Choroby zatok przynosowych: przyczyny, objawy, rozpoznanie, leczenie

Choroby zatok przynosowych nosa stanowią ponad jedną trzecią wszystkich stanów patologicznych narządów ENT. Jeśli weźmiemy pod uwagę, że większości tych chorób towarzyszą choroby nosa, które albo poprzedzają choroby zatok przynosowych nosa i są ich przyczyną, albo ich konsekwencją, ich liczba jest znacznie zwiększona. Położenie anatomiczne zatok przynosowych nosa samo w sobie jest istotnym czynnikiem ryzyka powikłań w chorobach zatok przynosowych nosa z boku mózgu, gałki ocznej, ucha i innych obszarów ciała.

W warunkach patologicznych zatok przynosowych prowadzić do nieprawidłowości w różnych częściach rozważanych układów anatomicznych i funkcjonalnych odgrywają ważną rolę nie tylko w zapewnieniu jego regionalną homeostazy, ale również w utrzymaniu normalnego stanu istotnych funkcji OUN, takich jak hemodynamiki, liquorodynamics et al., A za ich pośrednictwem, - nieidealne zdania funkcji umysłowych, motorycznych i autonomicznych ośrodków nerwowych. Wynika z tego, że każdy stan patologiczny zatok obocznych nosa powinny być związane z chorobami układowymi zaburzenia związane nie tylko w obszarze twarzoczaszki i górnych dróg oddechowych, a także w całym organizmie, powodując.

Systematyczne podejście do leczenia patogenezy chorób zatok przynosowych nosa znajduje usprawiedliwienie w różnorodności różnych funkcji wprowadzanych przez PNS. Tutaj zajmujemy się tylko ich krótką ekspozycją w odniesieniu do tej sekcji.

Funkcja barierowa błony śluzowej nosa i zatok przynosowych nosa. Zgodnie z funkcją barierową zrozumieć specyficzne mechanizmy fizjologiczne, które chronią organizm z otoczenia utrudniających przenikanie bakterii, wirusów i szkodliwych substancji, a także przyczynia się do utrzymania stałego składu i właściwości krew, limfę, płyn tkanki. Błony śluzowej jamy nosowej i zatok obocznych nosa są tak zwane zewnętrznej bariery, przez który wdychane jest powietrze oczyszczone od pyłu i szkodliwych substancji do atmosfery, głównie za pomocą nabłonka wyściełających błony śluzowej dróg oddechowych, o specyficznej strukturze. Wewnętrzne bariery między krwią i tkankami są nazywane histohematyczne. Odgrywają one ważną rolę w zapobieganiu rozprzestrzeniania się zakażenia w tkankach i narządach krwiopochodnej drogą, w szczególności pojawienie krwiopochodnej zatok, z jednej strony, a powikłania wewnątrzczaszkowe sinusogennyh - z drugiej. W tym ostatnim przypadku kluczową rolę odgrywa BBB. Podobna bariera występuje między krwią a płynami wewnątrzustrojowymi ucha wewnętrznego. Ta bariera została nazwana hematolabyrinth. Jak sugeruje G.I.Kassel (1989), GHB wysoką zdolność dostosowywania się do kompozycji i właściwości wewnętrznym środowisku organizmu, ważne jest, utrzymanie ograniczeń stabilność parametrów fizjologicznych i biochemicznych organizmu zachowaniu narządu lub narządu w reakcji fizjologicznych i aktywnym i skuteczne przeciwdziałanie czynnikom patogennym.

Funkcja bariery jest pod stałym wpływem i systemową kontrolą przez ANS i ściśle związany układ hormonalny. Czynniki ryzyka, takich jak wyczerpanie nerwowe, pokarmowego wychudzenie, niedobór witamin, przewlekłe zatrucie, alergie i tak dalej. N. Break funkcję barierową, która prowadzi do wzrostu tych czynników i błędne koło, które określają jako funkcjonalny system patologiczne podstawowego działania dodatnie informacje zwrotne.

Wprowadzenie infekcji w tym kontekście, obniżona aktywność odporności tkanek pod wpływem różnych czynników ryzyka prowadzi do zwiększenia w onkogenezie komórkowej powoduje rozwoju określonych chorób, które są nieodłączne w większości z NTC. Przede wszystkim zakłócenia funkcji gruczołów śluzowych i zmiana składu biochemicznego wydzielania osłabione właściwości immunologiczne krwi elementów komórkowych i substancje bakteriobójcze, takie jak lizozym, postępuje procesy nowotworowe powstają lokalne tkanki procesy patologiczne privodschie do zaburzeń troficznych z jego następstw, typowe dla każda konkretna forma nologiczna.

