braku widzenia barw (achromatopii) wynosi jeden przypadek na 35 000 osób, a niepełny monochromatogram wykryto u jednej osoby na 100 000.

Statystyki oceniają częstotliwość wykrycia różnych rodzajów anomalii barw w odniesieniu do płci w następujący sposób:

• u mężczyzn: protanopia - 1%; deuteronopia - 11,27%; protanomalia - 1,08%; deuteranomalia - 4,6%.
• u kobiet: protanopia - 0,02%; deuteronopia - 0,01%; protanomalia - 0,03%; Deuteronomalia -0,25-0,35%.

Uważa się, że dwie trzecie przypadków zaburzeń widzenia barwnego występuje w nieprawidłowych trichromatach.

[2], [3], [4]

Przyczyny kolorowe anomalie

W okulistyce przyczyny anomalii barw związanych z niedostrzeganiem barw (kod H53.5 dla ICD-10) są klasyfikowane jako pierwotne (wrodzone) i wtórne (nabyte z powodu określonych chorób).

Barwne anomalie występują najczęściej w chwili urodzenia, ponieważ zmiana recesywna na poziomie fotopigmentacji siatkówki jest dziedziczona jako chromosom sprzężony z chromosomem X. Najczęstszą jest ślepota barw (ślepota w kolorze czerwono-zielonym). Ta anomalia koloru, obserwowana głównie u mężczyzn, ale przenoszona przez kobiety, i co najmniej 8% populacji płci żeńskiej jest jej nosicielami. Przeczytaj również -  Kolor ślepoty u kobiet

Przyczyną mogą być okulistyczne przyczyny zaburzenia percepcji kolorów

• dystrofia nabłonka barwnikowego siatkówki;
• pigmentowe zapalenie siatkówki (dziedziczna degeneracja fotoreceptorów siatkówki, która może wystąpić w każdym wieku);
• wrodzona dystrofia stożków fotoreceptorów;
• oderwanie nabłonka barwnikowego w centralnej surowiczej chorioretinopatii;
• zaburzenia naczyniowe siatkówki;
• zwyrodnienie plamki związane z wiekiem (żółta plamka);
• urazowe uszkodzenie siatkówki.

Możliwe przyczyny tsvetoanomaly zaburzeń neurogennych są do przekazywania sygnałów od fotoreceptorów siatkówki do pierwotnej korze wzrokowej jądra, a często występuje w idiopatycznym nadciśnienia wewnątrzczaszkowego z kompresją zapalenia nerwu wzrokowego lub demielinizacją nerwu wzrokowego (zapalenie nerwu). Utrata widzenia barwnego może również wystąpić z powodu uszkodzenia nerwu wzrokowego podczas choroby Devik'a (autoimmunologiczne zapalenie nerwu), kiły układu nerwowego, choroby z Lyme i neurosarkoidozy.

Mniej powszechne przyczyny wtórne tsvetoanomalii są kryptokokowe zapalenie opon mózgowych, ropień w potylicznej mózgu, ostrego rozsianego zapalenia mózgu i rdzenia, zapalenia mózgu podostrą skleroznogo, pajęczynówki zrostów, jamistej zatokowego zakrzepicy.

Centralna lub korowa achromatopsja może być konsekwencją wizualnych anomalii kory mózgowej w płatach potylicznych mózgu.

Jeśli defekty genetyczne widzenia barwnego są zawsze dwustronne, to uzyskana anomalia koloru może być jednooczna.

[5], [6], [7]

Czynniki ryzyka

Poza dziedziczenia i te choroby, czynników ryzyka obejmują uszkodzenie lub krwotoku mózgu, zaćma (zmętnienie soczewek) i pogorszenie związane z wiekiem zdolności siatkówki, aby chromatycznej zróżnicowania, a także przewlekłego niedoboru kobalaminy (witamina B12), zatrucie metanol, działanie leków na mózg i bocznych efekty niektórych leków.

