Hepatitt B: årsaker

Wirus zapalenia wątroby typu B (HBV), należący do rodziny gepadnavirusov (Hepar -pechen DNA - DNA, tj wirusy DNA zakażających wątroby), rodzaj Orthohepadnavirus. Wirus zapalenia wątroby typu B lub cząstka Dain ma kulisty kształt, średnica 40-48 nm (średnio 42 nm). Powłoka składa się z dwuwarstwy fosfolipidowej grubości 7 nm, które są wysyłane cząstki powierzchniowego antygenu, na które składają się z kilku setek cząsteczek białek, glikoprotein i lipoprotein. Wewnątrz HBV jest nukleokapsyd. Lub jądra (core), ma kształt o średnicy 28 nm ikozahedralnymi zawierający genom HBV. Białko terminalne i polimeraza DNA enzymu. Genom HBV jest częściowo reprezentowany przez dwuniciową cząsteczkę DNA mającą postać otwartego pierścienia i zawierającą około 3200 nukleotydowych par zasad (3020-3200). DNA HBV zawiera cztery geny S gen kodujący antygen powierzchniowy powłoki - HBsAg: C gen kodujący HBsAg F genu informacji o polimerazy DNA enzymu posiadającego funkcję odwrotnej transkryptazy kodowania; Gen X, który przenosi informacje o białku X.

HBsAg jest syntetyzowany w cytoplazmie hepatocytów. Podczas replikacji wirusa powstaje znaczny nadmiar HBsAg, oraz. Tak więc, w surowicy krwi pacjenta, cząsteczki HBsAg przeważają zamiast pełnoprawnych wirusów - średnio od 1 do 1 000 000 sferycznych cząstek HBsAg na cząsteczkę wirusa. Ponadto w surowicy u pacjentów z wirusowym gepatitot Ewentualna obecność wadliwych wirionów (do 50% łącznej puli krążącego we krwi), który zawiera nukleokapsydu HBV DNA. Ustalono, że istnieją 4 główne podtypy HBsAg: adw, adr, ayw, ayr. Na Ukrainie rejestrowane są głównie podtypy ayw i adw. Przez analizowanie sekwencji nukleotydowych S i pre-S, gen wirusa izolatów samodzielnie w różnych częściach świata, łączy się w 8 głównych genotypów, które są wskazane przez łacińskiej litery A, B, C, D, E, F, G i H. Ukraina przeważa genotyp D, rzadko rejestruje genotyp A. Nie ustalono pełnej zgodności między genotypami HBV i serotypami HBsAg. Badanie genotypów i podtypów HBV jest ważne, aby nawiązać połączenie z pewnym wariantem ciężkości wirusa ostrego i przewlekłego zapalenia wątroby, rozwoju piorunującego zapalenia wątroby typu B, do stworzenia szczepionek i oceny skuteczności leczenia przeciwwirusowego.

Prawdopodobieństwo wystąpienia poważnych wątroby z ostrym zapaleniem wątroby typu B, jak i powstawania raka wątrobowokomórkowego u pacjentów z przewlekłym zakażeniem wirusem zapalenia wątroby typu B jest większa między genotypem C w porównaniu z genotypem C genotypu bardziej typowych serokonwersji HBe / przeciw-HBeAg w młodym wieku, w porównaniu z genotypami C pacjentów z genotypy a i B mają większe prawdopodobieństwo odpowiedzi na leczenie interferonem w porównaniu z pacjentów zakażonych genotypem a i B.

Gen S wirusa HBV jest odpowiedzialny za syntezę HB-Ag. Co powoduje wytwarzanie przeciwciał neutralizujących, więc gen S jest używany do produkcji szczepionek modyfikowanych genetycznie.

C gen (rdzeń gen) koduje białko nukleokapsydu (HBsAg). Posiadające zdolność do samoorganizacji do rdzenia cząstek, w którym po zakończeniu cyklu replikacji zapakowanego DNA HBV. Wkładka skutecznie gen pojedyncze strefy wstępnego RDZEŃ kodujący pre-core polipeptyd jest modyfikowany w postaci rozpuszczalnej i wydzielanym do retikulum endoplazmatycznego, a następnie z białkiem krwi, - NVeAg (e antygen HBV). HBeAg - jeden z głównych epitopów, powodując tworzenie puli specyficznych cytotoksycznych limfocytów T. Które migrują do wątroby i są odpowiedzialne za eliminację wirusa. Stwierdzono, że mutacje w wstępnej strefie podstawowej prowadzi do redukcji lub całkowitego zaprzestania wytwarzania HBeAg. Wraz z rozwojem przewlekłych wyboru typu B HBeAg szczepów HBV z powodu ucieczki z immunologicznego korpusu sterującego prowadzi do przejścia HBeAg dodatnich przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu B w etapie HBeAg przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu B. Pacjenci z HBeAg przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu B może mieć różne biochemiczne profil choroba (falisty charakter aktywności AlAT), mają niższą zawartość DNA HBV we krwi, reagują gorzej na terapię lekami przeciwwirusowymi.

Gene P koduje białko, które ma aktywność enzymatyczną - polimerazę DNA HBV. Enzym ten pełni również funkcję odwrotnej transkryptazy. Kliniczne znaczenie mutacji w genie P DNA HBV związane jest przede wszystkim z opornością na leczenie analogami przewlekłych nukleozydów zapalenia wątroby typu B.

Gene X koduje białko, które odgrywa ważną rolę w rozwoju pierwotnego raka wątroby u nosicieli wirusa HBV. Ponadto. Białko X jest zdolne do aktywacji replikacji innych wirusów, w szczególności wirusa HIV, który determinuje pogorszenie przebiegu klinicznego u osób zakażonych wirusem HBV i HIV.

Przeciwciała są wytwarzane przeciwko każdemu antygenowi HBV w ludzkim ciele. W praktyce klinicznej wykrywanie antygenów i przeciwciał służy do diagnozowania wirusowego zapalenia wątroby typu B. Określenie stadium procesu, prognozy, ocena skuteczności terapii, określenie wskazań do szczepienia i ponowne szczepienie.

HBV jest bardzo odporna na działanie czynników fizycznych i chemicznych zachowuje się żywotność surowicy w temperaturze pokojowej w ciągu 3 miesięcy w temperaturze 20 ° C - 15 lat, w wysuszonej w osoczu - do 25 lat bez matrycy pod działaniem wielu środków dezynfekcyjnych i konserwujących krwionośnych. Jest inaktywowane w autoklawie (45 minut) i sterylizacji suchej ciepła (+ 160 ° C). Wrażliwe na działanie powietrza i niejonowych detergentów. Dla dezynfekcji chemicznej stosuje się przede wszystkim aldehydów i związków chloru.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],