Naruszenie funkcji barierowej i odporności lokalnego osłabienia centralnych mechanizmów regulacyjnych humoralnej Wyniki homeostazę zaburzenie funkcji fizjologicznych struktury błony śluzowej nosa, jak migawkowy urządzenia, tkanki śródmiąższowej, płyn śródmiąższowy, etc., co z kolei wzmacnia podstawowych procesów patologicznych, powodując nowe perwersyjne cykle z udziałem nowych narządów i systemów w nich.

Podane procesów patogenetycznych istotnego wpływu na receptory PNS, co powoduje występowanie stanów patologicznych vistserokortiko, trzewnych i vistserogipotalamo-trzewnych refleks, który disharmonizing mechanizmów dostosowawczych dotkniętym procesu patologicznego, zmniejszenie ich wpływu na procesy naprawcze do minimum, co powoduje dekompensacji odpowiedzi adaptacyjnych na chorobę i stopniowe rozwój tego ostatniego.

Fragment obrazu z patogenetycznych mechanizmów chorób zatok przynosowych - część wielkich procesów systemowych, które są odtwarzane w PNS, a które często wykraczają poza nim. Każdy z tych sposobów ma swoje specyficzne cechy, które definiują chorobę nozologii, ale wszystkie mają wspólne cechy, które charakteryzują się patologiczny proces takie pathoanatomical pojęć, jak zapalenia, zwyrodnienia, atrofii, rozrost, zwłóknienie, metaplazji, martwica, etc., i patofizjologicznych pojęć. - dysfunkcja, brak reakcji, dekompensacji, parabiosis, śmierć i inne. Należy pamiętać, że rozwój jakiegokolwiek stanu chorobowego towarzyszy proces mający na diametralnie przeciwnej stronie, tj. Np. W kierunku powrotu do zdrowia, nawet bez zewnętrznej interwencji terapeutycznej. Składniki tego procesu są określane przez istoty stanu patologicznego, który, mówiąc obrazowo, „powodując sam ogień” i że „kaliber” z „armat” i jakości „muszli”, które są jego zgubą. Typowymi przykładami tego są układ odpornościowy, zapalenie, procesy naprawcze tkanek, nie wspominając o licznych humoralne zjawisk, które są wszystkie podstawowe mechanizmy procesów adaptacyjnych i naprawczych.

Różnorodność patogenetycznych postaci chorób OUN najbardziej przejawia się w zasadach lub kryteriach klasyfikacji procesów zapalnych w tym systemie.