[8], [9], [10], [11]

Patogeneza

Biorąc pod uwagę, patogenezy tsvetoanomalii powinny być szeroko opisać funkcjonalne cechy nabłonku barwnikowym siatkówki (ich) wewnętrznej osłony, z których większość składa się z fotoreceptorów (neurosensoryczne) komórek. Zgodnie z kształtem procesów peryferyjnych nazywa się je sztyftami i stożkami. Pierwsze są bardziej liczne (około 120 milionów), ale nie dostrzegają koloru, a wrażliwość oczu na kolor zapewnia 6-7 milionów komórek stożka.

W ich błonach znajdują się światłoczułe białka retinylidenowe nadrodziny GPCR - opsyny (fotopsja), które działają jako barwne pigmenty. L-receptorów stożka zawiera opsyny LWS-Red (OPN1LW), m stożka - MWS-zielonej opsyny (OPN1MW) i S-stożka - SWS-niebieski opsyną (OPN1SW).

Transdukcja sensoryczna percepcji koloru, czyli proces przekształcania fotonów światła w sygnały elektrochemiczne, zachodzi w komórkach S-, M- i L-stożka poprzez receptory związane z opsynami. Naukowcy odkryli, że odpowiedzialność za pigmenty barwiące wzrok przenosi geny tego białka (OPN1MW i OPN1MW2).

Czerwono-zielona ślepota barw (ślepota barw) przejawia się w nieobecności lub zmianach w sekwencji kodującej opsin LWS, a odpowiedzialne są za to geny na 23 chromosomie X. Wrodzona niewrażliwość oczu na niebieski kolor jest związana z mutacjami genów SWS-opsin na 7 chromosomie, co jest również dziedziczone przez autosomalną dominującą zasadę.

Ponadto, w nabłonku barwnikowym siatkówki niektóre z receptorów stożka mogą być całkowicie nieobecne. Na przykład, gdy Tritanopia (Dichromatic tsvetoanomalii) nieobecne S receptory stożka i jest zmiękczany postać tritanomaliya Tritanopia, w tym przypadku S-receptory w siatkówce mieć, ale mutacji genetycznych.

Patogeneza nabyty niedobór widzenie kolorów neurogenne etiologii jest związane z naruszeniem impulsów z fotoreceptorów do mózgu - ze względu na zniszczenia osłonki mielinowej pokrywającej nerwu wzrokowego (II nerw czaszkowy).

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Objawy kolorowe anomalie

Kluczowe objawy różnych typów anomalii barwowych przejawiają się w postaci całkowitego braku postrzegania koloru lub zniekształcenia w percepcji.

W przypadku achromatopii stwierdza się całkowity brak widzenia barw. Całkowite wyłączenie fotoreceptorów czerwonych siatkówki oznacza protanopię, a czerwona osoba widzi czerń.

Deuteranopia charakteryzuje się zniekształceniami kolorów czerwonego i zielonego, w szczególności, zamiast jasnych zielonych wypływów, człowiek widzi ciemne odcienie czerwieni, a zamiast zbliżonego fioletowego widma - jasnoniebieski.

W obecności tritanopii, ludzie mylą niebieski z zielonym, żółty i pomarańczowy wydają im się różowy, a purpurowe przedmioty wyglądają na ciemnoczerwone.

Przy nienormalnym trójchromatyzmie wszystkie trzy typy fotoreceptorów stożka są obecne w siatkówce, ale jedna z nich jest uszkodzona - z przesuniętą maksymalną czułością. Prowadzi to do zawężenia postrzeganego spektrum kolorów. Tak więc, w przypadku protanomalii, percepcja niebieskich i żółtych kolorów jest zniekształcona, z deuteronomią jest rozbieżność między postrzeganiem odcieni czerwieni i zieleni - łatwy stopień deuteronomii. Objawy tritanomali przejawiają się w niemożności rozróżnienia kolorów takich jak niebieski i fioletowy.

[21], [22]

Formularze

Normalne widzenie kolorów, zgodnie z teorią trójbarwnego, o ile czułość trzech rodzajów komórek fotoreceptorów w siatkówce (stożki) i liczby kolorów podstawowych, które są konieczne dla wszystkich widmowych odcieniach, osoby wywołanych genetycznie chorób tsvetoanomaliey podzielony dwuchromianu monochromat lub nieprawidłowych trichromats.

