Nagła utrata przytomności

W większości przypadków nagłej utraty przytomności trudno jest uzyskać informacje anamnestyczne o zdarzeniach bezpośrednio ją poprzedzających. Odległy anamnez, który może zawierać przydatne diagnostycznie informacje, może być również nieznany. Nagła utrata przytomności może być krótkotrwała lub trwała i może mieć zarówno pochodzenie neurogenne (omdlenia neurogenne, padaczka, udar), jak i somatogenne (zaburzenia serca, hipoglikemia itp.).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Główne przyczyny nagłej utraty przytomności:

1. Omdlenia pochodzenia neurogennego i innego
2. Padaczka
3. Krwotok śródmózgowy
4. Krwotok podpajęczynówkowy
5. Zakrzepica tętnicy podstawnej
6. Urazowe uszkodzenie mózgu
7. Zaburzenia metaboliczne (najczęściej hipoglikemia i mocznica)
8. Zatrucie egzogenne (zwykle rozwija się podostro)
9. Napady psychogenne

Półomdlały

Najczęstszą przyczyną nagłej utraty przytomności jest omdlenie różnego rodzaju. Często pacjent nie tylko upada (ostra niewydolność ortostatyczna), ale także traci przytomność na okres mierzony w sekundach. Długotrwała utrata przytomności podczas omdlenia jest rzadka. Najczęstsze rodzaje omdleń to: omdlenie wazowagalne (wazodepresyjne, naczynioruchowe); omdlenie hiperwentylacyjne; omdlenie związane z nadwrażliwością zatoki szyjnej (zespół GCS); omdlenie kaszlowe; omdlenie nocne; hipoglikemiczne; omdlenie ortostatyczne różnego pochodzenia. Przy wszystkich rodzajach omdleń pacjent zauważa stan lipotymiczny (przedomdleniowy): uczucie nudności, zawroty głowy poza układem i przeczucie utraty przytomności.

Najczęstszym rodzajem omdlenia jest omdlenie wazodepresyjne (proste), zwykle wywoływane przez jedno lub drugie stresujące wydarzenie (oczekiwanie na ból, widok krwi, strach, zatkanie itp.). Omdlenie hiperwentylacyjne jest wywoływane przez hiperwentylację, której zwykle towarzyszą zawroty głowy, łagodny ból głowy, drętwienie i mrowienie kończyn i twarzy, zaburzenia widzenia, skurcze mięśni (skurcze tężcowe) i kołatanie serca.

Omdlenia nocturiczne charakteryzują się typowym obrazem klinicznym: zwykle nocnymi epizodami utraty przytomności, występującymi podczas lub (częściej) bezpośrednio po oddaniu moczu, z powodu konieczności, dla której pacjent jest zmuszony wstać w nocy. Czasami należy je odróżnić od napadów padaczkowych za pomocą tradycyjnego badania EEG.

Masaż zatoki szyjnej pomaga zidentyfikować nadwrażliwość zatoki szyjnej. Tacy pacjenci często mają historię słabej tolerancji na ciasne kołnierzyki i krawaty. Ucisk okolicy zatoki szyjnej ręką lekarza u takich pacjentów może wywołać zawroty głowy, a nawet omdlenia ze spadkiem ciśnienia krwi i innymi objawami wegetatywnymi.

Niedociśnienie ortostatyczne i omdlenia mogą mieć zarówno pochodzenie neurogenne (w obrazie pierwotnej obwodowej niewydolności autonomicznej), jak i somatogenne (wtórna obwodowa niewydolność). Pierwszy wariant obwodowej niewydolności autonomicznej (PAF) nazywany jest również postępującą niewydolnością autonomiczną. Ma on przebieg przewlekły i jest reprezentowany przez takie choroby, jak idiopatyczne niedociśnienie ortostatyczne, zwyrodnienie prążkowo-czarne, zespół Shy-Dragera (warianty zaniku wieloukładowego). Wtórne PAF ma przebieg ostry i rozwija się na tle chorób somatycznych (amyloidoza, cukrzyca, alkoholizm, przewlekła niewydolność nerek, porfiria, rak oskrzeli, trąd i inne choroby). Zawroty głowy w obrazie PAF zawsze towarzyszą innym charakterystycznym objawom PAF: anhidrosis, ustalony rytm serca itp.

