Nagła utrata przytomności

W większości przypadków nagłej utraty świadomości trudno jest uzyskać anamnestyczną informację o zdarzeniach bezpośrednio poprzedzających to zdarzenie. Długoterminowa historia, która może zawierać przydatne informacje diagnostyczne, może być również nieznana. Nagła utrata przytomności może być krótkotrwała lub uporczywa i może mieć zarówno neurogenne (omdlenie neurogenne, padaczka, udar), jak i somatogenną (zaburzenia serca, hipoglikemia, itp.).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Główne przyczyny nagłej utraty świadomości:

1. Omdlenia neurogenne i inne
2. Padaczka
3. Krwotok śródmózgowy
4. Krwotok podpajęczynówkowy
5. Zakrzepica tętnicy podstawnej
6. Urazowe uszkodzenie mózgu
7. Zaburzenia metaboliczne (najczęściej hipoglikemia i mocznica)
8. Egzogenne zatrucie (często rozwija się podostre)
9. Psychogene Ruhe

Słabo

Najczęstszą przyczyną nagłej utraty przytomności jest omdlenie innej natury. Często nie tylko upadek pacjenta (ostra niewydolność postawy), ale także utrata przytomności na okres mierzony w sekundach. Długotrwała utrata przytomności z omdleniem jest rzadko obserwowana. Najczęstsze rodzaje omdleń to omdlenia wazowagalne (wazodepresyjne, naczynioruchowe); omdlenie hiperwentylacyjne; omdlenia związane z nadwrażliwością zatoki szyjnej (zespół GCS); omdlenie kaszlu; nokturyczny; hipoglikemia; omdlenie ortostatyczne o różnej genezie. Dla wszystkich omdlenia pacjent zauważa stan lipotymiczny (przedświadomy): uczucie nudności, niesystematyczne zawroty głowy i przeczucie utraty przytomności.

Najczęstszym typem omdlenia jest omdlenie wazodepresyjne (proste), zwykle wywołane przez pewne stresujące efekty (oczekiwanie na ból, grupę krwi, strach, duszność itp.). Omdlenie hiperwentylacji jest wywoływane przez hiperwentylację, której zwykle towarzyszą zawroty głowy, łagodny ból głowy, drętwienie i mrowienie kończyn i twarzy, zaburzenia widzenia, skurcze mięśni (drgawki tężcowe), kołatanie serca.

Omdlenie nikturyczne charakteryzuje się typowym obrazem klinicznym: to zazwyczaj nocne epizody utraty przytomności, które występują podczas lub (częściej) bezpośrednio po oddaniu moczu, z powodu potrzeby, w której pacjent musi wstać w nocy. Czasami trzeba je odróżnić od napadów padaczkowych za pomocą tradycyjnego badania EEG.

Masaż zatoki szyjnej pomaga ujawnić nadwrażliwość zatoki szyjnej. Historia takich pacjentów często ujawnia słabą tolerancję ciasnych obroży i krawatów. Uciskanie zatoki szyjnej ręką lekarza u takich pacjentów może wywołać zawroty głowy, a nawet osłabienie wraz ze spadkiem ciśnienia krwi i innymi objawami wegetatywnymi.

Hipotonia ortostatyczna i omdlenia mogą mieć zarówno neurogenne (w obrazie pierwotnej niewydolności obwodowej), jak i pochodzenie somatogenne (wtórna niewydolność obwodowa). Pierwszy wariant obwodowej niewydolności autonomicznej (PVN) nazywany jest również postępującą niewydolnością autonomiczną, ma przebieg przewlekły i jest reprezentowany przez takie choroby, jak idiopatyczna hipotonia ortostatyczna, zwyrodnienie prążkowate, zespół Shaya-Dradera (warianty wielokrotnej atrofii ogólnoustrojowej). Wtórny PVN ma ostry przebieg i rozwija się na tle chorób somatycznych (amyloidoza, cukrzyca, alkoholizm, przewlekła niewydolność nerek, porfiria, rak oskrzeli, trąd i inne choroby). Zawrotom głowy w przebiegu PVN zawsze towarzyszą inne charakterystyczne objawy PVN: anhidrosis, stały rytm serca itp.

W diagnostyce wszelkich wariantów hipotonii ortostatycznej i omdlenia, oprócz specjalnych testów sercowo-naczyniowych, ważne jest uwzględnienie czynnika ortostatycznego w ich wystąpieniu.

Niedobór efektów adrenergicznych, aw konsekwencji objawy kliniczne niedociśnienia ortostatycznego są możliwe na obrazie choroby adisson, w niektórych przypadkach zastosowanie środków farmakologicznych (gnbgloblokatory, środki obniżające ciśnienie, dopaminomimetiki typu nakoma, madopar i niektóre receptory dopaminy agonost).

