Neurodermit

Neurodermit należy do grupy dermatoz alergicznych i jest najczęstszą chorobą skóry.

Charakteryzuje się wysypką na skórze o charakterze elementów guzkowych (grudkowych), skłonnych do zlewania się i tworzenia ognisk nacieku i lichenizacji, którym towarzyszy silny świąd.

[ 1 ], [ 2 ]

Epidemiologia

W ostatnich dekadach częstość jej występowania ma tendencję wzrostową. Odsetek tej choroby u pacjentów w każdym wieku poszukujących ambulatoryjnej opieki z powodu chorób skóry wynosi około 30%, a wśród hospitalizowanych w szpitalach dermatologicznych – do 70%. Choroba ta ma przewlekły przebieg, często nawraca, jest jedną z głównych przyczyn czasowej niepełnosprawności i może powodować niepełnosprawność pacjentów.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Przyczyny neurodermit

Jest to wieloczynnikowa, przewlekła, nawracająca choroba zapalna, w rozwoju której najważniejszymi czynnikami są zaburzenia czynnościowe układu nerwowego, zaburzenia odporności i reakcje alergiczne, a także predyspozycje dziedziczne.

Przyczyna neurodermatozy nie została ostatecznie ustalona. Według współczesnych koncepcji jest to choroba uwarunkowana genetycznie, z wieloczynnikowym dziedziczeniem predyspozycji do reakcji alergicznych. Znaczenie czynników genetycznych potwierdza wysoka częstość występowania choroby wśród bliskich krewnych i u bliźniąt jednojajowych. Według badań immunogenetycznych, alergiczna dermatoza jest niezawodnie związana z HLA B-12 i DR4.

Wyrażenie predyspozycji genetycznej do alergii jest determinowane przez różne wpływy środowiskowe - czynniki wyzwalające. Są to czynniki pokarmowe, wziewne, zewnętrzne czynniki drażniące, czynniki psycho-emocjonalne i inne. Kontakt z tymi czynnikami może mieć miejsce zarówno w życiu codziennym, jak i w warunkach produkcyjnych (czynniki zawodowe).

Zaostrzenie procesu skórnego spowodowane spożyciem produktów spożywczych (mleko, jaja, wieprzowina, drób, kraby, kawior, miód, słodycze, jagody i owoce, alkohol, przyprawy, przyprawy itp.). Choroba występuje u ponad 90% dzieci i 70% dorosłych. Z reguły wykrywa się wielowartościową wrażliwość. Dzieci mają sezonowy wzrost wrażliwości na produkty spożywcze. Wraz z wiekiem rola wdychanych alergenów w rozwoju zapalenia skóry staje się bardziej zauważalna: kurz domowy, włosy wełny, bawełna, pióra ptaków, pleśń, perfumy, farby, a także wełna, futro, materiały syntetyczne i inne tkaniny. Niekorzystne warunki atmosferyczne pogarszają przebieg stanu patologicznego.

Stres psychoemocjonalny przyczynia się do zaostrzenia dermatozy alergicznej u prawie jednej trzeciej pacjentów. Wśród innych czynników odnotowuje się zmiany endokrynologiczne (ciąża, nieregularne miesiączki), leki (antybiotyki), szczepienia ochronne itp. Duże znaczenie mają dla nich ogniska przewlekłego zakażenia w narządach laryngologicznych, trawiennych i moczowo-płciowych, a także kolonizacja bakteryjna skóry. Aktywacja tych ognisk często prowadzi do zaostrzenia choroby podstawowej.

W patogenezie neurodermitów, a także egzemy, wiodącą rolę odgrywają dysfunkcje układu odpornościowego, ośrodkowego i autonomicznego. Podstawą zaburzeń odporności jest zmniejszenie liczby i aktywności funkcjonalnej limfocytów T, głównie supresorów T, które regulują syntezę immunoglobuliny E przez limfocyty B. IgE wiąże się z bazofilami krwi i komórkami tucznymi, które zaczynają produkować histaminę, powodując rozwój GNT.

