Martwica lipidów: przyczyny, objawy, rozpoznanie, leczenie

Lipoidę brodawczaka (synonimy: lipidowa cukrzycowa cukrzyca, atroficzne cętkowane lipidowe zapalenie skóry) występuje u 4% pacjentów z cukrzycą.

Przyczyny i patogeneza nekrozy lipidowej nie zostały w pełni ustalone do tej pory. Uważa się, że podstawą choroby są zaburzenia mikrokrążenia, których pojawienie się ma duże znaczenie w krążeniu krwi toksyn, kompleksów immunologicznych, zaburzeń neuroendokrynnych. U pacjentów chorych na cukrzycę często stwierdza się martwicę lipidów, ponieważ mikroangiopatii cukrzycowej towarzyszy dezorganizacja tkanki łącznej i odkładanie się glikoproteiny na ściankach naczyń krwionośnych. W rezultacie lipidy są osadzane w uszkodzeniu. Czynnikami wyzwalającymi mogą być różne urazy skóry (siniaki, zadrapania, ukąszenia owadów itp.). Istnieją doniesienia o roli peroksydacji lipidów w patogenezie martwiczej lipozy.

Objawy nekrozy lipoidowej. Klinicznie, nie są zwykle sklerodermopodobnye tablice, najczęściej znajduje się na przedniej powierzchni kości piszczelowej z wyraźnym centralnym atrofii rubtsevidnoy i teleangiektazje, czasem z owrzodzeniem; mniejszego powierzchniowego uszkodzenia rozproszone z małym lub bez uszczelnienia, ledwie zauważalne zanik otoczone stojącej typu rumień: rozproszone lub zgrupowane guzki w sytuacji tworzenia się uszkodzeń podobnych do pierścieniowego ziarniniaka. Niektóre rzadkie warianty: papulonekrotichssky, sarkoidopodobny przypominające rumień trwały krosnach, tkanki podskórnej, rumień guzowaty, xanthoma, toczeń rumieniowaty, złośliwy zanikowe osutki grudkowej Degosa.

Lipitis necrobiosis może wystąpić w każdym wieku. Kobiety częściej chorują. U większości pacjentów zmiany zlokalizowane są na kończynach dolnych (łydki, stopy), ale mogą również wystąpić w innych częściach skóry. Choroba zaczyna się od pojawienia się niejednolitych lub sferoidalnych elementów, których kolor zmienia się od żółtawo-czerwonawego, czerwonobrązowego do liliowego. Elementy mają wyraźne granice, gładką powierzchnię, okrągły lub nieregularny kształt, małą infiltrację. Czasami na powierzchni występuje delikatny peeling. Z biegiem czasu obserwuje się wzrost obwodowy i stopienie tych pierwiastków, co prowadzi do powstawania blaszek o kształcie okrągłym lub owalnym, zarysów wielopierścieniowych, składających się z części obwodowej i środkowej. Część obwodowa ma barwę czerwonawo-brązową lub czerwono-cyjanową i nieznacznie unosi się nad poziomem otaczającej skóry. Środkowa część żółtawobrązowego koloru lub kości słoniowej z gładką powierzchnią nieco opada. Zmiany ogniskowe czasami przypominają twardzinę płytki nazębnej. Bardzo często na powierzchni zmian obserwuje się liczne teleangiektazje, w wyniku urazu - erozji, wrzodów. Subiektywne odczucia są nieobecne.

Oprócz wyżej opisanej postaci klasycznej istnieje płytka blaszka powierzchowna podobna do twardziny, taka jak ziarniak pierścieniowy w postaci nekrozy lipoidowej.

Forma przypominająca twardzinę jest najczęstsza. Charakteryzuje się obecnością na skórze pojedynczych, rzadko - wielokrotnie zaokrąglonych blaszek o nieregularnych konturach, o błyszczącej powierzchni. Kosztem wyrażonej infiltracji w palpacji ośrodków porażki określa się kondensację przypominającą twardzinę. Skóra nad ogniskiem w fałdach nie idzie. Proces ten często kończy się tworzeniem atrofii rubnevitnoy. U niektórych pacjentów (zwłaszcza z cukrzycą) na powierzchni ognisk pojawiają się powierzchowne wrzody o nieregularnych konturach z miękkimi, lekko erodowanymi krawędziami. Wrzody mają wylew surowiczo-krwotoczny, podczas suszenia powstają ciemnobrązowe skorupy. Subiektywne odczucia są zwykle nieobecne, tylko przy owrzodzeniu pojawia się bolesność.

Liputowa nekrobioza typu ziarniniaka podobnego do pierścienia jest często umiejscowiona w dłoniach, nadgarstkach, rzadko - na twarzy, tułowiu. Ogniska zmiany mają kształt pierścieniowy, wzdłuż obwodu są otoczone sinoczerwonym wałkiem lub różowawo-cyjanotycznym kolorem z żółtawym odcieniem. W centrum ogniska skóra jest lekko zanika lub pozostaje niezmieniona. Obraz kliniczny przypomina ziarniak pierścieniowy.