W patologii organicznej serca i naczyń krwionośnych występują również zaburzenia krążenia ortostatycznego. Tak więc omdlenia mogą być częstym objawem niedrożnego prądu aortalnego w zwężeniu aorty, arytmii komorowej, tachykardii, migotaniu, zespole chorego węzła zatokowego, bradykardii, blokadzie przedsionkowo-komorowej, zawale mięśnia sercowego, zespole długiego odstępu QT itp. Prawie każdy pacjent ze znacznym zwężeniem aorty ma szmer skurczowy i „mruczenie kota” (łatwiej jest słuchać w pozycji stojącej lub w pozycji „a la your”).

Sympatektomia może prowadzić do niewystarczającego powrotu żylnego, aw rezultacie do zaburzeń ortostatycznych krążenia. Ten sam mechanizm rozwoju niedociśnienia ortostatycznego i omdleń występuje przy stosowaniu ganglioblokatorov, niektórych leków uspokajających, leków przeciwdepresyjnych i środków antyadrenergicznych.

Wraz ze spadkiem ciśnienia krwi na tle obecnej choroby naczyń mózgowych, niedokrwienie często rozwija się w regionie pnia mózgu (omdlenie mózgowo-naczyniowe), objawiające się charakterystycznymi zjawiskami trzonu, niesystemowymi zawrotami głowy i omdleniem (zespół Unterharnscheidta). Atakom kroplowym nie towarzyszą lipotymia i omdlenia. Tacy pacjenci wymagają starannego badania, aby wykluczyć omdlenia kardiogenne (zaburzenia rytmu serca), padaczkę i inne choroby.

Czynnikami predysponującymi do lipochemii i omdleń ortostatycznych są zaburzenia somatyczne związane ze zmniejszeniem objętości krwi krążącej: niedokrwistość, ostra utrata krwi, hipoproteinemia i niska objętość osocza, odwodnienie. U pacjentów z podejrzeniem lub istniejącym niedoborem objętości krwi (omdlenie hipowolemiczne) niezwykła tachykardia ma znaczenie diagnostyczne podczas siedzenia w łóżku. Kolejnym ważnym czynnikiem predysponującym do omdleń jest hipoglikemia.

Omdlenie ortostatyczne często wymaga diagnostyki różnicowej z padaczką. Mdleje są niezwykle rzadkie w pozycji poziomej i nigdy nie występują we śnie (są one możliwe, gdy wstają z łóżka w nocy). Hipotonia ortostatyczna może być łatwo wykryta na gramofonie (pasywna zmiana pozycji ciała). Za niedociśnienie ortostatyczne uważa się spadek ciśnienia skurczowego o co najmniej 30 mm Hg. Filar przy przechodzeniu z pozycji poziomej do pionowej. Konieczne jest badanie kardiologiczne, aby wykluczyć kardiogenny charakter tych zaburzeń. Test Ashnera ma pewną wartość diagnostyczną (spowalnia puls o ponad 10-12 min. Podczas testu Ashnera wskazuje na zwiększoną reaktywność nerwu błędnego, co często ma miejsce u pacjentów z omdleniem naczynioruchowym), a także takich technik jak kompresja zatoki szyjnej, test Valsalvy, test trwający 30 minut z okresowym pomiarem ciśnienia tętniczego i tętna.

Manewr Valsalva jest najbardziej pouczający u pacjentów z nykturicheskim, omdleniem kaszlu i innymi schorzeniami, któremu towarzyszy krótkotrwały wzrost ciśnienia wewnątrz klatki piersiowej.

[8], [9], [10], [11]

Uogólniony napad padaczkowy

Na pierwszy rzut oka diagnoza stanu postictal trudności nie powinna powodować. W rzeczywistości sytuacja jest często skomplikowana przez fakt, że same drgawki podczas napadu padaczkowego mogą pozostać niezauważone lub napad może nie wywoływać drgawek. Charakterystyczne objawy, takie jak gryzienie języka lub warg, mogą być nieobecne. Mimowolne oddawanie moczu może wystąpić z wielu powodów. Niedowład połowiczy po ataku może być mylący dla lekarza, jeśli chodzi o młodego pacjenta. Przydatne informacje diagnostyczne zapewniają wzrost poziomu fosfokinazy kreatynowej we krwi. Senność po ataku, aktywność padaczkowa w EEG (spontaniczna lub wywołana zwiększoną hiperwentylacją lub pozbawieniem snu) i obserwacja ataku pomagają w prawidłowej diagnozie.