Kryteria klasyfikacji chorób zapalnych zatok przynosowych nosa

1. Kryterium topografoanatomichesky:
   1. zapalenie zatok czaszkowo-twarzowe lub przednie:
      1. zapalenie zatok szczęki;
      2. zapalenie nosa nosorożca;
      3. zapalenie zatok czołowych.
   2. zapalenie zatok czaszki lub tylny:
      1. zapalenie zatok przynosowych;
      2. Sinusitis etmoido-sphenidal.
2. . Kryterium ilościowe:
   1. zapalenie jednoustowe (zapalenie tylko jednej zatoki przynosowej nosa);
   2. polisinusyt:
      1. geminolisinusit (jednostronne zapalenie dwóch lub więcej zatok przynosowych);
      2. pansinusit (równoczesne zapalenie wszystkich zatok przynosowych nosa.
3. Kryteria anatomiczno-kliniczne:
   1. ostre zapalenie zatok ze wszystkich lokalizacji, odzwierciedlone w punktach 1 i 2;
   2. podostre zapalenie zatok we wszystkich lokalizacjach, odzwierciedlone w punktach 1 i 2;
   3. przewlekłe zapalenie zatok we wszystkich lokalizacjach, odzwierciedlone w punktach 1 i 2.
4. Kryteria patologiczne:
   1. wysiękowe zapalenie zatok:
      1. zapalenie zatok nieżytowe surowicze;
      2. zapalenie zatok jest ropne;
   2. zapalenie proliferacyjne zapalenia zatok:
      1. przerost;
      2. hiperplastyczny;
   3. Powiązane formularze:
      1. proste surowiczo-ropne zapalenie zatok;
      2. polipeptydowo-ropne zapalenie zatok;
      3. wrzodziejąco-nekrotyczna etiologia grzybiczno-pyogenetyczna;
      4. stomii z zapaleniem zatok.
5. Kryteria etiologiczne:
   1. mono- i polymikrobowe niespecyficzne zapalenie zatok (pneumokoki, paciorkowce, staphylococcus, itp.);
   2. specyficzne zapalenie mikrobiologiczne (kiła, gruźlica itp.);
   3. beztlenowe zapalenie zatok;
   4. wirusowe zapalenie zatok.
6. Kryterium patogenezy:
   1. pierwotne zapalenie zatok:
      1. hematogenny;
      2. limfogenny;
   2. wtórne:
      1. rhinogenous zapalenie zatok (zdecydowana większość chorób zapalnych zatok przynosowych, w przenośni ekspresji wybitny francuski otorinolaringologa Terrakola „Każdy rodzi się zapalenie zatok żyć i umierać jednocześnie z nieżytem nosa, który zrodził”);
      2. zapalenia zatok przyzębia;
      3. zapalenie zatok w ogólnych chorobach zakaźnych i specyficznych;
      4. traumatyczne zapalenie zatok;
      5. alergiczne zapalenie zatok;
      6. metaboliczne zapalenie zatok;
      7. wtórne zapalenie zatok nowotworowych (zastoinowe zapalenie zatok).
7. Kryterium wieku:
   1. zapalenie zatok przy dzieciństwie;
   2. zapalenie zatok przynależności do dorosłości;
   3. zapalenie zatok starczego wieku.
8. Kryterium leczenia:
   1. nieoperacyjne leczenie zapalenia zatok;
   2. zapalenie zatok przy leczeniu chirurgicznym;
   3. leczenie połączone z zapaleniem zatok.

Te kryteria klasyfikacji nie stanowią pełnej klasyfikacji chorób zapalnych zatok przynosowych nosa, ale tylko informują czytelnika o różnych przyczynach, postaciach, przebiegu klinicznym, metodach leczenia itp. Tych chorób. Poniżej omówiono bardziej szczegółowo główne kryteria klasyfikacji chorób zapalnych zatok przynosowych.

Przyczyna chorób zapalnych zatok przynosowych nosa. Powtarzające się bakterii kolonizacja błony śluzowej nosa spowodowane przez wdychanie powietrza, jest przyczyną występowania w jam nosowych polimorfu niepatogennych mikroflory (roztocza). Apatogenność mikroflory jest zapewniona dzięki obecności w tkankach nosowych unikalnych enzymów o właściwościach bakteriostatycznych i bakteriobójczych. Obejmują one grupę lizozym - substancje białko zdolne do powodowania lizy pewnych drobnoustrojów depolimeryzacji i mukopolisacharydów hydrolizy mikroorganizmów. Ponadto, jak wykazał ZV Ermol'eva (1938), lizozymy mają zdolność stymulowania procesów regeneracji tkanek. W przypadku ostrego zapalenia błony śluzowej nosa, zwłaszcza wirusowy, właściwości przeciwbakteryjne lizozymu są znacznie zmniejszone, przy czym roztocz nabycia właściwości chorobotwórczych. Zmniejsza to także funkcję bariery śluzówki nosa łącznej warstwy i mikroorganizmy swobodnie wnikają do głębiej części. Ponadto lizozym, istnieje pewna liczba innych substancji (kolagenu, głównego i charakter amorficznej Chemicals glyutsidovoy, polisacharydy, kwas hialuronowy i podobne. P.) w błonie śluzowej nosa, które regulują procesy dyfuzji w komórce „1embranah i zapewniają ochronę przed wnikaniem drobnoustrojów głębokie warstwy błony śluzowej nosa, a nawet poza nią. Jednak czynniki chorobotwórcze mają swoje własne środki ochrony w postaci hialuronidazy aktywności enzymu, która hydrolizuje kwas gialuroiovuyu i zwiększają wirulencję mikroorganizmów i zdolność penetrującego.