Czułość komórek fotoreceptorów jest różna:

Receptory S-cone reagują tylko na krótkie fale świetlne - o maksymalnej długości 420-440 nm (niebieski), ich liczba wynosi 4% komórek fotoreceptorów;

Receptory M-cone, stanowiące 32%, odbierają fale średniej długości (530-545 nm), kolor - zielony;

Receptory L-cone są odpowiedzialne za wrażliwość na światło o długiej długości fal (564-580 nm) i zapewniają percepcję czerwonego koloru.

Istnieją takie podstawowe rodzaje anomalii kolorystycznych:

• w monochromatyczności - achromatopia (achromatopsja);
• z dichromaticity - protanopia, deuteranopia i tritanopia;
• z anomalnymi trichromatami - protanomalia, deuteranomalia i tritanomalia.

Podczas gdy większość ludzi ma trzy typy receptorów barwnych (trójbarwne widzenie), prawie połowa kobiet ma tetrachromatię, to znaczy cztery rodzaje stożkowych receptorów pigmentowych. Ten wzrost koloru jest związany z dwiema kopiami genów receptorów siatkówki na chromosomach X.

[23]

Diagnostyka kolorowe anomalie

W diagnostyce anomalii barwnych w okulistyce domowej zwykle stosuje się kontrolę postrzegania koloru na pseudoizochromatycznych tablicach E.Rabkina. Za granicą jest podobny test dla anomalii kolorystycznej japońskiego okulisty S. Ishihary. Oba testy zawierają wiele kombinacji obrazów tła, które pozwalają określić charakter defektu w widzeniu kolorów.

Anomaloskopiya - badanie z anomaloskopem - uważane jest za najbardziej czułą metodę diagnostyczną do wykrywania naruszeń percepcji kolorów.

[24], [25]

Diagnostyka różnicowa

Diagnoza różnicowa jest konieczna, aby zidentyfikować przyczyny nabytego (wtórnego) zaburzenia percepcji barw, które może wymagać TK lub MRI mózgu.

Leczenie kolorowe anomalie

Wrodzone anomalie barw są nieuleczalne i nie zmieniają się z czasem. Ale jeśli przyczyną jest choroba lub uraz oka, leczenie może poprawić widzenie kolorów.

Używanie specjalnych przyciemnionych okularów lub noszenie czerwonych soczewek kontaktowych na jednym oku może zwiększyć zdolność niektórych osób do rozróżniania kolorów, chociaż nic nie może sprawić, że naprawdę zobaczą brakujący kolor.

Niedostatek widzenia kolorów może mieć pewne ograniczenia natury zawodowej: nigdzie na świecie nie pozwalają pracownikom zatrudnionym w trybie "ślepy na kolory" pracować jako piloci lub maszyniści kolejowi.

Kolor anomalia i prawo jazdy

Jeśli test (przy użyciu tabel Rubkina) ujawni stopień anomalii koloru A, jazda nie jest zabroniona.

Gdy test ujawnił więcej znaczących odchyleń w postrzeganiu koloru i określił anomalię koloru stopnia C z całkowitą niemożnością rozróżnienia między kolorem zielonym a czerwonym, prognoza na uzyskanie prawa jazdy nie jest zbytnio pocieszająca: nie są one przekazywane do klatek kolorów.

Jednak w Stanach Zjednoczonych, Kanadzie, Wielkiej Brytanii, Australii i niektórych innych krajach ślepota na kolory czerwono-zielone nie jest przeszkodą w prowadzeniu pojazdu. Na przykład w Kanadzie sygnalizacja świetlna jest zazwyczaj zróżnicowana pod względem formy, aby ułatwić rozpoznawanie sygnałów przez kierowców, którzy mają tę anomalię kolorów. Mimo to nadal są czerwone wskaźniki samochodów, które zapalają się podczas hamowania ...

[26], [27], [28], [29]