Bordetelles

Krztusiec jest ostrą chorobą zakaźną głównie dzieciństwa, charakteryzującą się cyklicznym przebiegiem i napadowym kurczowym kaszlem.

Patogen - Bordetella pertussis - został po raz pierwszy odkryty w 1900 roku w rozmazach plwociny od dziecka, a następnie wydzielić w czystej postaci w 1906 przez J. Bordet i O. Gengou. Czynnik przyczynowy krztuśca podobny do, ale łatwo płynącej choroby - Bordetella parapertussis - wyizolowano i zbadano 1937 i P. G. Elderingom Kendrick i niezależnie od ich 1937, William B. Slavin Bradford. Bordetella bronchiseptica, patogen jest rzadkością w ludzkiej choroby koklusz został wyizolowany w 1911 roku u psów N. Promowego, oraz osoby - w 1926 roku Brown. W 1984 r. Zidentyfikowano nowy gatunek - Bordetella avium, którego patogenność nie została jeszcze ustalona dla ludzi.

[1], [2], [3], [4]

Morfologia Bordetella

Bordetella należy do klasy Betaproteobacteria, gram-ujemnych, dobrze zabarwionych wszystkimi barwnikami anilinowymi. Czasami wykrywa się zabarwienie dwubiegunowe z powodu spiralnych ziaren na biegunach komórki. Czynnik powodujący krztusiec ma postać owadziej pałeczki (coccobacterium) 0,2-0,5 x 1,0-1,2 μm. Bacillus paracoidalny ma ten sam kształt, ale nieco większy (0,6 x 2 μm). Znajdują się częściej pojedynczo, ale mogą być umieszczone w parach. Spór nie powstaje, w młodych kulturach i bakteriach izolowanych z makroorganizmów, znajduje się kapsułka. Bordetella nieruchomy, z wyjątkiem B. Bronchiseptica, który jest peritrich. Zawartość G + C w DNA wynosi 61-70% molowych. Odnoszą się do bakterii hemofilnych.

[5], [6], [7], [8], [9]

Biochemiczne właściwości Bordetella

Bordetelle - ścisłe tlenowe, chemo-organotroficzne. Optymalna temperatura wzrostu wynosi 35-36 ° C. Czynnik przyczynowy krztuśca w gładkiej kształcie litery S (tak zwany etap I), w przeciwieństwie do dwóch innych gatunków Bordetella, nie rosną w BCH i IPA, ponieważ jego układ rozrodczy zapobiec gromadzeniu się w środowisku nienasyconych kwasów tłuszczowych, wytwarzanych w procesie wzrostu, jak również wynika po wzrost koloidalnej siarki i innych produktów przemiany materii. Aby zneutralizować (lub zaadsorbować) je na pożywce wzrostowej bakterii krztuścowej, należy dodać skrobię, albuminę i węgiel lub żywice jonowymienne. Mikrob wymaga obecności 3 aminokwasów w pożywce wzrostowej - proliny, cysteiny i kwasu glutaminowego, które są źródłem hydrolizatów kazeiny lub fasoli. Konwencjonalna pożywka wzrostowa krztuśca coli - środa Bordet-Gengou (ziemniak agar glicerolu, z dodatkiem krwi), to wzrasta na niej w postaci gładkie, błyszczące, przezroczyste w kształcie kopuły z per lub rtęci metalicznej kolonii odcień średnicy w przybliżeniu 1 mm, które rosną na 3- 4 dzień. W innych warunkach - Agar kazeinowy vougolnom (AMC) - także 34 dni wzrost gładkich wypukłe kolonie w przybliżeniu 1 mm, na kolor szaro-śmietany i lepkiej konsystencji. Parakoklyushnyh kolonii bakterii w wyglądzie nie różni się od pertussis, ale większe i wyrażonej w 2-3rd dnia kolonii B. Bronchiseptica zidentyfikowano już w 1-2 dni.

Cechą charakterystyczną bakterii krztuśca jest ich skłonność do szybkiej zmiany właściwości kulturowych i serologicznych przy zmianie składu pożywki, temperatury i innych warunków wzrostu. Podczas przejścia z formy S (faza I) do stabilnej surowej postaci R (faza IV) poprzez fazy pośrednie II i III, obserwuje się gładkie zmiany w właściwościach antygenowych; właściwości chorobotwórcze są tracone.