W ostrych ropnych schorzeń zapalnych zatok przynosowych są najczęściej Streptococcus, Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus coccobacilli Pfeiffer, Klebsiella Friedlander, rinowirusy, adenowirusy, i inne. W niektórych przypadkach, podczas siewu zawartości zatoki, przeprowadzanej w zwykły sposób, zawartość ta jest sterylna. Pośrednio wskazuje to na wirusową lub beztlenową etiologię zapalenia zatok. Chronicznych ropnych schorzeń zapalnych zatok obocznych nosa są bardziej typowe drobnoustroje Gram jak psevdodifteriynaya Pseudomonas aeruginosa, E. Solli etc., a także do zębopochodna zatok szczękowych. - Beztlenowce. Jak wspomniano A.S.Kiselev (2000), w ostatnich latach stało się miejscowe infekcje grzybicze zatok obocznych nosa spowodowane nieracjonalne stosowania antybiotyków i dysbioza. Rola grypy i infekcji paragrypy w występowaniu ostrych chorób zapalnych zatok przynosowych nosa nie została w pełni wyjaśniona. Obecnie dominuje hipoteza jak wirus działa jako alergenu powodując proces wysiękowe, a następnie w wyniku nadkażenia banalnej mikroflory rozwija się stan zapalny.

Patogeneza chorób zapalnych zatok przynosowych nosa jest bezpośrednio zależna od czterech kategorii przyczyn tej choroby: 1) miejscowa; 2) anatomicznie blisko; 3) anatomicznie odległy; 4) wspólny.

Lokalne przyczyny są podzielone na czynniki decydujące i przyczyniające się. Pierwszy określa charakter i zakres procesu zapalnego i odgrywa rolę jego przyczyny. Zakaźne przeziębienie w zdecydowanej większości przypadków jest główną przyczyną chorób zapalnych zatok przynosowych nosa. Promowanie czynników ryzyka to różnorodne okoliczności, w tym zagrożenia zawodowe i domowe, niekorzystne warunki klimatyczne i wiele innych czynników, które bezpośrednio wpływają na błonę śluzową i jej aparat receptorowy.

Jednym z ważnych czynników ryzyka jest niekorzystna anatomiczna struktura zatok przynosowych i jamy nosowej. Do nich, na przykład, stosuje się dużą układ wewnętrzny otwór ductless zatoki szczękowej lub zbyt długi i wąski kanał czołowo-nosowe lub zatok przynosowych nadmiernie duże. Według wielu autorów, stan funkcjonalny przewodów wydalniczych zatok przynosowych odgrywa decydującą rolę w początkach ich stanu zapalnego. Przeszkód takich przewodach zazwyczaj prowadzi do rozerwania wgłębienia wentylacyjne rozpuszczenie gazów w płynach podrażnienie błon śluzowych, powstawanie podciśnienia, a w konsekwencji - wygląd przesięku lub cystiform formacje (pęcherzyki śluzowe). Przesiąk może pozostać sterylny przez długi czas (półprzezroczysta opalizująca ciecz w kolorze bursztynowym), jednak penetracja do niego prowadzi do ropienia i rozwoju ostrego ropnego zapalenia zatok. Często zatoki przynosowe, w części lub w całości, komunikują się ze sobą, szczególnie w czołowych zatokach szczękowych i komórkach kratownicowego labiryntu. A następnie zapalenie każdej zatoki prowadzi do reakcji zapalnej łańcucha, która może wpływać na dwie, trzy lub nawet wszystkie wnęki dróg oddechowych czaszki twarzy.

Duży chorobotwórczy z występowaniem chorób zapalnych, zatok obocznych nosa, jest fakt, że wszystkie z spustem i otwory zatok przynosowych usytuowany na drodze strumienia powietrza, który pesety na siebie i mikroorganizmów oraz antygenów białkowych i roślinne oraz substancje korozyjne i wychodząc z granice tolerancji fizjologicznej, wahania temperatury powietrza, które razem powodują znaczne napięcie funkcji ochronnych błony śluzowej nosa i przynosowych x.

Innym czynnikiem ryzyka anatomiczny jest występowanie stref zatok kostnych (zniekształceń), które są często obserwowane w szczękowych, czołowych i klinowych zatok, jak również obecność wnęk i dodatkowych wgłębień rozciągających się do wnętrza twarzoczaszki. Ich kondycjonowanie jest niezwykle trudne, dlatego też często towarzyszy im zapalna choroba zatok przynosowych nosa.

Te same czynniki ryzyka obejmują wady rozwojowe jamy nosowej (atrezja, wąskie i zakrzywione kanały nosowe, deformacje przedsionka nosa, skrzywienie przegrody nosa itp.).

