Choroby zatok: przyczyny, objawy, diagnoza, leczenie

Choroby zatok przynosowych stanowią ponad 1/3 wszystkich stanów patologicznych narządów laryngologicznych. Jeśli weźmiemy pod uwagę, że większość tych chorób jest powiązana z chorobami nosa, które albo poprzedzają choroby zatok przynosowych i są ich przyczyną, albo są ich następstwem, to ich liczba znacznie wzrasta. Anatomiczne położenie zatok przynosowych samo w sobie jest istotnym czynnikiem ryzyka możliwych powikłań w chorobach zatok przynosowych ze strony mózgu, narządu wzroku, ucha i innych obszarów ciała.

W stanach patologicznych zatok przynosowych dochodzi do zaburzeń różnych ogniw rozpatrywanego układu anatomiczno-czynnościowego, odgrywających ważną rolę nie tylko w zapewnieniu jego regionalnej homeostazy, ale także w utrzymaniu prawidłowego stanu funkcji życiowych ośrodkowego układu nerwowego, takich jak hemodynamika, dynamika płynu mózgowo-rdzeniowego itp., a za ich pośrednictwem - bezspornego przekazywania funkcji psychicznych, ruchowych i wegetatywnych ośrodków nerwowych. Z powyższego wynika, że wszelkie stany patologiczne zatok przynosowych należy przypisać chorobom układowym powodującym odpowiednie zaburzenia nie tylko w okolicy twarzoczaszki i górnych dróg oddechowych, ale także w całym organizmie.

Systemowe podejście do interpretacji patogenezy chorób zatok przynosowych jest uzasadnione różnorodnością funkcji realizowanych przez zatokę przynosową. Tutaj jedynie krótko je opiszemy w odniesieniu do tej sekcji.

Funkcja barierowa błony śluzowej nosa i zatok przynosowych. Funkcja barierowa rozumiana jest jako specjalne mechanizmy fizjologiczne, które chronią organizm przed wpływami środowiska, zapobiegając wnikaniu bakterii, wirusów i substancji szkodliwych oraz pomagając utrzymać stały skład i właściwości krwi, limfy i płynu tkankowego. Błona śluzowa nosa i zatok przynosowych to tzw. bariery zewnętrzne, dzięki którym wdychane powietrze jest oczyszczane z pyłu i substancji szkodliwych w atmosferze, głównie za pomocą nabłonka wyściełającego błonę śluzową dróg oddechowych i mającego określoną strukturę. Bariery wewnętrzne znajdujące się między krwią a tkankami nazywane są histohematycznymi. Odgrywają one ważną rolę w zapobieganiu rozprzestrzenianiu się infekcji do tkanek i narządów drogą krwiopochodną, w szczególności występowaniu krwiopochodnego zapalenia zatok z jednej strony i zatokopochodnych powikłań wewnątrzczaszkowych z drugiej. W tym ostatnim przypadku decydującą rolę odgrywa BBB. Podobna bariera istnieje pomiędzy krwią a płynami wewnątrzbłędnikowymi ucha wewnętrznego. Ta bariera nazywana jest barierą hematolabiryntową. Według GI Kassel (1989) bariera hematolabiryntowa jest wysoce adaptowalna do składu i właściwości środowiska wewnętrznego organizmu. Jest to ważne dla utrzymania stałości granic parametrów fizjologicznych i biochemicznych organizmu, zachowania narządu lub układu narządów w granicach odpowiedzi fizjologicznej i w stanie aktywnego i skutecznego przeciwdziałania czynnikom patogennym.

Funkcja bariery znajduje się pod stałym wpływem i kontrolą systemową ze strony autonomicznego układu nerwowego i ściśle z nim powiązanego układu hormonalnego. Czynniki ryzyka, takie jak wyczerpanie nerwowe, wyczerpanie pokarmowe, niedobór witamin, przewlekłe zatrucie, alergeny itp., zakłócają funkcję bariery, co prowadzi do zwiększenia wpływu tych czynników i powstania błędnego koła, które definiujemy jako funkcjonalny układ patologiczny z dominującym efektem dodatniego sprzężenia zwrotnego.