W diagnostyce wszelkich odmian niedociśnienia ortostatycznego i omdleń, oprócz specjalistycznych badań sercowo-naczyniowych, ważne jest uwzględnienie czynnika ortostatycznego w ich występowaniu.

Niedobór działania adrenergicznego i w konsekwencji kliniczne objawy niedociśnienia ortostatycznego mogą wystąpić w obrazie choroby Addisona, w niektórych przypadkach stosowania środków farmakologicznych (blokerów hiperglikemii, leków przeciwnadciśnieniowych, mimetyków dopaminy, takich jak Nacom, Madopar i niektórych agonistów receptora dopaminowego).

Zaburzenia krążenia ortostatycznego występują również w przypadku patologii organicznej serca i naczyń krwionośnych. Tak więc omdlenia mogą być częstym objawem utrudnionego przepływu aortalnego ze zwężeniem aorty, arytmią komorową, tachykardią, migotaniem, zespołem chorego węzła zatokowego, bradykardią, blokiem przedsionkowo-komorowym, zawałem mięśnia sercowego, zespołem długiego QT itp. Prawie każdy pacjent ze znacznym zwężeniem aorty ma szmer skurczowy i „mruczenie kota” (łatwiejsze do usłyszenia w pozycji stojącej lub w pozycji „vous”).

Sympatektomia może skutkować niewystarczającym powrotem żylnym i w konsekwencji zaburzeniami krążenia ortostatycznego. Ten sam mechanizm rozwoju niedociśnienia ortostatycznego i omdlenia występuje przy stosowaniu blokerów zwojów nerwowych, niektórych środków uspokajających, leków przeciwdepresyjnych i leków przeciwadrenergicznych.

Gdy ciśnienie krwi spada na tle trwającej choroby naczyń mózgowych, często rozwija się niedokrwienie w obszarze pnia mózgu (omdlenia mózgowo-naczyniowe), objawiające się charakterystycznymi zjawiskami pnia mózgu, zawrotami głowy o charakterze pozaustrojowym i omdleniami (zespół Unterharnscheidta). Napadom upadkowym nie towarzyszy lipotymia i omdlenia. Tacy pacjenci wymagają dokładnego badania w celu wykluczenia omdleń kardiogennych (arytmii serca), padaczki i innych chorób.

Czynnikami predysponującymi do lipotymii i omdlenia ortostatycznego są zaburzenia somatyczne związane ze zmniejszeniem objętości krwi krążącej: anemia, ostra utrata krwi, hipoproteinemia i mała objętość osocza, odwodnienie. U pacjentów z podejrzeniem lub rzeczywistym niedoborem objętości krwi (omdlenia hipowolemiczne) nietypowa tachykardia podczas siedzenia w łóżku ma duże znaczenie diagnostyczne. Hipoglikemia jest kolejnym ważnym czynnikiem predysponującym do omdlenia.

Omdlenie ortostatyczne często wymaga diagnostyki różnicowej z padaczką. Omdlenie jest niezwykle rzadkie w pozycji poziomej i nigdy nie występuje podczas snu (jednocześnie jest możliwe podczas wstawania z łóżka w nocy). Niedociśnienie ortostatyczne można łatwo wykryć na obrotowym stole (bierna zmiana pozycji ciała). Niedociśnienie ortostatyczne uważa się za stwierdzone, gdy skurczowe ciśnienie krwi spada o co najmniej 30 mm Hg podczas zmiany pozycji z poziomej na pionową. Konieczne jest badanie kardiologiczne w celu wykluczenia kardiogennego charakteru tych zaburzeń. Pewną wartość diagnostyczną ma próba Aschnera (zwolnienie tętna o więcej niż 10-12 uderzeń na minutę podczas próby Aschnera wskazuje na zwiększoną reaktywność nerwu błędnego, która często występuje u pacjentów z omdleniem naczynioruchowym), a także takie techniki, jak ucisk zatoki szyjnej, próba Valsalvy i 30-minutowy test stania z okresowym pomiarem ciśnienia krwi i tętna.