Do lokalnych przyczyn chorób zapalnych zatok przynosowych w nosie należą liczne choroby nosa, opisane powyżej.

Czynniki urazowe mogą przyczyniać się do rozwoju nie tylko chorób zapalnych zatok przynosowych, ale również wszelkiego rodzaju zewnątrz- i wewnątrzczaszkowych powikłań ropnych. Szczególnie niebezpieczne urazy zatok przynosowych, wraz złamań kości ich ściany (sitowy lamina, ściana orbitalnych zatok szczękowych i przedniego). W tych przypadkach najczęstsze są krwiaki, które pojawiają się zarówno w zatokach, jak i poza nimi. Znaczna ryzyko występowania ropni i ropnie są postrzałowe ciała obce, w których proces zakaźny rozwija się nie tylko w bezpośrednim sąsiedztwie ciał obcych, ale także daleko poza jej granicami w przebiegu kanału rany wskutek hydrodynamicznego prądem powodując uszkodzenia otaczających tkanek. Odporność na zakażenie tych tkankach jest minimalna, wiele z nich nie poddaje się martwicy i wtórnej infekcji z występowaniem rozległe ropnie twarzy.

Do uszkodzeń pourazowych z możliwością późniejszego wystąpienia zapalenia stosuje barotraumy zatok zatoki, występuje, gdy nagle praca dekompresja keson, znaczące różnice w wysokościach podczas płaszczyźnie nurkowania z szybkim zanurzeniu na dużej głębokości i innych. Pewne ryzyko zatok zakażenia zatok są krajowe ciała obcego z nosa , rinolity, różne procesy nowotworowe.

Ogniska zakażenia w sąsiadujących narządach i tkankach odgrywają niewielką rolę w wywoływaniu chorób zapalnych zatok przynosowych nosa. U dzieci, zmiany te są zlokalizowane głównie w jamie nosowo-gardłowej (ostre i przewlekłe) i podniebienia adenoiditis migdałków często stanowić źródło zakażenia zatok przynosowych. Nie należy zapominać, że wiele chorób zapalnych zatok przynosowych dorosłych zaczyna się w dzieciństwie. Rynologia często muszą spełniać tzw zębopochodna zatok szczękowych, powstałe w wyniku choroby zębów (drugi przedtrzonowych I i II), którego molowy korzenie uderza wierzchołkową guz lub perikornevym ropnia lub przyzębia. Często wierzchołkowe części korzeni zębów są umieszczone bezpośrednio w pęcherzykowego wnęki zatok szczękowych, z których oddziela je tylko ostatni śluzówkę. Usunięcie takich zębów prowadzi do powstawania otworu zatoki szczękowej przetoki, oraz obecności zębopochodna zatok szczękowych odwodnienia przez lupku zatoki prowadzi do spontanicznego powrotu do zdrowia.

Chorób organów wewnętrznych, i systemach wydzielania wewnętrznego mogą również przyczyniać się do choroby zapalenia zatok obocznych nosa, zwłaszcza w interakcji z czynników lokalnych, a ryzyko działań niepożądanych typowych warunkach atmosferycznych i klimatycznych. Według M.Lazyanu, czynniki przyczyniające się do rozwoju chorób dróg oddechowych, a w szczególności, choroby zapalne zatok przynosowych może służyć pokarmowego dystrofię gipoavitaminoz, hipercholesterolemię, hiperurykemii, ogólny otyłości, hipokalcemii, zaburzenia metabolizmu białka, cukrzyca, niedokrwistość, reumatyzm i wiele innych form uszkodzeń narządów wewnętrznych. Dużą rolę w występowaniu chorób zapalnych zatok przynosowych grać wegetatywnego-naczyniowych i zaburzeń troficznych, zmniejszając naturalną adaptacyjne i adaptacyjną funkcję PNS. Ogromne znaczenie w patogenezie chorób zapalnych zatok, jak one wywołać czynnik i przewlekłe zapalenie, alergia należy. Według rumuńskich autorów, 10% wszystkich chorób górnych dróg oddechowych alergii roli zainstalowany. Według różnych autorów wymienionych w VII Międzynarodowego Kongresu otorinoloringologov, alergiczne choroby zapalne zatok przynosowych, w zależności od kraju i kontynentu, jest wykrywany w 12,5-70% przypadków.

Anatomia patologiczna. Podstawą zmian patologicznych w chorobach zapalnych zatok przynosowych jest zapaleniem, jako podstawowego kategorii biologicznej dialektycznego podłączone do przeciwległych procesu - destrukcyjne i konstruktywne odbicie w zakresie naprawy i przebudowy.

Z punktu widzenia patologii zapalenia - lokalną wielozębnej tkance naczyniowej i procesu humoralnej, która występuje w odpowiedzi na różne patogeny w roli ochronnego adaptacyjnej odpowiedzi mających na celu zniszczenie środki uszkadzające oraz ochrona przed nimi, usuwanie z organizmu i martwe tkanki i toksycznych substancje, morfologiczne i funkcjonalne odtworzenie żywotnych struktur. Dlatego też, biorąc pod uwagę zjawisko zapalenia jako patologicznego procesu, należy zawsze pamiętać, że w tym procesie organizm uwalnia się od choroby lub, co najmniej, walczy z nią, aby powrócić do normalnego stanu. Ważne jest również, aby wiedzieć, że zbyt wyraźny lub długotrwały stan zapalny, i stan zapalny, który rozwija się w ważnych narządów i układów oraz pogorszy ich funkcji, mogą stanowić zagrożenie dla organizmu, często kończące się śmiercią.

Zapalenie, w zależności od rozpowszechnienia określonego procesu w epidemii, dzieli się na następujące formy.

Alteracyjne zapalenie charakteryzuje się najbardziej wyraźnym uszkodzeniem (zmianą) dotkniętego podłoża, jego istotą są różne procesy dystroficzne i nekrotyczne.

Wysiękowe zapalenie objawia się przez zwiększenie przepuszczalności błon komórkowych przez obfite wyciekanie płynnej części krwi z rozpuszczonymi w niej proteinami i przeniesienie do tkanek elementów krwi. W zależności od rodzaju powstałego wysięku zapalnego i dalszego rozwoju stanu zapalnego wyróżnia się surowicze, fibrynowe, ropne i krwotoczne oraz nieżytowe zapalenie spojówki.

Gdy zapalenie surowiczy wysięk płynu surowiczego składa NZ (t. E. Z ciekłej części rozpuszczonych w nim białek we krwi), który zawieszono w małej ilości leukocytów, erytrocyty, obniżone otaczających komórek tkanek.

Przy włóknistym zapaleniu w wysięku znajduje się dużo fibryny. Po wyjściu z naczynia fibrynogen krwi koaguluje i przekształca się w fibrynę, która pokrywa błonę śluzową w postaci filmu (filmu). Jeśli włókniste zapalenie łączy się z martwicą tkanek głębokich, folie są gęsto lutowane do leżącej pod spodem powierzchni i prawie nie są od niej oddzielane. Takie zapalenie nazywa się włóknikowo-nekrotycznym lub błonicą (nie mylić z błonicą). Wysięk fibrynowy może rozwiązać, kiełkować za pomocą tkanki łącznej, tworzyć kolce, Shphardy, synchię itd. Lub rozrywać tkanki martwicze.

Przy ropnym zapaleniu wysięk składa się głównie z leukocytów, których znaczna część znajduje się w stanie rozkładu. Leukocyty uwalniane do tkanki z powodu zwiększonej przepuszczalności naczyń wykonują funkcję fagocytującą. Ponadto różne zawarte w nich enzymy proteolityczne są zdolne do topienia nieżywotnych (nekrotycznych) tkanek, które w istocie stanowią proces ropienia. Ropienie, niejasno wytyczone z otaczających tkanek i rozprzestrzeniające się w nich rozproszone, nazywane jest phlegmon, w przeciwieństwie do ropnia, w którym proces zapalny jest ograniczony z otaczających tkanek przez pyogenną błonę. Nagromadzenie ropy w dowolnej jamie anatomicznej, na przykład w opłucnej lub w jednym z zatok przynosowych, nazywa się ropniakiem. Jeśli zawartość w wysiędzie dużej liczby krwinek czerwonych, na przykład w przypadku zapalenia płuc lub zapalenia grypy, zapalenie nazywa się krwotokiem.