Wprowadzenie zakażenia na tym tle, spadek aktywności odporności tkankowej pod wpływem pewnych czynników ryzyka, prowadzący do zwiększonej onkogenezy komórkowej, powoduje rozwój odpowiednich chorób, które w dużej mierze są nieodłączne dla obwodowego układu nerwowego. Przede wszystkim zaburzona zostaje funkcja gruczołów śluzowych i zmienia się skład biochemiczny ich wydzieliny, osłabione zostają właściwości immunologiczne elementów komórkowych krwi i właściwości bakteriobójcze takich substancji jak lizozym, postępują procesy nowotworowe, powstają miejscowe procesy patologiczne tkanek, co prowadzi do naruszenia trofizmu z następującymi konsekwencjami charakterystycznymi dla każdej konkretnej postaci nozologicznej.

Naruszenie funkcji barierowej i odporności miejscowej przy osłabieniu centralnych mechanizmów regulacji homeostazy humoralnej prowadzi do zaburzenia funkcji fizjologicznych takich struktur błony śluzowej nosa, jak aparat śluzowo-rzęskowy, tkanka śródmiąższowa, płyn tkankowy itp., co z kolei potęguje podstawowy proces patologiczny, wywołując w nim nowe błędne koła z udziałem nowych narządów i układów.

Powyższe procesy patogenetyczne w istotny sposób oddziałują na receptory obwodowego układu nerwowego, powodując powstawanie patologicznych odruchów trzewno-korowo-trzewnych i trzewno-podwzgórzowo-trzewnych, które dezharmonizują mechanizmy adaptacyjne przeciwstawiające się procesowi patologicznemu, zmniejszając do minimum ich wpływ na procesy naprawcze, co prowadzi do dekompensacji reakcji adaptacyjnych na tę chorobę i jej postępującego rozwoju.

Przedstawiony obraz mechanizmów patogenetycznych chorób zatok przynosowych stanowi jedynie część tych wielkich procesów systemowych, które rozgrywają się w PNS i często wykraczają poza jego granice. Każdy z tych procesów ma swoje specyficzne cechy, które determinują nozologię choroby, ale wszystkie mają wspólne cechy, które charakteryzują proces patologiczny z takimi pojęciami patologicznymi, jak zapalenie, dystrofia, zanik, hiperplazja, zwłóknienie, metaplazja, martwica itp., oraz pojęciami patofizjologicznymi - dysfunkcja, areaktywność, dekompensacja, parabioza, śmierć itp. Należy pamiętać, że rozwojowi każdego stanu patologicznego towarzyszy proces skierowany w kierunku diametralnie przeciwnym, tj. w kierunku wyzdrowienia, nawet bez zewnętrznej interwencji terapeutycznej. Składniki tego procesu są określone przez istotę samego stanu patologicznego, który, mówiąc obrazowo, „sam na siebie sprowadza ogień” i właśnie przez „kaliber” tych „broni” i jakość tych „pocisków”, które są dla niego śmiertelne. Żywymi przykładami tego są odporność, stan zapalny, procesy naprawcze tkanek, nie wspominając o licznych zjawiskach humoralnych, które są podstawowymi mechanizmami wszelkich procesów adaptacyjno-adaptacyjnych i naprawczych.

Różnorodność form patogenetycznych chorób obwodowego układu nerwowego najbardziej dobitnie odzwierciedlają zasady i kryteria klasyfikacji procesów zapalnych w tym układzie.