Test Valsalvy jest najbardziej przydatny u pacjentów z omdleniami nocnymi, kaszlowymi i innymi schorzeniami przebiegającymi z krótkotrwałym wzrostem ciśnienia wewnątrz klatki piersiowej.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Napad padaczkowy uogólniony

Na pierwszy rzut oka diagnoza stanu ponapadowego nie powinna sprawiać trudności. W rzeczywistości sytuację często komplikuje fakt, że same drgawki podczas napadu padaczkowego mogą pozostać niezauważone lub napad może być niedrgawkowy. Takie charakterystyczne objawy jak gryzienie języka lub warg mogą nie występować. Mimowolne oddawanie moczu może występować z wielu powodów. Niedowład połowiczy ponapadowy może wprowadzić lekarza w błąd, jeśli pacjent jest młody. Przydatnych informacji diagnostycznych dostarcza wzrost poziomu fosfokinazy kreatynowej we krwi. Senność ponapadowa, aktywność padaczkowa w EEG (spontaniczna lub wywołana zwiększoną hiperwentylacją lub deprywacją snu) oraz obserwacja napadu pomagają w prawidłowej diagnozie.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Krwotok śródmózgowy

Krwotok śródmózgowy występuje zazwyczaj u pacjentów z przewlekłym nadciśnieniem tętniczym. Przyczyną jest pęknięcie tętniaka zmienionego sklerotycznie naczynia małego kalibru; najczęstszą lokalizacją są jądra podstawy, most i móżdżek. Pacjent jest senny lub nieprzytomny. Najczęściej występuje hemiplegia, którą można wykryć u pacjenta w stanie śpiączki na podstawie jednostronnego zmniejszenia napięcia mięśniowego. Głębokie odruchy po stronie porażenia mogą być osłabione, ale objaw Babińskiego jest często dodatni. W przypadku krwotoku półkulowego często można wykryć współistniejące odwodzenie gałek ocznych w kierunku zmiany. W przypadku krwotoku w moście obserwuje się tetraplegię z obustronnymi odruchami prostowników i różnymi zaburzeniami okulomotorycznymi. Przy jednoczesnym odwodzeniu oczu wzrok jest kierowany na stronę przeciwną do strony uszkodzenia mostu, w przeciwieństwie do krwotoku półkulowego, gdy wzrok jest skierowany w stronę uszkodzenia (nienaruszony półkulowy układ okoruchowy „wypycha” gałki oczne na stronę przeciwną). „Pływające” ruchy oczu towarzyszące lub nietowarzyszące są często obserwowane i nie mają wartości diagnostycznej pod względem określania lokalizacji uszkodzenia w pniu mózgu. Spontaniczny oczopląs jest częściej poziomy w przypadku uszkodzeń mostu i pionowy, gdy uszkodzenie jest zlokalizowane w śródmózgowiu.

Kołysanie się oczu najczęściej obserwuje się przy ucisku dolnego pnia mózgu przez proces zajmujący przestrzeń móżdżkową. Ten objaw jest często (ale nie zawsze) oznaką nieodwracalnej dysfunkcji pnia mózgu. Utrata odruchu oczno-głowowego odpowiada pogłębiającej się śpiączce.