Zaburzenia układu nerwowego reprezentowane są przez zaburzenia neuropsychiatryczne (depresja, labilność emocjonalna, agresywność) i wegetatywno-naczyniowe (bladość i suchość skóry). Ponadto dermatoza alergiczna łączy się z wyraźnym białym dermografizmem.

Zaburzone napięcie mikronaczyniowe łączy się ze zmianami właściwości reologicznych skóry, co prowadzi do zaburzenia struktury i funkcji barierowej skóry i błon śluzowych, zwiększonej przepuszczalności dla antygenów różnego rodzaju i przyczynia się do rozwoju powikłań infekcyjnych. Zaburzenia odporności prowadzą do poliwalentnego uczulania, które leży u podstaw atopii (choroby dziwnej), rozumianej jako zwiększona wrażliwość organizmu na różne czynniki drażniące. Dlatego u tych pacjentów często występuje połączenie neurodermitu z innymi chorobami atopowymi, głównie układu oddechowego: nieżytem naczynioruchowym nosa, astmą oskrzelową, katarem siennym, migreną itp.

[ 8 ], [ 9 ]

Patogeneza

Neurodermatitis charakteryzuje się wyraźną jednolitą akantozą z wydłużeniem wypustek nabłonkowych; spongiozą bez tworzenia pęcherzyków: warstwa ziarnista jest słabo wyrażona lub nieobecna, hiperkeratoza, czasami naprzemiennie z parakeratozą. W skórze właściwej występuje umiarkowany naciek okołonaczyniowy.

W ograniczonej postaci występuje akantoza, brodawczakowatość z wyraźną hiperkeratozą. W warstwie brodawkowatej skóry właściwej i w jej górnej części stwierdza się ogniskowe, przeważnie okołonaczyniowe nacieki, składające się z limfocytów z domieszką fibroblastów, a także włóknienie. Czasami obraz przypomina łuszczycę. W niektórych przypadkach spotyka się obszary gąbczastości i obrzęku wewnątrzkomórkowego, co przypomina kontaktowe zapalenie skóry. Proliferujące komórki są dość duże, przy użyciu konwencjonalnych metod barwienia można je pomylić z nietypowymi obserwowanymi w grzybiczej grzybicy. W takich przypadkach dane kliniczne pomagają w postawieniu prawidłowej diagnozy.

Rozproszona postać neurodermitów w świeżych ogniskach ma akantozę, obrzęk skóry właściwej, czasami spongiozę i egzocytozę, jak w wyprysku. W skórze właściwej - okołonaczyniowe nacieki limfocytów z domieszką granulocytów obojętnochłonnych. W starszych ogniskach, oprócz akantozy, wyraża się hiperkeratoza i parakeratoza, czasami spongioza. W skórze właściwej - rozszerzenie naczyń włosowatych z obrzękiem śródbłonka, wokół którego widoczne są drobne nacieki o charakterze limfohistiocytarnym z domieszką znacznej liczby fibroblastów. W centralnej części zmiany nie stwierdza się pigmentu w warstwie podstawnej, natomiast w jej częściach obwodowych, zwłaszcza w starych ogniskach lichenizowanych, ilość melaniny jest zwiększona.

U dorosłych pacjentów zmiany w skórze właściwej przeważają nad zmianami w naskórku. Obraz histologiczny w naskórku przypomina uogólnione złuszczające zapalenie skóry lub erytrodermię, ponieważ obserwuje się różnego stopnia akantozę z wydłużaniem się wyrostków naskórkowych i ich rozgałęzianiem, migrację limfocytów i granulocytów obojętnochłonnych, ogniska parakeratozy, ale nie ma pęcherzyków. W skórze właściwej obserwuje się obrzęk ścian naczyń włosowatych z obrzękiem śródbłonka, czasami hialinozę. Włókna elastyny i kolagenu są bez istotnych zmian. W procesie przewlekłym naciek jest nieznaczny, zauważa się włóknienie.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Histogeneza