Kryteria klasyfikacji chorób zapalnych zatok przynosowych

1. Kryterium anatomiczno-topograficzne:
   1. zapalenie zatok czaszkowo-twarzowych lub zatok przednich:
      1. zapalenie zatok szczękowych;
      2. zapalenie zatok nosowo-sitowych;
      3. zapalenie zatok czołowych.
   2. zapalenie zatok czaszkowo-podstawne lub tylne:
      1. zapalenie zatok klinowych;
      2. zapalenie zatoki sitowo-klinowej.
2. . Kryterium ilościowe:
   1. zapalenie zatok przynosowych (zapalenie tylko jednej zatoki przynosowej);
   2. zapalenie wielozatokowe:
      1. zapalenie zatok przynosowych (jednostronne zapalenie dwóch lub więcej zatok przynosowych);
      2. zapalenie zatok przynosowych (jednoczesne zapalenie wszystkich zatok przynosowych).
3. Kryteria anatomiczno-kliniczne:
   1. ostre zapalenie zatok przynosowych wszystkich lokalizacji odpowiadające punktom 1 i 2;
   2. podostre zapalenie zatok przynosowych wszystkich lokalizacji odpowiadające punktom 1 i 2;
   3. przewlekłe zapalenie zatok o dowolnej lokalizacji, odpowiadające punktom 1 i 2.
4. Kryterium patologiczne:
   1. wysiękowe zapalenie zatok:
      1. nieżytowe zapalenie zatok surowicze;
      2. ropne zapalenie zatok;
   2. zapalenie zatok proliferacyjne:
      1. przerostowy;
      2. hiperplastyczny;
   3. powiązane formy:
      1. proste surowiczo-ropne zapalenie zatok;
      2. zapalenie zatok polipowo-ropne;
      3. etiologia wrzodziejąco-martwicza, grzybiczo-ropna;
      4. zapalenie zatok o podłożu szpikowym.
5. Kryterium etiologiczne:
   1. zapalenie zatok o podłożu nieswoistym, mono- i polibakteryjnym (pneumokoki, paciorkowce, gronkowce itp.);
   2. specyficzne bakteryjne zapalenie zatok (kiła, gruźlica itp.);
   3. zapalenie zatok beztlenowe;
   4. wirusowe zapalenie zatok.
6. Kryterium patogenetyczne:
   1. Pierwotne zapalenie zatok:
      1. krwiotwórczy;
      2. limfogenny;
   2. wtórny:
      1. zapalenie zatok przynosowych (ogromna większość chorób zapalnych zatok przynosowych; jak obrazowo ujął to wybitny francuski laryngolog Terracola: „Każde zapalenie zatok rodzi się, żyje i umiera równocześnie z nieżytem nosa, który je zrodził”);
      2. zapalenie zatok zębopochodne;
      3. zapalenie zatok przynosowych w chorobach zakaźnych ogólnych i szczególnych;
      4. pourazowe zapalenie zatok;
      5. alergiczne zapalenie zatok;
      6. zapalenie zatok metaboliczne;
      7. wtórne zapalenie zatok (zastoinowe zapalenie zatok).
7. Kryterium wiekowe:
   1. zapalenie zatok u dzieci;
   2. zapalenie zatok w wieku dorosłym;
   3. zapalenie zatok w podeszłym wieku.
8. Kryteria leczenia:
   1. leczenie zapalenia zatok przynosowych bez operacji;
   2. leczenie operacyjne zapalenia zatok;
   3. Leczenie skojarzone zapalenia zatok.

Podane kryteria klasyfikacji nie roszczą sobie prawa do wyczerpującej klasyfikacji chorób zapalnych zatok przynosowych, a jedynie informują czytelnika o różnorodności przyczyn, form, przebiegu klinicznego, metod leczenia itp. tych chorób. Poniżej bardziej szczegółowo omówiono główne kryteria klasyfikacji chorób zapalnych zatok przynosowych.

Przyczyna chorób zapalnych zatok przynosowych. Powtarzające się zasiedlanie błony śluzowej nosa przez wdychanie powietrza atmosferycznego jest przyczyną obecności polimorficznej apatogennej mikrobioty (saprofitów) w jamach nosowych. Apatogeniczność mikrobioty jest zapewniona przez obecność w wydzielinie nosa specyficznych enzymów, które mają właściwości bakteriostatyczne i bakteriobójcze. Należą do nich grupa lizozymów - substancji białkowych, które mogą powodować lizę niektórych mikroorganizmów poprzez depolimeryzację i hydrolizę mukopolisacharydów mikroorganizmów. Ponadto, jak udowodnił ZV Ermolieva (1938), lizozymy mają zdolność stymulowania procesów regeneracji tkanek. Przy ostrym nieżycie nosa, zwłaszcza o etiologii wirusowej, właściwości bakteriobójcze lizozymu ulegają gwałtownemu obniżeniu, w wyniku czego saprofit nabywa właściwości chorobotwórczych. Jednocześnie funkcje barierowe warstwy tkanki łącznej błony śluzowej nosa są zmniejszone, a mikroorganizmy swobodnie wnikają w jej głębokie odcinki. Oprócz lizozymu w błonie śluzowej nosa znajduje się szereg innych substancji (kolagen, substancja zasadowa i amorficzna, substancje chemiczne o charakterze glucydowym, polisacharydy, kwas hialuronowy itp.), które regulują procesy dyfuzji w błonach komórkowych i zapewniają ochronę przed wnikaniem mikroorganizmów w głębokie warstwy błony śluzowej nosa, a nawet poza nie. Jednak mikroorganizmy chorobotwórcze mają również własny środek ochrony w postaci produkowanego przez nie enzymu hialuronidazy, który hydrolizuje kwas hialuronowy i zwiększa wirulencję mikroorganizmów oraz ich zdolność penetracji.

W ostrych ropnych chorobach zapalnych zatok przynosowych najczęściej występują paciorkowce, pneumokoki, gronkowiec złocisty, pałeczka Pfeiffera, klebsiella Friedlandera, rinowirusy, adenowirusy i niektóre inne. W niektórych przypadkach, gdy zawartość zatok jest hodowana w zwykły sposób, zawartość ta jest jałowa. Pośrednio wskazuje to albo na wirusową, albo beztlenową etiologię zapalenia zatok. W przypadku przewlekłych ropnych chorób zapalnych zatok przynosowych bardziej typowe są drobnoustroje Gram-ujemne, takie jak pseudobłonica Pseudomonas aeruginosa, E. coli itp., a w przypadku zapalenia zatok odontogennych - beztlenowce. Jak zauważa AS Kiselev (2000), w ostatnich latach istotne stały się grzybice zatok przynosowych wywołane nieracjonalnym stosowaniem antybiotyków i dysbakteriozą. Rola infekcji grypą i paragrypą w występowaniu ostrych chorób zapalnych zatok przynosowych nie została do końca wyjaśniona. Obecnie dominującą hipotezą jest, że wirus pełni rolę alergenu wywołującego proces wysiękowy, po którym rozwija się stan zapalny w wyniku nadkażenia banalną mikrobiotą.

Patogeneza chorób zapalnych zatok przynosowych jest bezpośrednio uzależniona od czterech kategorii przyczyn tej choroby: 1) miejscowych; 2) anatomicznie bliskich; 3) anatomicznie odległych; 4) ogólnych.

Przyczyny lokalne dzielą się na determinujące i przyczyniające się. Te pierwsze określają charakter i zakres procesu zapalnego oraz odgrywają rolę jego przyczyny. Infekcyjny nieżyt nosa w przeważającej większości przypadków jest główną przyczyną chorób zapalnych zatok przynosowych. Czynnikami ryzyka przyczyniającymi się są liczne okoliczności, w tym zagrożenia zawodowe i domowe, niekorzystne warunki klimatyczne i wiele innych czynników, które bezpośrednio wpływają na błonę śluzową nosa i jej aparat receptorowy.

Jednym z ważnych czynników ryzyka jest niekorzystna budowa anatomiczna zatok przynosowych i jamy nosowej. Należą do nich na przykład wysokie położenie wewnętrznego otworu wydalniczego zatoki szczękowej lub nadmiernie wąski i długi kanał czołowo-nosowy lub nadmiernie duże zatoki przynosowe. Według wielu autorów to właśnie stan czynnościowy przewodów wydalniczych zatok przynosowych odgrywa decydującą rolę w wystąpieniu ich zapalenia. Niedrożność tych przewodów z reguły prowadzi do zaburzenia wentylacji jam, rozpuszczenia gazów w płynach błony śluzowej, powstania podciśnienia i w konsekwencji do pojawienia się przesięku lub torbielowatych formacji (pęcherzyków śluzowych). Przesięk może pozostawać jałowy przez długi czas (bursztynowy, półprzezroczysty, opalizujący płyn), ale wniknięcie do niego zakażenia prowadzi do jego ropienia i rozwoju ostrego ropnego zapalenia zatok. Często zatoki przynosowe częściowo lub wszystkie komunikują się ze sobą, zwłaszcza zatoki czołowe, szczękowe i komórki sitowego błędnika. A następnie zapalenie dowolnej zatoki prowadzi do reakcji zapalnej łańcuchowej, która może dotyczyć dwóch, trzech lub nawet wszystkich jam powietrznych czaszki twarzowej.

Duże znaczenie patogenne w występowaniu chorób zapalnych zatok przynosowych ma fakt, że wszystkie bez wyjątku otwory wentylacyjne i drenażowe zatok przynosowych znajdują się na drodze strumienia powietrza, który przenosi drobnoustroje, antygeny białkowe i roślinne, substancje agresywne, a także wahania temperatury w powietrzu wykraczające poza granice tolerancji fizjologicznej, co łącznie powoduje znaczne obciążenie funkcji ochronnych błony śluzowej nosa i zatok przynosowych.

Innym czynnikiem ryzyka anatomicznego jest obecność przegród kostnych w zatokach (anomalie rozwojowe), które często obserwuje się w zatokach szczękowych, czołowych i klinowych, a także obecność zatok i dodatkowych jam, które sięgają w głąb szkieletu twarzowego. Ich uwarunkowanie jest niezwykle trudne, dlatego często u nich rozpoczynają się choroby zapalne zatok przynosowych.

Do czynników ryzyka zalicza się także wady rozwojowe jamy nosowej (atrezja, wąskie i zakrzywione przewody nosowe, deformacje przedsionka nosa, skrzywienie przegrody nosowej itp.).

Do przyczyn miejscowych chorób zapalnych zatok przynosowych zalicza się także liczne choroby nosa wewnętrznego, opisane powyżej.

Czynniki urazowe mogą powodować rozwój nie tylko chorób zapalnych zatok przynosowych, ale także różnego rodzaju poza- i wewnątrzczaszkowych powikłań ropnych. Szczególnie niebezpieczne są urazy zatok przynosowych, którym towarzyszą złamania ich ścian kostnych (płytki sitowej, ścian oczodołów zatok szczękowych i czołowych). W tych przypadkach najczęściej dochodzi do zakażenia krwiaków, które powstają zarówno w zatokach, jak i poza nimi. Postrzałowe ciała obce stanowią poważne zagrożenie pod względem rozwoju ropni i ropowic, w których proces infekcyjny rozwija się nie tylko w bezpośrednim sąsiedztwie ciał obcych, ale także daleko poza nim wzdłuż kanału rany w wyniku uderzenia hydrodynamicznego, powodując uszkodzenie otaczających tkanek. Odporność tych tkanek na zakażenie staje się minimalna, wiele z nich ulega martwicy i wtórnemu zakażeniu z rozwojem rozległych ropowic twarzy.

Do uszkodzeń pourazowych z możliwym późniejszym rozwojem procesów zapalnych zalicza się również barotraumę zatok przynosowych, powstającą podczas nagłej dekompresji podczas pracy w kesonie, znacznych zmian wysokości podczas nurkowania samolotem, podczas szybkiego nurkowania na duże głębokości itp. Pewne niebezpieczeństwo zakażenia zatok przynosowych stwarzają domowe ciała obce w nosie, kamienie nosowe i różne procesy nowotworowe.

Ogniska zakażenia w sąsiednich narządach i tkankach odgrywają znaczącą rolę w wywoływaniu chorób zapalnych zatok przynosowych. W dzieciństwie ogniska te, zlokalizowane przede wszystkim w nosogardzieli (ostre i przewlekłe zapalenie migdałków) i migdałkach podniebiennych, często stanowią źródło zakażenia zatok przynosowych. Nie należy zapominać, że wiele chorób zapalnych zatok przynosowych u dorosłych rozpoczyna się w dzieciństwie. Często rynolog musi radzić sobie z tzw. zapaleniem zatok odontogennych, które występuje w wyniku choroby zębów (drugi przedtrzonowiec, pierwszy i drugi trzonowiec), których korzenie są dotknięte ziarniniakiem wierzchołkowym lub ropniem okołowierzchołkowym lub zapaleniem przyzębia. Często części wierzchołkowe korzeni tych zębów znajdują się bezpośrednio w zatoce zębodołowej zatoki szczękowej, od której są oddzielone jedynie błoną śluzową tego ostatniego. Usunięcie takich zębów prowadzi do powstania przetoki księżycowatej zatoki szczękowej, a w przypadku występowania zapalenia zatok odontogennego, drenaż przez światło zatoki może doprowadzić do samoistnego wyleczenia.

Choroby narządów wewnętrznych i układu hormonalnego mogą również przyczyniać się do rozwoju chorób zapalnych zatok przynosowych, zwłaszcza w przypadku interakcji z lokalnymi czynnikami ryzyka i ogólnymi niekorzystnymi warunkami atmosferycznymi i klimatycznymi. Według M. Lazyana czynnikami przyczyniającymi się do rozwoju chorób górnych dróg oddechowych, a w szczególności chorób zapalnych zatok przynosowych, mogą być dystrofia pokarmowa, hipowitaminoza, hipercholesterolemia, hiperurykemia, ogólna otyłość, hipokalcemia, zaburzenia metabolizmu białek, cukrzyca, niedokrwistość, reumatyzm i wiele innych form uszkodzeń narządów wewnętrznych. W rozwoju chorób zapalnych zatok przynosowych główną rolę odgrywają zaburzenia wegetatywno-naczyniowe i troficzne, które zmniejszają naturalne funkcje adaptacyjne i adaptacyjne obwodowego układu nerwowego. Alergia odgrywa główną rolę w patogenezie chorób zapalnych zatok przynosowych, jako ich czynnik wyzwalający i czynnik przewlekłości procesu zapalnego. Według rumuńskich autorów alergia odgrywa rolę w 10% wszystkich chorób laryngologicznych. Według danych różnych autorów przedstawionych na VII Międzynarodowym Kongresie Otolaryngologów, alergia w chorobach zapalnych zatok przynosowych, w zależności od kraju i kontynentu, występuje w 12,5-70% przypadków.

Anatomia patologiczna. Podstawą zmian patologicznych w chorobach zapalnych zatok przynosowych jest stan zapalny jako podstawowa kategoria biologiczna, w której dialektycznie łączą się dwa przeciwstawne procesy – destrukcyjny i twórczy, co znajduje odzwierciedlenie w pojęciach alteracji i naprawy.

Z punktu widzenia patologicznego zapalenie jest lokalnym wielowektorowym procesem naczyniowo-tkankowym i humoralnym, który zachodzi w odpowiedzi na działanie różnych czynników patogennych, pełniąc rolę reakcji ochronno-adaptacyjnej, której celem jest niszczenie czynników uszkadzających i ochrona przed nimi, usuwanie z organizmu martwych tkanek i substancji toksycznych oraz morfologiczna i funkcjonalna odbudowa żywych struktur. Dlatego też, rozważając zjawisko zapalenia jako proces patologiczny, zawsze należy pamiętać, że dzięki temu procesowi organizm uwalnia się od choroby lub przynajmniej z nią walczy, aby powrócić do stanu normalnego. Ważne jest również, aby wiedzieć, że nadmiernie nasilony lub długotrwały stan zapalny, a także stan zapalny rozwijający się w ważnych narządach i układach i zaburzający ich funkcje, może być niebezpieczny dla organizmu, często kończąc się jego śmiercią.

W zależności od umiejscowienia w ognisku tego lub innego procesu, zapalenie dzieli się na następujące postacie.

Zapalenie alternatywne charakteryzuje się najsilniejszym uszkodzeniem (zmianą) zajętego podłoża, jego istotą są różnorodne procesy dystroficzne i martwicze.

Zapalenie wysiękowe objawia się zwiększoną przepuszczalnością błon komórkowych przez obfity wyciek płynnej części krwi z rozpuszczonymi w niej białkami i przejście uformowanych elementów krwi do tkanek. W zależności od charakteru uformowanego wysięku zapalnego i dalszego rozwoju zapalenia wyróżnia się zapalenie surowicze, włóknikowe, ropne i krwotoczne oraz nieżytowe wysiękowe.

W przypadku zapalenia surowiczego wysięk składa się z płynu surowiczego (czyli płynnej części krwi z rozpuszczonymi w niej białkami), w którym zawieszone są w niewielkich ilościach leukocyty, erytrocyty i opadnięte komórki okolicznych tkanek.

W zapaleniu włóknikowym wysięk zawiera dużo fibryny. Kiedy opuszcza naczynie, fibrynogen krwi koaguluje i zamienia się w fibrynę, która pokrywa błonę śluzową w postaci płytki (filmu). Jeśli zapalenie włóknikowe jest połączone z martwicą tkanek głębokich, filmy są ściśle zespolone z powierzchnią pod spodem i trudno je od niej oddzielić. Ten stan zapalny nazywa się włóknikowo-martwiczym lub błoniczym (nie mylić z błonicą). Wysięk włóknikowy może zostać wchłonięty, wrosnąć w tkankę łączną, tworząc zrosty, sfarty, zrosty itp. lub zostać odrzucony razem z tkanką martwiczą.

W zapaleniu ropnym wysięk składa się głównie z leukocytów, z których znaczna część znajduje się w stanie rozkładu. Leukocyty uwalniane do tkanki z powodu zwiększonej przepuszczalności naczyń pełnią funkcję fagocytarną. Ponadto zawarte w nich różne enzymy proteolityczne są zdolne do rozpuszczania nieżywych (martwiczych) tkanek, co jest zasadniczo procesem ropnym. Ropienie, które nie jest wyraźnie ograniczone od otaczających tkanek i rozprzestrzenia się w nich dyfuzyjnie, nazywa się ropowicą, w przeciwieństwie do ropnia, w którym proces zapalny jest ograniczony od otaczających tkanek błoną ropną. Nagromadzenie ropy w dowolnej jamie anatomicznej, na przykład jamie opłucnej lub jednej z zatok przynosowych, nazywa się ropniakiem opłucnej. Jeśli wysięk zawiera dużą liczbę erytrocytów, na przykład w zapaleniu płuc grypowym lub zapaleniu zatok grypowych, stan zapalny nazywa się krwotocznym.

W zapaleniu kataralnym błony śluzowe (układ oddechowy, przewód pokarmowy itd.) są dotknięte. Wysięk (surowiczy, ropny itd.) jest uwalniany, spływa na powierzchnię błony śluzowej, a w niektórych przypadkach jest wydalany, jak na przykład w zapaleniu kataralnym zatok przynosowych. Śluz wydzielany przez gruczoły śluzowe miesza się z wysiękiem, w wyniku czego staje się lepki.

Zapalenie produktywne lub proliferacyjne charakteryzuje się proliferacją komórek w strefie zapalenia. Są to zazwyczaj komórki tkanki łącznej, histiocyty, które są częścią tkanki ziarninowej. Zapalenie produktywne powoduje powstawanie tkanki bliznowatej, co prowadzi do zmarszczek i oszpecenia dotkniętego narządu (na przykład blizny i zrosty w jamie bębenkowej, które wiążą łańcuch kosteczek słuchowych - stwardnienie grasicy lub zrosty w jamie nosowej). Kiedy ten typ zapalenia występuje w narządach miąższowych, takich jak wątroba, proces ten nazywa się stwardnieniem zapalnym lub marskością wątroby.

Zapalenie może być ostre lub przewlekłe. Jego wynik zależy od wielu czynników bezpośrednich i pośrednich, takich jak rodzaj patogenu, charakter zapalenia, objętość dotkniętej tkanki, charakter samej zmiany (oparzenie, uraz itp.), reaktywność organizmu itp.

Proces zapalny w zatokach przynosowych, rozwijający się z jednego lub drugiego powodu, charakteryzuje się kilkoma kolejnymi etapami zmian patomorfologicznych błony śluzowej, których znajomość natury i dynamiki ma ogromne znaczenie dla określenia metody leczenia i zwiększenia jego skuteczności. Istotą tego przepisu jest to, że w pewnych stadiach patomorfologicznych możliwe jest całkowite przywrócenie morfologiczne i funkcjonalne błony śluzowej i jej elementów, co charakteryzuje się jako wyzdrowienie. Przy głębszych uszkodzeniach błony śluzowej procesy naprawcze zachodzą tylko na jej ograniczonych powierzchniach, które w sprzyjających warunkach służą jako początkowe ośrodki regeneracji dla całej lub większości powierzchni błony śluzowej zatok przynosowych. W zaawansowanych przypadkach, z wyraźnymi procesami ropno-martwiczymi atakującymi okostną lub nawet powodującymi zapalenie kości i szpiku, proces zdrowienia zachodzi poprzez odrzucenie dotkniętych tkanek i bliznowacenie jam zatok przynosowych.

W początkowej fazie ostrego zapalenia zatok przynosowych w błonie śluzowej zachodzą zmiany biochemiczne, prowadzące do zmiany pH płynnego środowiska, lepkości śluzu wydzielanego przez aparat gruczołowy i zaniku półpłynnego filmu, który jest „siedliskiem” rzęsek rzęskowych. Zmiany te prowadzą do niedoczynności komórek kubkowych wydzielających śluz nosowy i śródzatokowy oraz spowolnienia ruchu rzęsek. Zaprzestanie ich ruchu ujawnia się w biomikroskopii błony śluzowej nosa i wyraża się w wygładzeniu dolnej powierzchni warstwy śluzowej pokrywającej błonę śluzową.

Dalszy rozwój procesu patomorfologicznego w nabłonku rzęskowym polega na tym, że wraz ze zniknięciem „siedliska” rzęsek ulegają one szeregowi zmian: skracają się, skupiają w małe skupiska i zanikają. Jednakże, jeśli wyspy prawidłowo funkcjonującego nabłonka rzęskowego zostaną zachowane, a choroba będzie postępować korzystnie, proces ten może być odwracalny.

Badania histologiczne wykazały, że nawet przy zaniku nabłonka rzęskowego na dużych obszarach wewnętrznej powierzchni zatok przynosowych i zachowaniu niewielkich obszarów zdolnych do procesów naprawczych, istnieje realna możliwość przywrócenia funkcji błony śluzowej niemal w całości. Okoliczność ta dowodzi niekonsekwencji metody radykalnego skrobania błony śluzowej zatok przynosowych podczas zabiegów chirurgicznych na nich.