[12], [13], [14]

Krwotok śródmózgowy

Krwotok śródmózgowy występuje z reguły u pacjentów z przewlekłym nadciśnieniem tętniczym. Powodem jest pęknięcie tętniaka sklerotycznego zmodyfikowanego naczynia małego kalibru; najczęstszą lokalizacją są zwoje podstawy, most i móżdżek. Pacjent jest w stanie sennym lub nieprzytomnym. Najprawdopodobniej obecność porażenia połowiczego, które można wykryć u pacjenta w stanie śpiączki, poprzez jednostronne zmniejszenie napięcia mięśniowego. Głębokie odruchy po stronie porażenia można zmniejszyć, ale objaw Babińskiego jest często dodatni. W krwotoku półkulowym często można zidentyfikować przyjazne wycofanie gałek ocznych w kierunku zmiany. Z krwotokiem w okolicy mostu obserwuje się tetraplegię z obustronnymi odruchami prostowników i różnymi zaburzeniami okulomotorycznymi. Przy przyjaznej abstrakcji oka spojrzenie skierowane jest na stronę przeciwną do zmiany mostka, w przeciwieństwie do krwotoku półkulistego, gdy spojrzenie skierowane jest na stronę uszkodzenia (bezpieczny półkulisty układ okulomotoryczny popycha gałki oczne na przeciwną stronę). „Pływające” przyjazne lub nieprzyjazne ruchy gałek ocznych są często obserwowane i nie stanowią wartości diagnostycznej w sensie określenia lokalizacji zmiany chorobowej w pniu mózgu. Oczopląs samoistny częściej występuje poziomo ze zmianą mostkującą i pionową z lokalizacją zmiany w obszarze śródmózgowia.

Podskakiwanie oka jest najczęściej obserwowane podczas kompresji dolnych odcinków pnia mózgu w procesie objętościowym móżdżku. Ten objaw jest często (ale nie jest absolutnie jednoznaczny) oznaką nieodwracalnej dysfunkcji pnia mózgu. Wygaśnięcie odruchu okulokefalicznego odpowiada pogłębieniu śpiączki.

Często występują zaburzenia źrenic. Dwustronna zwężenie źrenicy z nienaruszonymi fotoreakcjami wskazuje na uszkodzenie na poziomie mostu, a czasami bezpieczeństwo fotoreakcji można ustalić tylko za pomocą szkła powiększającego. Jednostronne rozszerzenie źrenic obserwuje się z uszkodzeniem jądra trzeciego nerwu czaszkowego lub jego wegetatywnych włókien odprowadzających w pokrywie śródmózgowia. Obustronne rozszerzenie źrenic jest groźnym, prognostycznym niekorzystnym znakiem.

Alkohol jest w większości przypadków poplamiony krwią. W badaniach neuroobrazowania lokalizacja i wielkość krwotoku oraz jego wpływ na tkankę mózgową są jasno określone, a potrzeba interwencji neurochirurgicznej zostaje rozwiązana.

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Krwotok podpajęczynówkowy (SAH)

Należy zauważyć, że niektórzy pacjenci po krwotoku podpajęczynówkowym znajdują się w stanie nieprzytomności. Sztywność mięśni potylicznych jest prawie zawsze wykrywana, a przy nakłuciu lędźwiowym uzyskuje się płyn zabarwiony krwią. Konieczne jest wirowanie płynu mózgowo-rdzeniowego, ponieważ podczas nakłucia igła może dostać się do naczynia krwionośnego, a płyn mózgowo-rdzeniowy będzie zawierał zmieloną krew. Neuroobrazowanie ujawnia krwotok podpajęczynówkowy, którego objętość i lokalizacja mogą być nawet oceniane na podstawie rokowania. Przy dużej ilości rozlanej krwi, rozwój skurczu tętniczego należy się spodziewać w ciągu najbliższych kilku dni. Neuroobrazowanie pozwala również na wykrycie w porę zgłoszonego wodogłowia.

[22], [23], [24], [25], [26]

Zakrzepica tętnicy podstawnej

Zakrzepica tętnicy podstawnej bez wcześniejszych objawów jest rzadka. Takie objawy zwykle występują przez kilka dni przed chorobą; jest to rozmycie mowy, podwojenie, ataksja lub parestezje w kończynach. Nasilenie objawów prekursorowych zwykle zmienia się, aż nagle lub szybko następuje utrata przytomności. Zbieranie wywiadów w takich przypadkach jest bardzo istotne. Stan neurologiczny jest podobny do krwotoku do mostu. W takich przypadkach ultrasonografia dopplerowska jest najbardziej wartościowa, ponieważ pozwala ujawnić charakterystyczny wzorzec zaburzonego przepływu krwi w dużych naczyniach. Rozpoznanie zakrzepicy tętnicy podstawnej jest szczególnie prawdopodobne, gdy wykryta zostanie wysoka oporność w tętnicach kręgowych, która występuje nawet przy niedrożności tętnicy podstawnej. Przezczaszkowe badanie dopplerowskie bezpośrednio mierzy przepływ krwi w tętnicy podstawnej i jest niezwykle użyteczną procedurą diagnostyczną dla pacjentów wymagających badania angiograficznego.