Jednym z czynników predysponujących do rozwoju atopii jest wrodzony przemijający niedobór odporności. W skórze pacjentów stwierdzono zmniejszenie liczby komórek Langerhansa i zmniejszenie ekspresji antygenów HLA-DR na nich, wzrost udziału komórek Langerhansa z receptorami IgE. Z zaburzeń odpornościowych zauważono zwiększony poziom IgE w surowicy krwi, który uważa się za uwarunkowany genetycznie, chociaż objaw ten nie występuje u wszystkich pacjentów z neurodermitem, niedobór limfocytów T, zwłaszcza tych o właściwościach supresorowych, prawdopodobnie z powodu defektu receptorów beta-adrenergicznych. Liczba komórek B jest prawidłowa, ale występuje niewielki wzrost udziału limfocytów B niosących receptory dla fragmentu Fc IgE. Chemotaksja neutrofili, funkcja NK i produkcja interleukiny-1 przez monocyty pacjentów są zmniejszone w porównaniu do obserwacji kontrolnych. Obecność defektu w układzie odpornościowym jest najwyraźniej jedną z głównych przyczyn podatności pacjentów na choroby zakaźne. Wykazano patogenetyczne znaczenie niebakteryjnej alergii na alergeny pochodzenia zakaźnego. Zaburzeniom neurowegetatywnym przypisuje się zarówno znaczenie etiologiczne, jak i zaostrzające w przebiegu choroby. Choroba charakteryzuje się spadkiem zawartości prekursorów prostaglandyn w surowicy krwi, spadkiem poziomu cAMP w leukocytach z powodu defektu receptorów beta-adrenergicznych, a także w wyniku zwiększonej aktywności fosfodiesterazy. Uważa się, że konsekwencją obniżonego poziomu cAMP może być zwiększone uwalnianie mediatorów zapalnych z leukocytów, w tym histaminy, które poprzez receptor H2 powodują spadek aktywności funkcjonalnej limfocytów T. Może to wyjaśniać nadprodukcję IgE. Stwierdzono związek z niektórymi przeciwciałami zgodności tkankowej: HLA-A1, A9, B12, D24, DR1, DR7 itp. Według PM Alievy (1993) antygen DR5 jest czynnikiem ryzyka rozwoju tego stanu patologicznego, a antygeny DR4 i DRw6 są czynnikami oporności. Większość autorów uważa, że formy ograniczone i rozproszone są niezależną chorobą, jednak wykrycie zjawisk immunologicznych charakterystycznych dla atopowego zapalenia skóry u pacjentów z ograniczoną alergodermatozą, brak różnic w rozmieszczeniu antygenów zgodności tkankowej u pacjentów o różnym nasileniu procesu oraz podobieństwo w zaburzeniu metabolizmu amin biogennych pozwalają uznać formy rozproszone i ograniczone za przejaw jednego stanu patologicznego.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Objawy neurodermit

Neurodermatitis pierwszego okresu wieku zaczyna się w wieku 2-3 miesięcy i trwa do 2 lat. Jego cechy to:

• połączenie ze stymulantami pokarmowymi (wprowadzanie pokarmów uzupełniających);
• specyficzna lokalizacja (twarz, okolica kołnierza, zewnętrzna powierzchnia kończyn);
• ostry i podostry charakter zmian z tendencją do zmian wysiękowych.

Obowiązkowym objawem pierwszego okresu jest lokalizacja zmiany na policzkach. Pierwotne wysypki charakteryzują się rumieniowo-obrzękowymi i rumieniowo-płaskonabłonkowymi zmianami, grudkami, pęcherzykami, sączącymi się wydzielinami i strupami - tzw. wyprysk dziecięcy. Następnie proces stopniowo rozprzestrzenia się na strefę kołnierzykową (strefę śliniaczka), kończyny górne. W 2. roku życia u dziecka zjawiska wysiękowe ustępują i zostają zastąpione pojawieniem się małych wielokątnych błyszczących grudek, którym towarzyszy świąd. Ponadto wysypki mają tendencję do bycia ograniczonymi i są zlokalizowane w okolicy kostek, nadgarstków, łokci i fałdów szyi.