Inna zmiana, której ulega nabłonek błony śluzowej nosa i zatok przynosowych, dotyczy liczby i rozmieszczenia komórek kubkowych. Te same czynniki, które powodują przekrwienie i obrzęk błony śluzowej nosa, powodują również wzrost liczby tych komórek, co zwiększa ich funkcję wydzielniczą kilkadziesiąt razy. Wielu badaczy uważa fakt wzrostu liczby komórek kubkowych za pierwotną reakcję adaptacyjną, która sprzyja zwiększeniu ilości lizozymu, wypłukującego z zatok i jamy nosowej rozmnażające się mikroorganizmy i produkty ich żywotnej aktywności, zastępując funkcję zanikających rzęsek. Jednak jednocześnie rozwija się obrzęk polipowaty błony śluzowej, który nie tylko zakłóca oddychanie nosowe, ale także całkowicie zatrzymuje wentylację zatok przynosowych z powodu niedrożności ich przewodów wydalniczych. Rozrzedzenie zatok powoduje pojawianie się przesięku w ich jamach oraz zmian polipowatych w błonie śluzowej.

Postęp procesu patologicznego w zatokach przynosowych prowadzi do zjawisk destrukcyjnych w błonie śluzowej, polegających na całkowitym zaniku rzęsek, zaniku i zaniku komórek kubkowych, zaburzeniu składu biochemicznego płynu tkankowego i metabolizmu w żywych komórkach, zmniejszeniu funkcji barierowej błon komórkowych i zmniejszeniu ilości śluzu nosowego. Wszystkie te czynniki prowadzą do metaplazji cylindrycznego nabłonka rzęskowego w płaski nabłonek zrogowaciały z jego złuszczaniem, najpierw wyspowym, a następnie częściowym. Złuszczanie nabłonka prowadzi do erozji błony śluzowej, aż do naruszenia integralności jej warstwy podstawnej. Jednak nawet w tej zaawansowanej fazie zapalenia błony śluzowej prawie zawsze pozostają wysepki żywego nabłonka.

W głębi powyższych owrzodzeń pojawia się tkanka ziarninowa, której wysięk pokrywa dno owrzodzenia włóknikiem, który w pewien sposób modyfikuje również warstwę podstawną błony śluzowej. Pogrubia się ona wskutek wzrostu liczby argyrofilowych włókien prekolagenu, impregnowanych hialiną i tworzących barierę na drodze katabolitów procesu zapalnego rozwijającego się w błonie śluzowej. Proces ten należy również rozpatrywać jako jeden z ostatnich etapów lokalnej adaptacji makroorganizmu do miejscowego stanu zapalnego. Jednak impregnacja błony podstawnej hialiną i wzrost liczby włókien kolagenowych w niej prowadzi do ucisku najcieńszych włókien nerwowych penetrujących warstwę nabłonkową, co zaburza funkcję neurotroficzną VNS w stosunku do błony śluzowej.

Polipoidalne twory błony śluzowej różnią się budową i kształtem. Ich występowanie jest spowodowane wzmożoną aktywnością aparatu gruczołowego błony śluzowej, która występuje w warunkach, gdy przewody wydalnicze gruczołów śluzowych i surowiczych są ściśnięte przez obrzęk tkanki śródmiąższowej lub wynikającą z tego hialinozę błony podstawnej. Zaburzenie funkcji wydalniczej aparatu gruczołowego prowadzi do powstawania torbieli retencyjnych, których wielkość może się wahać od ułamków milimetra do 1 cm i więcej. Obecność tych torbieli determinuje kliniczną i anatomiczną postać zapalenia zatok i wskazuje na głęboką patomorfologiczną przebudowę błony śluzowej, nie pozostawiającą pacjentowi nadziei na niechirurgiczne wyleczenie.

Objawy kliniczne chorób zapalnych zatok przynosowych charakteryzują się objawami ogólnymi i miejscowymi. W ostrych procesach zapalnych objawy ogólne objawiają się wzrostem temperatury ciała, ogólnym osłabieniem, złym samopoczuciem, utratą apetytu, zmianami zapalnymi w obrazie krwi. Do objawów miejscowych zalicza się przekrwienie w okolicy czołowo-twarzowej odpowiadającej miejscu zapalenia, obrzęk w projekcji zatok czołowych lub szczękowych, ogólny i miejscowy ból głowy. Często obserwuje się wydzielinę surowiczą, surowiczą i ropną z nosa. W przewlekłych procesach zapalnych wydzielina z nosa jest ropna o nieprzyjemnym, cuchnącym zapachu, możliwe są okresowe zaostrzenia procesu zapalnego, ból jest bardziej rozproszony, a w zaostrzeniach lokalizuje się w wyżej wymienionych strefach i w punktach wyjścia gałęzi nerwu trójdzielnego. Objawy ogólne w zaostrzeniach są takie same jak w procesach ostrych.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]