W przypadku nieżytowego zapalenia błony śluzowe są uszkodzone (drogi oddechowe, przewód pokarmowy itp.). Wysięk (surowiczy, ropne i in.) Jest zwolniony, wypływa na powierzchnię błony śluzowej, a w niektórych przypadkach jest usuwane jak, na przykład, nieżytowe zapalenie zatok przynosowych. Do wysięku jest mieszany śluz, wydzielany przez gruczoły śluzowe, aby stał się lepki.

Produkcyjne lub proliferacyjne zapalenie charakteryzuje się powielaniem komórek w obszarze zapalenia. Zwykle są to komórki tkanki łącznej, histiocyty tworzące tkankę ziarninową. W związku z zapaleniem produkcyjnej, blizny jest utworzony, co powoduje kurczenie się i zniekształcenia zaatakowanego organu (na przykład, bliznowacenie i zrosty w jamie bębenkowej, kosteczki słuchowe łańcuch okowy - timianoskleroz lub synechia w jamie nosowej). Jeśli ten typ zapalenia występuje w narządach miąższowych, na przykład w wątrobie, proces ten nazywa się stwardnieniem zapalenia lub marskością.

Zapalenie może wystąpić ostro lub przewlekle. Jego wyniki zależą od szeregu czynników pośrednich i bezpośrednich, na przykład od rodzaju patogenu, charakteru stanu zapalnego, objętości dotkniętej tkanki, charakteru samej zmiany (oparzenia, urazu itp.), Reaktywności organizmu,

Zapalenie zatok obocznych nosa, rozwój różnych powodów, charakteryzuje kilku etapach kolejno występujących zmian patologicznych w błonach śluzowych, wiedzy natury i dynamiki, co jest ważne dla określenia, jak leczenie i zwiększyć jego skuteczność. Istotą tego przepisu jest to, że w niektórych stadiach patomorfologicznych możliwe jest całkowite morfologiczne i funkcjonalne przywrócenie błony śluzowej i jej elementów, co scharakteryzowano jako odzysk. W głębokich zmian patologicznych procesów naprawczych śluzówki występują tylko w ograniczonych jej powierzchni, które w odpowiednich warunkach służyć jako substrat do regeneracji centrami wszystkich lub większości powierzchni śluzówki zatok przynosowych. W zaawansowanych przypadkach, gdy wyrażone procesy martwicze wpływając okostnej lub nawet powoduje zapalenie kości i szpiku, proces odzyskiwania przebiega przez odrzucenie dotkniętych tkanek i blizny zatok ubytków.

W początkowej fazie ostrego zapalenia zatok przynosowych śluzówki zmian biochemicznych występują, które prowadzą do zmiany pH z mediów płynnych, aparatury setserniruemoy lepkość gruczołowych śluzówki i zanik półpłynną folią, „środowisko” rzęskowego rzęsek. Zmiany te prowadzą do niedoczynności komórek kubkowych i vnutripazushnuyu setserniruyuschih śluzu z nosa i spowolnienia ruchu rzęsek. Zakończenie ruchu wykrywa się biomicroscopy błony śluzowej nosa i wyraża się w wygładzeniu powierzchni dolnej warstwy śluzówki obejmujące błonę śluzową.

Dalszy rozwój tego procesu patologicznego w nabłonku rzęskowym, że przy zaniku „środowisku” rzęsek przeszli szereg zmian: krótszy zaglomerowanych w małych klastrów i znikają. Jeśli jednak wysepki normalnie funkcjonującego rzęskowego nabłonka są zachowane, a choroba wypływa korzystnie, proces może być odwracalny.

Badania histologiczne wykazały, że nawet zanik nabłonka rzęskowego w rozległym obszarze powierzchni wewnętrznej zatok obocznych nosa, a przy zachowaniu niewielkich obszarów, zdolność do procesów naprawczych pozostaje realną możliwość funkcji odzyskiwania śluzówki niemal w całości. Ta okoliczność dowodzi niespójności metody radykalnego skrobania błony śluzowej zatok przynosowych podczas interwencji chirurgicznych na nich.

