Ekspert medyczny artykułu

Hematolog, onkohematolog

Nowe publikacje

Co wywołuje niedokrwistość megaloblastyczną?

Alexey Kryvenko , Redaktor medyczny
Ostatnia recenzja: 04.07.2025

Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.

Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.

Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.

Wyróżnia się następujące przyczyny rozwoju niedokrwistości megaloblastycznej.

Niedobór witaminy B12 _:

Niedobór składników odżywczych (zawartość witaminy B12 w diecie _< 2 mg/dzień; niedobór witaminy B12 u matki prowadzący do zmniejszonej zawartości witaminy B12 _{w mleku}_kobiecym );

Zaburzenia wchłaniania _{witaminy B12:}

niedobór czynnika wewnętrznego (czynnika Castle'a):
- niedokrwistość złośliwa;
- operacja żołądka:
- całkowita gastrektomia;
- częściowa gastrektomia;
- ominięcie żołądka;
- działanie substancji żrących;
anomalia funkcjonalna czynnika wewnętrznego;
konkurencja biologiczna:
- przerost bakteryjny jelita cienkiego;
- zespolenia i przetoki;
- pętle i kieszenie;
- zwężenia;
- twardzina skóry;
- achlorhydria;
- robaki (Diphylobothrium latum);
złe wchłanianie w jelicie krętym:
- rodzinny selektywny zespół złego wchłaniania witaminy B12 ₍ zespół Imerslunda-Graesbecka);
- _{zaburzenie wchłaniania witaminy B12} wywołane lekami;
- przewlekłe choroby trzustki;
- zespół Zollingera-Ellisona;
- hemodializa;
- choroby jelita krętego:
- resekcja i pomostowanie jelita krętego;
- miejscowe zapalenie jelit;
- choroba trzewna;

Zaburzenia transportu _{witaminy B12:}

dziedziczny niedobór transkobalaminy II;
przemijający niedobór transkobalaminy II;
częściowy niedobór transkobalaminy I;

Zaburzenia metabolizmu _{witaminy B12:}

dziedziczny:
- niedobór adenozylokobalaminy;
- niedobór mutazy metylomalonylo-CoA (muf, mut);
- niedobór metylokobalaminy i adenozylokobalaminy jednocześnie;
- niedobór metylokobalaminy;
nabyty:
- choroba wątroby;
- niedobór białka (kwashiorkor, marazm);
- wywołane lekami (np. kwasem aminosalicylowym, kolchicyną, neomycyną, etanolem, doustnymi środkami antykoncepcyjnymi, metforminą).

Niedobór kwasu foliowego:

niedobór składników odżywczych;
zwiększone zapotrzebowanie:
- alkoholizm i marskość wątroby;
- ciąża;
- noworodki;
- choroby związane ze zwiększoną proliferacją komórek;
wrodzone zaburzenie wchłaniania kwasu foliowego;
zaburzenie wchłaniania kwasu foliowego wywołane lekami;
rozległa resekcja jelita, resekcja jelita czczego.

Jednoczesny niedobór kwasu foliowego i witaminy _B12:

świerk tropikalny;
enteropatia glutenozależna.

Wrodzone zaburzenia syntezy DNA:

kwasica orotowa;
zespół Lescha-Nyhana;
niedokrwistość megaloblastyczna tiaminozależna;
niedobór enzymów niezbędnych do metabolizmu kwasu foliowego:
- N5-metylo-tetrahydrofolian transferaza;
- formiminotransferazy;
- reduktaza dihydrofolianowa;
niedobór transkobalaminy II;
nieprawidłowa transkobalamina II;
homocystynuria i kwasica metylomalonowa.

Zaburzenia syntezy DNA wywołane lekami i toksynami:

antagoniści kwasu foliowego (metotreksat);
analogi puryn (merkaptopuryna, azatiopryna, tioguanina);
analogi pirymidyny (fluorouracyl, 6-azaurydyna);
inhibitory reduktazy rybonukleotydowej (arabinozyd cytozyny, hydroksykarbamid);
środki alkilujące (cyklofosfamid);
tlenek azotu;
arsen;
chloroetan.

Ponadto niedokrwistość megaloblastyczna może być spowodowana erytroleukemią.