Neurodermit drugiego okresu wieku (od 2 roku życia do okresu dojrzewania) charakteryzuje się:

• lokalizacja procesu w fałdach;
• przewlekły charakter stanu zapalnego;
• rozwój zmian wtórnych (dyschromia);
• objawy dystonii wegetatywnej;
• falowy i sezonowy charakter prądu;
• odpowiedź na wiele czynników prowokujących i redukcja nadwrażliwości pokarmowej.

Typowa lokalizacja zmian w tym wieku to dół łokciowy, grzbiety dłoni i okolice stawów nadgarstkowych, dół podkolanowy i okolice stawów skokowych, fałdy za uszami, szyja i tułów. Choroba ta ma typowy element morfologiczny - grudkę, której pojawienie się jest poprzedzone silnym świądem. Z powodu grupowania się grudek skóra w fałdach ulega naciekaniu, z wyraźnym zwiększeniem wzoru (lichenizacja). Kolor ognisk jest zastoinowo czerwony. Ogniska lichenizacji stają się bardziej szorstkie, dyschromatyczne.

Pod koniec drugiego okresu rozwija się „twarz atoniczna” – hiperpigmentacja i uwydatnienie fałdów w okolicy powiek, co nadaje dziecku „zmęczony wygląd”. Inne obszary skóry również ulegają zmianom, ale bez klinicznie wyrażonego stanu zapalnego (suchość, matowość, łuszczenie otrębopodobne, dyschromia, naciekanie). Choroba charakteryzuje się sezonowością przebiegu i polega na rozwoju zaostrzeń w okresie jesienno-zimowym i znacznej poprawie lub ustąpieniu procesu w okresie letnim, zwłaszcza na południu.

Charakterystycznymi cechami trzeciego okresu wieku (fazy dojrzewania i dorosłości) są:

• zmiany w lokalizacji zmian:
• wyraźnie naciekający charakter zmian.
• mniej zauważalna reakcja na alergeny:
• niejasna sezonowość zaostrzeń.

Zmiany fałdowe są zastępowane przez zmiany na skórze twarzy, szyi, tułowia i kończyn. W proces ten zaangażowany jest trójkąt nosowo-wargowy. Zapalenie ma odcień zastoinowo-siniczy. Skóra jest nacieczona, zlichenizowana z licznymi zadrapaniami po biopsji, krwotocznymi strupami.

Należy podkreślić, że w każdym wieku neurodermitis ma wiodący objaw kliniczny - świąd, który utrzymuje się przez długi czas nawet po ustąpieniu zmian skórnych. Intensywność świądu jest wysoka (biopsja ZKD), z napadami w nocy.

Ograniczone neurodermit występuje częściej u dorosłych mężczyzn i charakteryzuje się obecnością jednej lub więcej blaszkowatych zmian o różnych rozmiarach i kształtach na skórze szyi, narządów płciowych (okolicy anogenitalnej), łokci i fałdów podkolanowych. Blaszki są rozmieszczone symetrycznie, stosunkowo wyraźnie ograniczone od skóry nieuszkodzonej strefą herpigmentacji. W okolicy zmian skóra jest sucha, nacieczona, o wyraźnym wzorze, bardziej widocznym w centrum. Na obwodzie zmian znajdują się małe (z główką od szpilki) wielokątne płaskie grudki o błyszczącej powierzchni w kolorze brązowoczerwonym lub różowym.

Przy wyraźnym naciekaniu i lichenizacji pojawiają się brodawkowate ogniska hiperpigmentacji. Początek choroby jest zwykle związany z zaburzeniami psychoemocjonalnymi lub neuroendokrynnymi. Pacjentom dokucza intensywny świąd. Biały dermografizm obserwuje się u osób cierpiących na różne formy tej alergicznej dermatozy.

[ 24 ], [ 25 ]

Formularze

Rozróżnia się: postać rozlaną, ograniczoną (przewlekły liszaj bielaczy) oraz neurodermit Broki, czyli atopowe zapalenie skóry (według klasyfikacji WHO).

Atopowe zapalenie skóry najczęściej dotyka kobiety (stosunek chorych kobiet do mężczyzn wynosi 2:1). W przebiegu choroby wyróżnia się trzy okresy wiekowe.

Ograniczone neurodermit (syn.: lichen simplex chronicus Vidal, dermatitis lichenoides pruriens Neisser) objawia się klinicznie jedną lub kilkoma bardzo swędzącymi suchymi blaszkami, zlokalizowanymi głównie na tylno-bocznych powierzchniach szyi, w okolicy fałdów skórnych i otoczonymi małymi elementami grudkowymi i niewielką pigmentacją, stopniowo przechodzącymi w normalną skórę. Czasami w miejscach zadrapań rozwija się depigmentacja. Przy wyraźnym naciekaniu i lichenizacji mogą wystąpić przerostowe, brodawkowate zmiany. Rzadkie odmiany obejmują postać odbarwioną, linijną, moniliformiczną, odcieloną, łuszczycopodobną, olbrzymią lichenizację Pautriera.

Rozlane neurodermit (syn.: świerzbiączka zwykła Dariera, świerzbiączka diateza Besniera, atopowe zapalenie skóry, wyprysk endogenny, wyprysk konstytucyjny, atopowa alergiczna dermatoza) jest cięższym stanem patologicznym niż ograniczone neurodermit, z bardziej wyraźnym zapaleniem skóry, świądem, większą częstością występowania procesu, czasami zajmującym całą skórę jak erytrodermia. Często dotknięta jest skóra powiek, warg, dłoni i stóp. W przeciwieństwie do ograniczonej formy rozwija się głównie w dzieciństwie, często w połączeniu z innymi objawami atopii, co daje podstawy w tych przypadkach do uznania tej choroby za atopową alergiczną dermatozę. Czasami wykrywa się zaćmę (zespół Andogsky'ego), często - zwykłą rybią łuskę. U dzieci zmiany skórne typu alergicznej dermatozy wypryskowej mogą być objawem zespołu Wiskotta-Aldricha, dziedziczonego recesywnie sprzężonego z chromosomem X i objawiającego się dodatkowo trombocytopenią, krwawieniami, dysglobulinemią, zwiększonym ryzykiem rozwoju chorób zakaźnych i złośliwych, głównie układu limfohistiocytarnego.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Komplikacje i konsekwencje

Neurodermatitis jest powikłana nawracającymi zakażeniami bakteryjnymi, wirusowymi i grzybiczymi, szczególnie u osób, które przez długi czas stosowały maści hormonalne. Powikłania bakteryjne obejmują zapalenie mieszków włosowych, czyraczność, liszajec i zapalenie gruczołów potowych. Czynnikiem sprawczym tych powikłań jest zwykle Staphylococcus aureus, rzadziej Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus alba lub Streptococcus, których źródłem są ogniska przewlekłego zakażenia. Rozwojowi powikłań towarzyszą dreszcze, podwyższona temperatura ciała, pocenie się, zwiększone przekrwienie i świąd. Obwodowe węzły chłonne są powiększone i niebolesne.

Jednym z najpoważniejszych powikłań, jakie mogą towarzyszyć chorobie, jest opryszczkowate zapalenie skóry Kaposiego, którego śmiertelność wśród dzieci waha się od 1,6 do 30%. Czynnikiem sprawczym jest wirus opryszczki pospolitej, głównie typu 1, który powoduje uszkodzenia górnych dróg oddechowych oraz skóry wokół nosa i ust. Rzadziej występuje wirus typu 2, który atakuje błonę śluzową i skórę narządów płciowych. Choroba rozpoczyna się ostro 5-7 dni po kontakcie z pacjentem z opryszczką pospolitą i objawia się dreszczami, wzrostem temperatury ciała do 40°C, osłabieniem, adynamizmem, prostracją. Po 1-3 dniach pojawia się wysypka małych, wielkości główki od szpilki pęcherzy wypełnionych surowiczą, rzadziej krwotoczną treścią. Później pęcherze zamieniają się w krosty i nabierają typowego wyglądu z zagłębieniem pępkowym w środku. Podczas ewolucji elementów powstają krwawiące nadżerki, których powierzchnia pokryta jest krwotocznymi strupami. Twarz pacjenta nabiera wyglądu „maski”. Uszkodzenia błon śluzowych występują w postaci aftowego zapalenia jamy ustnej, zapalenia spojówek, zapalenia rogówki i spojówek.