Często występują zaburzenia źrenic. Obustronne zwężenie źrenic z nienaruszonymi fotoreakcjami wskazuje na uszkodzenie na poziomie mostu, a czasami zachowanie fotoreakcji można zweryfikować tylko za pomocą szkła powiększającego. Jednostronne rozszerzenie źrenic obserwuje się przy uszkodzeniu jądra trzeciego nerwu czaszkowego lub jego autonomicznych włókien eferentnych w nakrywce śródmózgowia. Obustronne rozszerzenie źrenic jest groźnym, prognostycznie niekorzystnym objawem.

W większości przypadków płyn mózgowo-rdzeniowy jest zabarwiony krwią. Badania neuroobrazowe jednoznacznie określają lokalizację i rozmiar krwotoku oraz jego wpływ na tkankę mózgową i decydują o potrzebie interwencji neurochirurgicznej.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Krwotok podpajęczynówkowy (SAH)

Należy zauważyć, że niektórzy pacjenci po krwotoku podpajęczynówkowym są znajdowani nieprzytomni. Sztywność karku jest prawie zawsze wykrywana, a nakłucie lędźwiowe daje zabarwiony krwią płyn mózgowo-rdzeniowy. Wirowanie płynu mózgowo-rdzeniowego jest konieczne, ponieważ podczas nakłucia igła może dostać się do naczynia krwionośnego, a płyn mózgowo-rdzeniowy będzie zawierał krew podróżną. Neuroobrazowanie ujawnia krwotok podpajęczynówkowy, którego objętość i lokalizacja mogą czasami służyć nawet do oceny rokowania. Przy dużej objętości rozlanej krwi należy spodziewać się skurczu tętnicy w ciągu najbliższych kilku dni. Neuroobrazowanie pozwala również na terminowe wykrycie komunikującego wodogłowia.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Zakrzepica tętnicy podstawnej

Zakrzepica tętnicy podstawnej bez wcześniejszych objawów jest rzadka. Takie objawy występują zwykle przez kilka dni przed wystąpieniem choroby i obejmują niewyraźną mowę, podwójne widzenie, ataksję lub parestezje w kończynach. Nasilenie tych objawów ostrzegawczych zwykle zmienia się aż do nagłej lub szybkiej utraty przytomności. Niezbędne jest zebranie wywiadu. Stan neurologiczny jest podobny do stanu obserwowanego w przypadku krwotoku mostowego. Ultrasonografia Dopplera jest w takich przypadkach najbardziej wartościowa, ponieważ ujawnia charakterystyczny wzór nieprawidłowego przepływu krwi w dużych naczyniach. Rozpoznanie zakrzepicy tętnicy podstawnej jest szczególnie prawdopodobne, gdy wykryty zostanie wysoki opór w tętnicach kręgowych, który można wykryć nawet w przypadku niedrożności tętnicy podstawnej. Przezczaszkowe ultrasonograficzne badanie Dopplera bezpośrednio mierzy przepływ w tętnicy podstawnej i jest niezwykle przydatną procedurą diagnostyczną u pacjentów wymagających oceny angiograficznej.

Podczas angiografii naczyń układu kręgowo-podstawnego ujawnia się zwężenie lub niedrożność w tej niecce, w szczególności „niedrożność wierzchołka tętnicy podstawnej”, która ma genezę zatorową.

W przypadku ostrego, masywnego zwężenia lub niedrożności naczynia kręgowo-podstawnego pacjentowi może pomóc pilne leczenie – dożylna infuzja heparyny lub trombolityczne leczenie śródtętnicze.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Urazowe uszkodzenie mózgu

Informacje o samym urazie mogą być nieobecne (może nie być świadków). Pacjent znajduje się w śpiączce z objawami opisanymi powyżej, prezentowanymi w różnych kombinacjach. Każdego pacjenta w stanie śpiączki należy zbadać i zbadać w celu wykrycia możliwych uszkodzeń tkanek miękkich głowy i kości czaszki. W przypadku urazowego uszkodzenia mózgu możliwe jest rozwinięcie się krwiaka nadtwardówkowego lub podtwardówkowego. Powikłania te należy podejrzewać, jeśli śpiączka pogłębia się i rozwija się hemiplegia.

