Hipoglikemia i śpiączka hipoglikemiczna

Hipoglikemia jest zespołem klinicznym spowodowanym obniżeniem stężenia glukozy we krwi i charakteryzującym się klinicznymi objawami aktywacji autonomicznego układu nerwowego i objawów neuroglikopenicznych.

[1], [2], [3], [4]

Epidemiologia

Stan hipoglikemii o różnym nasileniu często rozwija się zarówno u pacjentów z cukrzycą typu 1 i typem 2, jak iu osób bez cukrzycy. Dokładna częstość występowania hipoglikemii jest nieznana, ale śpiączka hipoglikemiczna powoduje śmierć 3-4% pacjentów z cukrzycą. 

[5], [6], [7]

Przyczyny hipoglikemia i śpiączka hipoglikemiczna

W sercu hipoglikemii jest nadmiar insuliny z względnym niedoborem węglowodanów lub ich przyspieszonym wykorzystaniem.

Główne czynniki prowokujące rozwój hipoglikemii w cukrzycy:

• przypadkowe lub celowe przedawkowanie insuliny lub BSSS;
• pomijanie następnego posiłku lub za mało go,
• zwiększona aktywność fizyczna (na tle przyjmowania stałej dawki PTSS);
• spożywanie alkoholu (hamowanie glukoneogenezy pod wpływem alkoholu);
• zmienia farmakokinetyki insuliny lub PTG przypadku nieprawidłowego podawania (na przykład, przyspieszenie wchłaniania insuliny domięśniowo zamiast podskórnie), niewydolność nerek (kumulacja PSSS we krwi), interakcja leków (na przykład, beta-adrenergiczne, salicylany, inhibitory MAO i inne wzmagają PSSS Działanie);
• neuropatia autonomiczna (niemożność wyczuwania hipoglikemii).

Do rzadkich przyczyn hipoglikemii (nie tylko cukrzycy) należą:

• insulinoma  (łagodny guz wytwarzający insulinę z komórek beta trzustki);
• nowotworowych bez komórek beta (zazwyczaj duże guzy pochodzenia mezenchymalnego przejściu, może wytwarzających IGF), wady w metabolizmie węglowodanów (z glikogenoza, galaktozemii, nietolerancja fruktozy)
• niewydolność wątroby (z powodu naruszenia glukoneogenezy w przypadku znacznego uszkodzenia wątroby);
• niewydolność kory nadnerczy (z powodu nadwrażliwości na insulinę i niedostatecznego uwalniania hormonów przeciwdziałających w odpowiedzi na hipoglikemię).

[8], [9],

Patogeneza

Glukoza jest głównym źródłem energii dla komórek kory mózgowej, komórek mięśniowych i czerwonych krwinek. Większość innych tkanek wykorzystuje głód na czczo.

Zwykle glikogenoliza i glukoneogeneza wspomagają stężenie glukozy we krwi, nawet przy długotrwałym głodzeniu. W tym samym czasie zawartość insuliny jest zmniejszona i utrzymywana na niższym poziomie. Gdy poziom glukozy 3,8 mmol / l znaku contrainsular wzrost wydzielania hormonów - glukagonu, epinefryna, kortyzolu i hormonu wzrostu (w którym poziom hormonu wzrostu i kortyzolu wzrasta tylko na skutek długotrwałego hipoglikemii). Po objawach wegetatywnych pojawiają się neuroglikopenicy (z powodu niedostatecznego spożycia glukozy w mózgu).

Wraz ze wzrostem czasu trwania cukrzycy w ciągu 1 do 3 lat obserwuje się zmniejszenie wydzielania glukagonu w odpowiedzi na hipoglikemię. W kolejnych latach wydzielanie glukagonu nadal spada aż do całkowitego zaprzestania. Później reaktywne wydzielanie epinefryny zmniejsza się nawet u pacjentów bez neuropatii autonomicznej. Zmniejszenie wydzielania glukagonu i hipoglikemia adrenaliny zwiększa ryzyko ciężkiej hipoglikemii.

[10], [11], [12], [13]

Objawy hipoglikemia i śpiączka hipoglikemiczna

Objawy hipoglikemii są zróżnicowane. Im szybciej obniża się poziom glukozy we krwi, tym bardziej widoczne są objawy kliniczne. Próg glikemii, w którym pojawiają się objawy kliniczne, jest indywidualny. U pacjentów z długotrwałą dekompensacją cukrzycy objawy hipoglikemii są możliwe nawet przy poziomie cukru we krwi wynoszącym 6-8 mmol / l.

Wczesne objawy hipoglikemii są objawami wegetatywnymi. Obejmują one objawy:

• aktywacja przywspółczulnego układu nerwowego:
  • uczucie głodu;
  • nudności, wymioty;
  • słabość;
• aktywacja współczulnego układu nerwowego:
  • lęk, agresywność;
  • pocenie;
  • tachykardia;
  • drżenie;
  • mydriasis;
  •  mięśnie hipertoniczne.

Później występują objawy uszkodzenia OUN lub objawy neuroglikopowe. Obejmują one:

• drażliwość, zmniejszona zdolność koncentracji, dezorientacja;
• ból głowy, zawroty głowy,
• naruszenie koordynacji ruchów;
• prymitywne automatyzmy (grymasy, chwytny odruch);
• drgawki, ogniskowe objawy neurologiczne (porażenie połowicze, afazja, podwójne widzenie);
• amnezja;
• senność, zaburzenia świadomości, do kogo;
• zaburzenia oddechowe i krążeniowe w centralnej genezie.

Cechy kliniczne alkoholowe hipoglikemią opóźnione charakteru zdarzenia i prawdopodobieństwa nawrotu hipoglikemii (ze względu na tłumienie glukoneogenezy w wątrobie), a także częstość występowania częstych neyroglikemii objawów objawami autonomicznymi.

Nocna hipoglikemia może być bezobjawowa. Ich pośrednie objawy to pocenie się, koszmarne sny, niespokojny sen, poranne bóle głowy, a czasem hiperglikemia po hipoglikemii we wczesnych godzinach porannych (zjawisko Somogy). Taka hiperglikemia hipoglikemiczna rozwija się w odpowiedzi na hipoglikemię u pacjentów z zachowanym systemem niezgody. Jednak najczęściej poranna hiperglikemia jest spowodowana niedostateczną dawką wieczorną przedłużonej insuliny.

Objawy kliniczne hipoglikemii nie zawsze zależą od poziomu cukru we krwi. Tak więc, u pacjentów z cukrzycą komplikuje autonomicznej neuropatii, nie może czuć się spadek krwi poziomów glukozy <2 mmol / l, a u chorych na cukrzycę długotrwałego dekompensacją odczuwać objawy hipoglikemii (objawy aktywacji autonomicznego układu nerwowego), na poziomie glukozy> 6,7 mmola / l.

[14]

Diagnostyka hipoglikemia i śpiączka hipoglikemiczna

Rozpoznanie hipoglikemii opiera się na wywiadzie odpowiadającym obrazowi klinicznemu i badaniom laboratoryjnym. Biorąc pod uwagę indywidualną wrażliwość pacjentów na hipoglikemię, prawidłowy poziom glukozy we krwi nie wyklucza tej diagnozy w obecności objawów hipoglikemii i wpływu podawania glukozy. Laboratoryjne manifestacje:

• spadek stężenia glukozy we krwi <2,8 mmol / l, któremu towarzyszą objawy kliniczne;
• spadek stężenia glukozy we krwi <2,2 mmol / l, niezależnie od obecności objawów.

Kiedy hipoglikemia, a zwłaszcza hipoglikemia, należy wykluczyć z innych przyczyn upośledzenia świadomości.

Pacjenci z  cukrzycą  najczęściej muszą różnicować hipoglikemię i śpiączkę hipoglikemiczną z cukrzycową kwasicą ketonową, cukrzycową śpiączką ketonową i śpiączką hiperosmolarną.

Identyfikacja hipoglikemii u pacjentów wymaga wyjaśnienia jej przyczyn (niedożywienie, schemat insulinowy, obciążenie, współistniejące choroby itp.).

W przypadku hipoglikemii u osób bez cukrzycy, historię trzeba najpierw wykluczyć cukrzycę nowych przypadków cukrzyca, alkohol hipoglikemii narkotyków hipoglikemii u osób z zaburzeniami psychicznymi (kryterium diagnozy leczniczej hipoglikemii jest niski poziom peptydu C, nie spełnia wysoki poziom insuliny, preparaty insuliny do wstrzykiwań nie zawierają peptydu C). Zidentyfikowano również inne możliwe przyczyny hipoglikemii.

[15]

Leczenie hipoglikemia i śpiączka hipoglikemiczna

Głównym celem jest zapobieganie hipoglikemii. Każdy pacjent otrzymujący MTSP powinien znać przyczyny hipoglikemii, jej objawy i zasady leczenia.

Przed planowaną aktywnością fizyczną konieczne jest zmniejszenie dawki insuliny. W przypadku nieplanowanego obciążenia należy dodatkowo wziąć pokarm węglowodanowy.

Lekka hipoglikemia

Do leczenia łagodnej hipoglikemii (świadomość zapisana) korzystnej spożycia węglowodanów w ilości 1,5-2 XE (na przykład 200 ml słodkiego soku owocowego, 100 ml Pepsi lub Fanta rafinowany 4-5 sztuk).

Średnio 1XE zwiększa poziom glukozy we krwi o 2,22 mmol / l. Łatwo przyswajane węglowodany są pobierane do momentu całkowitego ustąpienia objawów hipoglikemii.

Nie polecam kanapek z masłem, serem, kiełbasą, ponieważ tłuszcze zakłócają wchłanianie glukozy.

Ciężka hipoglikemia i śpiączka hipoglikemiczna

W ciężkiej hipoglikemii z utratą przytomności stosuje się pozajelitowe podawanie roztworu glukozy i glukagonu. Po przywróceniu świadomości kontynuuj leczenie jak u pacjentów z łagodną hipoglikemią.

• Glukagon podskórnie lub domięśniowo 1 ml, raz (jeśli 10-15 minut po wstrzyknięciu pacjent nie odzyskuje przytomności, powtórzyć podanie w tej samej dawce) lub
• Dekstrozy, 40% roztwór, 20-60 ml dożylnie, gdy (po 20 minutach, jeśli pacjent nie odzyskują przytomność, 5-10% roztwór dekstrozy są podawane dożylnie w celu uzyskania odzyskania przytomności, a stężenie glukozy we krwi, 11,1 mmol / l) .

W przypadku długotrwałej śpiączki hipoglikemicznej, aby kontrolować obrzęk mózgu,

• Deksametazon. Dożylnie spryskać 4-8 mg, raz lub
• Prednisolon dożylnie w dawce 30-60 mg raz.

Ocena skuteczności leczenia

Objawami skutecznej terapii hipoglikemii i śpiączki hipoglikemicznej są przywrócenie świadomości, eliminacja objawów klinicznych hipoglikemii, osiągnięcie prawidłowego poziomu glukozy we krwi pacjenta.

[16], [17]

Błędy i nieuzasadnione spotkania

Glukagon stymuluje endogenną produkcję glukozy przez wątrobę, aby była nieskuteczna w hipoglikemii alkoholowej, jak również w przypadku wysokiej insulemii (tj. Przez celowe podawanie dużej dawki insuliny lub PSM)

Jeśli pacjent otrzyma akarbozę, spożycie cukru spożywczego nie doprowadzi do zmniejszenia hipoglikemii, ponieważ akarboza blokuje enzymy a-glukozydazy, a cukier nie rozdziela się na fruktozę i glukozę. Tacy pacjenci potrzebują wprowadzenia czystej dekstrozy (cukru gronowego).

[18], [19]

Prognoza

Prognozowanie hipoglikemii zależy od szybkości rozpoznania stanu i adekwatności terapii. Nie rozpoznany w czasie śpiączka hipoglikemiczna może prowadzić do śmierci pacjenta.

[20]