Środki powierzchniowo czynne niejednolity charakteryzująca się tworzenia się licznych blaszek miażdżycowych w zaokrągleniu półokrągła lub nieregularne kształty, rozmiary małych monet palmowego dorosłych i bardziej różowo-żółty kolorze czerwonawo fioletowy frędzlami lub fioletowo szerokość różowy obręczy 10,2 cm. Uszczelnienie na płytce bazowej jest nieobecny może małe skalowanie na ich powierzchni.

Histopatologia. Hiperkeratoza występuje w naskórku, sporadycznie atrofia i degeneracja wakuolarna warstwy podstawowej. Obserwowane zmiany w naczyniach skóry właściwej charakter wydajne, obumarcia kolagenu, odkładanie lipidów przenikają składający histiocytów, limfocyty, fibroblasty i nabłonkowatokomórkowej i olbrzymiokomórkowy ciał obcych. W ścianach naczyń krwionośnych występują charakterystyczne objawy cukrzycowej mikroangiopatii (zwłóknienie i hyalinoza ścian, proliferacja śródbłonka i zakrzepica małych naczyń). W zależności od obrazu histologicznego rozróżnia się reakcję tkankową ziarniakową lub nekrobotyczną. Podczas malowania ujawnia się złogi lipoidów.

Patomorfologia. W skórze właściwej możliwe są dwa rodzaje zmian: nekrobotyczny i ziarnisty. W nekrobotycznym typie, głównie w głębokich odcinkach skóry właściwej, istnieją różne rozmiary, nieodczuwalnie ograniczone ogniska nekrobiozy włókien kolagenowych. Włókna amorficzne, bazofilowe, określa się niewielką ilość "pyłu jądrowego".

Na obrzeżach ognisk nekrobiozy. Jak również w całej grubości skóry, a nawet w podskórnej warstwy tłuszczu umieszczony okołonaczyniowych ogniskowe nacieku komórek limfoidalnych, histiocytów, fibroblasty, czasem w obecności grup komórek nabłonka. Często spotyka się gigantyczne komórki wielojądrowe, takie jak ciała obce. Obserwuje się znaczące zmiany w naczyniach: proliferację śródbłonka, pogrubienie ścian, zwężenie prześwitu. Wybarwione czerwonym przez Sudan Scarlet i ognisk obumarcia zazwyczaj (ale nie zawsze) wykryto dużą ilość tłuszczu barwiono rdzy brązowym kolorze, w przeciwieństwie do pomarańczowo-czerwony kolor neutralny tłuszczowej warstwy podskórnego tłuszczu. W przypadku zmian typu ziarniniakowego widoczne są ogniska ziarniniakowe składające się z histiocytów, komórek epiglioidalnych i olbrzymich. Ogniska nekrobiozy i złogi tłuszczu są mniej wyraźne niż w nekrobiotycznym, a czasami nieobecne. Zmiany tego typu, niektórzy autorzy uważają za rodzaj objawów choroby - postępującą przewlekłą kształcie dysku ziarniniaka Miescher-Leder (ziarniniak discifoimis przewlekłe postępujące Miescher-Leder). Naskórek w nekrozy lipidowej nie jest zmieniony ani w pewnym stopniu zanikowy, w jamach z uszkodzonym owrzodzeniem. W starych ogniskach wyrażane jest stwardnienie, małe naczynia w tych obszarach są stwardniałowane, ich prześwity są zamknięte, zwłóknienie okołonaczyniowe jest zauważane, bardzo rzadko - reakcja olbrzymich komórek.

Histogeneza. Główną rolę w rozwoju choroby odgrywają mikroangiopatie różnego pochodzenia, głównie cukrzycowe, z późniejszym odkładaniem się lipidów. Za pomocą reakcji fluorescencji wykrywa się odkładanie się składników dopełniacza IgM i C3 w ściankach naczyń i w strefie granicy skórno-skórnej w zmianach. W rozwoju mikroangiopatii ważne są zaburzenia hormonalne, aktywacja wolnego rodnikowego utleniania lipidów, wzrost stężenia lipidów w surowicy. Badanie immunomorfologiczne z surowicą odpornościową na antygen S-100 wykazało zmniejszenie liczby zakończeń nerwowych w płytkach, co jest związane ze zmniejszeniem wrażliwości skóry w tych strefach.

Leczenie martwiczej lipozy. Konieczne jest rozpoznanie i leczenie cukrzycy. Zalecane do stosowania diety ubogiej w tłuszcze i węglowodany, leki sercowo-naczyniowe (kwas nikotynowy, Trentalum et al.), Przeciwutleniacze (kwas liponowy, alfa-tokoferol), do zmiany chorobowej i kortykosteroidów zastrzyki insuliny. Zewnętrzne zastosowanie mają długotrwałe maści kortykosteroidowe, fizjoterapia (ultradźwięki, laseroterapia).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]