Bakterie parakorowe i B. Bronchiseptica, a także fazy II, III i IV bakterii krztuścowej rosną na MPA i BCH. Przy uprawie na ciekłym podłożu obserwuje się rozproszony zamglenie przy głębokim osadzie dennym; komórki mogą być nieco większe i polimorficzne, czasem tworzą włókna. W postaci R i formach pośrednich bakterie wykazują wyraźny polimorfizm.

W środowisku Borde-Gangu wszystkie bordetelle tworzą luźno związaną strefę hemolizy wokół kolonii, która dyfunduje dyfundująco do ośrodka.

Bordetelle nie fermentują węglowodanów, nie tworzą indoli, nie redukują azotanów do azotynów (z wyjątkiem B. Bronchiseptica). Bakterie parakokowe wydzielają tyrozynazę, tworząc pigment, barwnik i kulturę w kolorze brązowym.

Bordetella zawiera kilka kompleksów antygenowych. Somatyczny antygen O jest gatunkowo specyficzny; Antygen jest rodzajowy aglutynogen 7. Głównym aglutynogeny pertussis z wzbudnicy - 7 minut (generyczny) 1st (gatunki) i najczęściej wystąpieniu określonego 2. Typu i 3rd. W zależności od ich kombinacji, Bordetella pertussis wyróżnia się czterema serotypami: 1,2,3; 1, 2,0; 1, 0, 3 i 1.0.0.

[10], [11]

Czynniki chorobotwórcze Bordetella

Pili (aglutynogeny), pertaktyny białka błony zewnętrznej (69 kD) i hemaglutynina włókienkowa (białek powierzchniowych) odpowiedzialne za przyleganie patogenu na nabłonku rzęskowym środkowej dróg oddechowych (tchawicy, oskrzeli). Kapsułka chroni przed fagocytozy. Często występuje hialuronidazy lecytynaza, plazmokoagulaza, cyklazy adenylowej. Kompozycja endotoksyny (LPS), dwóch lipidu A LPS X. Aktywność biologiczna jest określona lipidu X lipidu A ma niską pirogenności i toksyczne. LPS posiada immunogenności (szczepionka z pełnych komórek), ale wywołuje uczulenia. Istnieją trzy egzotoksyna. Toksyna krztuścową (117 kDa), struktury i funkcji podobnej wystawy cholerykowi aktywności ADP riboziltransferazy (rybozylujących transducyna - błonowych komórki docelowej, która jest częścią systemu cyklazy adenylowej hamowania komórek), silny immunogen zwiększa limfocytoza i insuliny. Tchawicy cytotoksynę fragment peptydoglikanu, posiada pirogenności, artrytogenny indukuje medlennovolnovoi snu i pobudza wytwarzanie IL-1 w odpowiedzi na syntetyzowany tlenku azotu (czynnik cytotoksyczny). Uszkadza komórki nabłonkowe tchawicy i powoduje tsiliostaz. Termicznie dermonekrotoksin neurotropowe, mają działanie kurczące naczynia i jest homologiczny z czynnikiem cytotoksycznym martwicze 1 (CNF1) Escherichia coli. Jego docelowego białka Rho są błony komórkowe. Dermonekrotoksin wykazują śródskórne badania na królikach (sonda Dold).

Odporność

Po przeniesionej chorobie powstaje stabilna odporność na całe życie; Po szczepieniu odporność utrzymuje się tylko 3-5 lat.

[12], [13], [14], [15], [16], [17]

Epidemiologia karaluchów

Źródło zakażenia kokluszu i parakoklyushe - typowego pacjenta lub w postaci usunięte, zwłaszcza w okresie przed pojawieniem kurczowego kaszel. Gdy koklusz choroby wywołanej przez B. Bronchiseptica, źródło zakażenia może być zwierzęta domowe i dzikie, wśród których są często obserwowane epizootiami (świnie, króliki, psy, koty, szczury, świnki morskie, małpy), większość zakażonych zwierząt do dróg oddechowych. Mechanizm infekcji jest przenoszony drogą powietrzną. Bordetelle mają specyficzny tropizm do nabłonka rzęskowego dróg oddechowych gospodarza. Ludzie w każdym wieku są podatni na infekcje, ale przede wszystkim dzieci w wieku od 1 do 10 lat.

[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24],

Objawy krztuśca

Okres inkubacji dla krztuśca wynosi od 3 do 14 dni, zwykle 5-8 dni. Patogen złowionych na błony śluzowe górnych dróg oddechowych, mnoży się w komórkach nabłonka rzęskowego i dalsze oskrzeli rozciąga się na dolnej sekcji (oskrzelików, pęcherzyków płucnych, małych oskrzeli). Pod działaniem endotoksyny martwiczych nabłonek śluzówki, co powoduje podrażnienie receptorów, kaszel i stały przepływ sygnałów generowanych centrum kaszel w rdzeniu, który jest utworzony trwały wzbudzenia ostrości. Prowadzi to do spazmatycznych ataków kaszlu. Krztusiomu nie towarzyszy bakteriemia. Wtórna flora bakteryjna może prowadzić do powikłań.

W trakcie trwania choroby rozróżnia się następujące etapy:

• okres katarowy trwający około 2 tygodni. I towarzyszy suchy kaszel; stan pacjenta stopniowo się pogarsza;
• konwulsyjny (konwulsyjny) lub spazmatyczny, okres trwający do 4-6 tygodni. I charakteryzuje się napadami niezłomnego szczekającego kaszlu, które występują do 20-30 razy dziennie, a ataki mogą być wywołane nawet niespecyficznymi bodźcami (światło, dźwięk, zapach, manipulacja medyczna, badanie itp.);
• okres ustępowania, gdy ataki kaszlu stają się rzadsze, a mniej i bardziej długotrwałe, martwiczne obszary błony śluzowej górnych dróg oddechowych, często w postaci "odlewów" z tchawicy i oskrzeli, są odrzucane; czas trwania - 2-4 tygodnie.

Diagnostyka laboratoryjna krztuśca

Główne metody diagnostyczne są bakteriologiczne i serologiczne; w przypadku przyspieszonej diagnostyki, szczególnie we wczesnym stadium choroby, można zastosować reakcję immunofluorescencyjną. Aby wyizolować czystą kulturę, śluz z nosogardzieli lub plwociny stosuje się jako materiał, który wysiewa się w środowisku AMC lub Borde-Zhang. Siew można również wykonać metodą "kaszlących płytek". Kulturę hodowlaną identyfikuje się przez połączenie właściwości kulturowych, biochemicznych i antygenowych. Reakcje serologiczne - aglutynacja, utrwalanie dopełniacza, hemaglutynacja pasywna - są stosowane głównie do retrospektywnej diagnozy krztuśca lub w przypadkach, gdy czysta kultura nie jest wyizolowana. Przeciwciała przeciwko patogenowi pojawiają się nie wcześniej niż w trzecim tygodniu. Choroby, diagnoza jest potwierdzona przez wzrost miana przeciwciał w surowicach pobranych w przedziale 1-2 tygodni. U dzieci w pierwszych dwóch latach życia reakcje serologiczne są często negatywne.

Leczenie krztuśca

Do leczenia stosuje się antybiotyki (gentamycyna, ampicylina), skuteczne w nieżywieniu i bezużyteczne w konwulsyjnym okresie.

Specjalna profilaktyka krztuśca

Dla rutynowego zapobiegania chorobie u dzieci wykonanych szczepionki przeciw krztuścowi stosuje się szczepionkę DPT (DTP) zawierający 20 miliardów zabitych bakterii krztuśca w 1 ml. Ten sam składnik oparty jest na oddzielnie wyprodukowanej szczepionce przeciw krztuścowi, która jest stosowana w grupach dziecięcych pod kątem wskazań epidemiologicznych. Ten reaktogenności składnik (właściwość neurotoksyczne), jednakże aktywnie badane bezkomórkowe szczepionki zawierające od 2 do 5 części (anatoksyną krztuścową, hemaglutyninę włókienkową, pertaktynę i aglutynogen fimbrii 2).