Kolejna zmiana, która ulega nabłonkowi błony śluzowej nosa i zatok przynosowych, dotyczy liczby i rozmieszczenia komórek kubkowych. Te same czynniki, które powodują przekrwienie i obrzęk błony śluzowej nosa, również powodują wzrost liczby tych komórek, co w dziesiątkach razy zwiększa ich funkcję wydzielniczą. Wielu badaczy fakt zwiększenia liczby komórek kubkowych jest uważany za jeden z podstawowych adaptacyjnej odpowiedzi, zwiększa liczbę lizozymu wymywanie z zatok i jam nosowych hodowli mikroorganizmów i ich produktów przemiany materii, które przychodzą do zastąpienia funkcji rzęsek zagrożonego. Jednak równocześnie rozwija i obrzęk śluzówki polipoidalnej, nie tylko narusza oddychanie przez nos, ale również całkowicie zatrzymanie wentylacji zatok utrudnienia ze względu na ich kanałach wylotowych. Rozwinięte w zatokach, rozrzedzenie powoduje pojawienie się w ich jamach zmian przesięku i polipowatości w błonie śluzowej.

Postęp patologicznego procesu w zatokach obocznych nosa prowadzi do niszczących zdarzeń w błonie śluzowej, polegający na całkowitym zanikiem rzęsek, mięśniowych i zanik komórek kubkowych, zaburzenia składu biochemicznego, a płynem tkankowym podlegając przemianie metabolicznej in komórek, zmniejszenie funkcji bariery błony komórkowej i zmniejszenie ilości śluzu nosa. Wszystkie te czynniki prowadzą do metaplazji nabłonka cylindrycznego płaskonabłonkowego zrogowaciałego rzęskowego złuszczanie ze swojej pierwszej wysepki, a następnie sumę częściową. Nabłonek złuszczanie powoduje erozję śluzówki, aż do zniszczenia integralności warstwy podstawnej. Jednak nawet w zaawansowanej fazie zapalenia błony śluzowej jest prawie zawsze przechowywane wysepek realną nabłonek.

W głębi powyższych wrzodów pojawia się tkanka ziarninowa, której wysięk pokrywa dolną część owrzodzenia fibryną, co w pewien sposób modyfikuje podstawową warstwę błony śluzowej. Pogrubia on ze względu na wzrost liczby argyrofilowych włókien preklagenogennych zaimpregnowanych szklistą i tworząc barierę dla katabolitów procesu zapalnego rozwijającego się w błonie śluzowej. Proces ten należy również uznać za jeden z ostatnich etapów lokalnej adaptacji makroorganizmu do miejscowego stanu zapalnego. Jednakże impregnacji bezbarwne błony podstawnej oraz zwiększenie liczby włókien kolagenowych w nim prowadzi do ściśnięcia najcieńszych włókien nerwowych przez warstwę komórek nabłonkowych, które daje funkcji neurotroficzny programie bezpośrednio na błonie śluzowej.

Polipoidalne formacje błony śluzowej różnią się budową i formą. Ich pojawienie się jest spowodowane zwiększoną aktywnością jednostki pochodzące gruczołów błony śluzowej w środowisku, w którym KANAŁÓW gruczoły śluzowe i surowicze wyciska śródmiąższowe obrzęk tkanki będącej hyalinosis lub błonę podstawną. Naruszenie funkcji wydalniczej aparatu gruczołowego prowadzi do powstania torbieli retencyjnych, których rozmiar może zmieniać się od ułamków milimetra do 1 cm lub więcej. Obecność tych cyst determinuje kliniczno-anatomiczną postać zapalenia zatok i wskazuje na głęboką patomorfologiczną rekonstrukcję błony śluzowej, nie pozostawiając żadnej nadziei na nieoperacyjne wyleczenie pacjenta.

Objawy kliniczne chorób zapalnych zatok przynosowych nosa charakteryzują się objawami ogólnymi i lokalnymi. W ostrych procesach zapalnych objawy ogólne manifestują się przez wzrost temperatury ciała, ogólne osłabienie, złe samopoczucie, utratę apetytu, zmiany zapalne w obrazie krwi. Objawy miejscowe obejmują przekrwienie w okolicy czołowej twarzy odpowiadające ogniskom zapalenia, obrzęk projekcji zatok czołowych lub szczękowych, ogólny i zlokalizowany ból głowy. Często zdarzają się plamy, surowicze i ropne wydzieliny z nosa. Przewlekłych zapalnych wydzieliny nosowej są brzydko ropne cuchnący zapach, możliwego nawrotu ostre zapalenie, ból są bardziej rozproszony, a zaostrzenie w zlokalizowanych obszarach wymienionych powyżej miejsca gałęzie wyjściowych nerwu trójdzielnego. Typowe objawy zaostrzeń są takie same jak w przypadku ostrych procesów.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]