Zaburzenia metaboliczne

Hipoglikemia (insulinoma, hipoglikemia pokarmowa, stan po gastrektomii, ciężkie uszkodzenia miąższu wątroby, przedawkowanie insuliny u pacjentów z cukrzycą, niedoczynność kory nadnerczy, niedoczynność i zanik przedniego płata przysadki mózgowej) ze swoim szybkim rozwojem może przyczynić się do omdlenia neurogennego u osób do niego predysponowanych lub prowadzić do stanu sennego i śpiączki. Inną częstą przyczyną metaboliczną jest mocznica. Prowadzi ona jednak do stopniowego pogorszenia stanu świadomości. W przypadku braku wywiadu czasami widoczny jest stan otępienia i senności. Badania laboratoryjne krwi w celu przesiewowego wykrywania zaburzeń metabolicznych są decydujące w diagnostyce przyczyn metabolicznych nagłej utraty przytomności.

[ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]

Zatrucie egzogenne

Najczęściej prowadzi do podostrego pogorszenia świadomości (leki psychotropowe, alkohol, narkotyki itp.), ale czasami może stwarzać wrażenie nagłej utraty przytomności. W przypadku stanu śpiączki należy wziąć pod uwagę tę przyczynę utraty przytomności, wykluczając inne możliwe czynniki etiologiczne nagłego stanu nieprzytomności.

[ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

Napady padaczkowe psychogenne (psychogenna niereaktywność)

Typowymi objawami psychogennej „śpiączki” są: wymuszone zamykanie oczu, gdy lekarz próbuje je otworzyć, aby zbadać funkcje okulomotoryczne i zaburzenia źrenic, dobrowolne odwrócenie oczu ku górze, gdy lekarz otwiera zamknięte powieki pacjenta (przewracanie oczami), brak reakcji pacjenta na bolesne bodźce przy jednoczesnym zachowaniu odruchu mrugania podczas dotykania rzęs. Opis wszystkich możliwych behawioralnych markerów obecności napadu psychogennego u pacjenta wykracza poza zakres tego rozdziału. Zauważymy jedynie, że lekarz musi rozwinąć pewną intuicję, która pozwoli mu wykryć pewne „absurdy” w stanie neurologicznym pacjenta wykazującego stan nieprzytomności. EEG z reguły wyjaśnia sytuację, jeśli lekarz jest w stanie odróżnić areaktywne EEG w śpiączce alfa od EEG czuwania z łatwo wykrywalnymi reakcjami aktywacji. Aktywacja wegetatywna jest również charakterystyczna według wskaźników GSR, HR i BP.

[ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Badania diagnostyczne w przypadku nagłej utraty przytomności

W przypadku nagłej utraty przytomności wykonuje się następujące badania diagnostyczne:

Diagnostyka laboratoryjna

• ogólna i biochemiczna analiza krwi;
• poziom cukru we krwi na czczo;
• analiza moczu;
• analiza płynu mózgowo-rdzeniowego;
• badania przesiewowe w kierunku zaburzeń metabolicznych.

Diagnostyka instrumentalna:

• EKG, łącznie z monitorowaniem Holtera;
• echokardiografia;
• badania układu sercowo-naczyniowego;
• EEG;
• TK i MRI;
• test Aschnera;
• masaż zatoki szyjnej;
• 30-minutowy test stania;
• Badanie USG Doppler głównych naczyń głowy;
• Testy ortostatyczne i klinostatyczne;
• angiografia naczyń mózgowych.

Przedstawiono konsultacje u następujących specjalistów:

• konsultacja z terapeutą;
• badanie okulistyczne (dna oka i pola widzenia).

[ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ]