Co wywołuje anemię megaloblastyczną?
Ostatnia recenzja: 19.10.2021
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Istnieją następujące przyczyny rozwoju niedokrwistości megaloblastycznej.
Niedobór witaminy B 12 :
Niedobory żywieniowe (zawartość witaminy zasilania diety 12 <2 mg / dzień, niedobór witaminy w 12 matki, co prowadzi do zmniejszenia zawartości witaminy B 12 w mleku kobiecym);
Naruszenia wchłaniania witaminy B 12 :
- Nieadekwatność czynnika wewnętrznego (współczynnik Zamku):
- niedokrwistość złośliwa;
- interwencja chirurgiczna na żołądku:
- całkowita gastrektomia;
- częściowe wycięcie żołądka;
- obwodnica żołądka;
- działanie substancji żrących;
- anomalia funkcjonalna czynnika wewnętrznego;
- konkurencja biologiczna:
- nadmierny wzrost bakterii w jelicie cienkim;
- zespolenie i przetoka;
- niewidoczne pętle i kieszenie;
- ścisłość;
- twardzina;
- achlorgiddria;
- robaki (Diphylobothrium latum);
- naruszenia ssania w jelicie krętym:
- rodzinne, selektywne zaburzenie wchłaniania witaminy B 12 (zespół Imerslunda-Gresbka);
- wywołane lekami zaburzenia wchłaniania witaminy B 12;
- przewlekłe choroby trzustki;
- Zespół Zollingera-Ellisona;
- hemodializa;
- choroby dotyczące jelita krętego:
- resekcja i przetokę jelita krętego;
- miejscowe zapalenie jelit;
- celiak;
Zaburzenia w transporcie witaminy B 12 :
- dziedziczny niedobór transkobalaminy II;
- przejściowy niedobór transkobalaminy II;
- częściowy niedobór transkobalaminy I;
Zaburzenia metaboliczne witaminy B 12 :
- dziedziczna:
- niedobór adenozylokobalaminy;
- niedobór mutazy metylobenzo-CoA (muf, mut);
- połączony niedobór metylokobalaminy i adenozylokobalaminy;
- niedobór kobalaminy metylu;
- zakupione:
- choroba wątroby;
- niedobór białka (kwashiorkor, marasmus);
- Wywołane lekami (np. Kwas aminosalicylowy, kolchicyna, neomycyna, etanol, doustne środki antykoncepcyjne, metformina).
Niedobór kwasu foliowego:
- niedobór pokarmowy;
- zwiększona potrzeba:
- alkoholizm i marskość wątroby;
- ciąża;
- noworodek;
- choroby związane ze zwiększoną proliferacją komórek;
- wrodzone upośledzenie wchłaniania kwasu foliowego;
- wywołane lekiem naruszenie wchłaniania kwasu foliowego;
- rozległa resekcja jelitowa, resekcja jelita czczego.
Połączony niedobór kwasu foliowego i witaminy B 12 :
- tropikalne wlewy;
- enteropatia glutenozależna.
Wrodzone zaburzenia syntezy DNA:
- kwasica orotowa;
- Zespół Lesha-Nihana;
- niedokrwistość megaloblastyczna zależna od tiaminy;
- niedobór enzymów niezbędnych do metabolizmu kwasu foliowego:
- N-metylo-tetrahydrofolano-transferaza;
- formiminotransferaza;
- reduktaza dihydrofolianowa;
- niedobór transkobalaminy II;
- nieprawidłowa transkobalamina II;
- homocystinuria i aciduria metylmalonowa.
Zaburzenia syntezy DNA indukowalne lekami i toksynami:
- antagoniści kwasu foliowego (metotreksat);
- Analogi purynowe (merkaptopuryna, azatiopryna, tioguanina);
- analogi pirymidynowe (fluorouracyl, 6-azaurydyna);
- inhibitory reduktazy rybonukleotydowej (arabinozyd cytozyny, hydroksymocznik);
- środki alkilujące (cyklofosfamid);
- tlenek azotu;
- arsen;
- chloran.
Ponadto niedokrwistość megaloblastyczna może być spowodowana przez erytroleukemię.