Gdy angiografia naczyń systemu kręgowo-podstawnego ujawnia zwężenie lub okluzję w tym basenie, w szczególności - „zamknięcie wierzchołka tętnicy podstawnej”, które ma genezę zatorową.

W ostrym masywnym zwężeniu lub niedrożności naczynia kręgowo-podstawnego, pilne środki mogą pomóc pacjentowi - albo wlew dożylny heparyną albo dotętniczą terapią trombolityczną.

[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34]

Urazowe uszkodzenie mózgu

Brak informacji na temat samej szkody (może nie być świadków). Pacjent znajduje się w śpiączce z objawami opisanymi powyżej, przedstawionymi w różnych kombinacjach. Każdy pacjent w śpiączce powinien zostać przebadany i zbadany w celu zidentyfikowania możliwych uszkodzeń tkanek miękkich głowy i kości czaszki. W przypadku urazu mózgu może rozwinąć się krwiak podtwardówkowy lub podtwardówkowy. Powikłania te należy podejrzewać, jeśli śpiączka pogłębia się i rozwija się hemiplegia.

Zaburzenia metaboliczne

Hipoglikemia (insulinoma, pokarmowego stan hipoglikemii po zabiegu gasterektomii, poważne uszkodzenia miąższu wątroby, przedawkowanie insuliny u chorych na cukrzycę niedoczynności kory nadnerczy niedoczynności i zanik przedniego płata przysadki) z szybkiego rozwoju mogą przyczynić się do neurogennego omdleń u osób predraspozhennyh niego lub prowadzić do soporalnej i śpiączki. Inną częstą przyczyną metaboliczną jest mocznica. Ale prowadzi to do stopniowego pogorszenia stanu świadomości. W przypadku braku wywiadu czasami obserwuje się stan oszołomienia i otępienia. Badania laboratoryjne krwi do badań przesiewowych zaburzeń metabolicznych są kluczowe w diagnozowaniu metabolicznych przyczyn nagłej utraty przytomności.

[35], [36], [37]

Egzogenne zatrucie

Częściej prowadzi do podostrej epizody pogorszenia świadomości (leki psychotropowe, alkohol, narkotyki itp.), Ale czasami może powodować wrażenie nagłej utraty świadomości. W przypadku śpiączki tę przyczynę utraty świadomości należy rozważyć z wyłączeniem innych możliwych czynników etiologicznych nagłego stanu nieprzytomności.

[38], [39], [40], [41], [42],

Napad psychogenny (aktywność psychogenna)

Typowe oznaki psychicznej „śpiączki” to: przymusowe zamknięcie oczu, gdy lekarz próbuje je otworzyć w celu zbadania funkcji okulomotorycznych i zaburzeń źrenic, przyjazne odwracanie wzroku, gdy lekarz otwiera powieki zeza pacjenta (toczące się oczy), pacjent nie reaguje na bolesne bodźce, gdy odruch mrugania jest nienaruszony po dotknięciu rzęsy. Opis wszystkich możliwych markerów behawioralnych dla pacjenta z napadem psychogennym wykracza poza zakres tego rozdziału. Zauważamy tylko, że lekarz musi rozwinąć pewną intuicję, pozwalającą na złapanie niektórych „absurdów” w statusie neurologicznym pacjenta, wykazując stan nieświadomości. EEG, co do zasady, wyjaśnia sytuację, jeśli lekarz jest w stanie odróżnić reaktywny EEG podczas alfa-śpiączki od czuwania EEG z łatwo ustalonymi na nim reakcjami aktywacyjnymi. Charakterystyczna jest także aktywacja wegetatywna pod względem RAG, częstości akcji serca i ciśnienia krwi.

[43], [44], [45], [46], [47], [48], [49]

Testy diagnostyczne nagłej utraty przytomności

W przypadku nagłej utraty przytomności przeprowadza się następujące testy diagnostyczne:

Diagnostyka laboratoryjna

• ogólne i biochemiczne badanie krwi;
• cukier we krwi na czczo;
• analiza moczu;
• badanie alkoholu;
• badania przesiewowe w kierunku zaburzeń metabolicznych.

Diagnostyka instrumentalna:

• EKG, w tym monitorowanie metodą Holtera;
• echokardiografia;
• testy sercowo-naczyniowe;
• EEG;
• CT i MRI;
• Test Ashnera;
• masaż zatoki szyjnej;
• test trwający 30 minut;
• USDG główne naczynia głowy;
• testy ortostatyczne i kliniczne;
• angiografia naczyń mózgowych.

Wyświetlane są konsultacje następujących specjalistów:

• konsultacja z lekarzem ogólnym;
• badanie okulisty (dna oka i pola widzenia).

[50], [51], [52], [53]