Wyprysk Kaposiego może być powikłany rozwojem paciorkowców i gronkowców, zapaleniem płuc, zapaleniem ucha środkowego i posocznicą. Po 10-14 dniach wysypka zaczyna ustępować, pozostawiając na jej miejscu małe powierzchowne blizny.

Powikłania grzybicze obejmują drożdżakowe zapalenie warg, zapalenie paznokci i zanokcicę. Rzadko, neurodermatitis jest powikłany zaćmą atopową, która rozwija się u nie więcej niż 1% pacjentów (zespół Andogsky'ego).

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Diagnostyka neurodermit

Dermatolog diagnozuje neurodermit poprzez badanie dotkniętej chorobą skóry. Aby wykluczyć inne choroby, może pobrać próbkę dotkniętej choroby skóry w celu wykonania biopsji skóry.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

Diagnostyka różnicowa

Neurodermatitis należy odróżnić od przewlekłego wyprysku, liszaja płaskiego i świądu guzkowego. Przewlekły wyprysk charakteryzuje się prawdziwym polimorfizmem elementów wysypki, reprezentowanych przez mikropęcherzyki, mikronadżerki, mikrostrupy z wyraźnym sączeniem w postaci „surowiczych dołków” z towarzyszącym świądem. Ta alergiczna dermatoza charakteryzuje się świądem, który poprzedza pojawienie się wysypek grudkowych. Wyprysk charakteryzuje się również lokalizacją zmian na ograniczonych obszarach skóry. Dermografizm w wyprysku jest czerwony, podczas gdy w tej alergicznej dermatozy jest biały.

Lichen planus charakteryzuje się rozproszonymi wielokątnymi fioletowymi grudkami z pępkowym zagłębieniem w środku, zlokalizowanymi na wewnętrznej powierzchni kończyn górnych, przedniej powierzchni podudzi i tułowia. Czasami zaatakowane są błony śluzowe jamy ustnej i narządów płciowych. Gdy grudki zostaną nasmarowane olejem roślinnym, ujawnia się wzór siateczki (siatka Wickhama).

Świąd guzkowy i grudkowy charakteryzuje się wysypką w postaci półkulistych grudek, które nie mają tendencji do łączenia się i grupowania, a towarzyszy im silny świąd.

[ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ]

Leczenie neurodermit

Trudno wymienić stan patologiczny, w którym precyzyjne i cierpliwe wdrażanie wszystkich zaleceń profilaktycznych i terapeutycznych byłoby ważniejsze niż w przypadku neurodermitu. Ponadto należy podkreślić, że jego leczenie nie powinno być wyczekujące („przejdzie z wiekiem”) i maskujące (przepisywanie wyłącznie leków przeciwhistaminowych i maści hormonalnych).

Leczenie atopowego zapalenia skóry powinno odbywać się według następujących zasad:

• Enterosorpcja przy użyciu polifenanu, enterosorbentu, węgla aktywowanego. Diuretyki (triampur, veroshpiron). Dni postu (1-2 dni w tygodniu). Przepisywanie środków niskocząsteczkowych i substytutów osocza (hemodez, rheopolyglucin itp.).
• Neurodermit wymaga leczenia ognisk przewlekłego zakażenia bakteryjnego i pasożytniczego.
• Przywrócenie zaburzonych funkcji przewodu pokarmowego z normalizacją trawienia i wchłaniania (w zależności od wykrytych odchyleń). Korekcja dysbakteriozy antybiotykami, bakteriofagami gronkowcami, laktobakteriami, bifidumbacterinami, bificolem. W przypadku niedoboru enzymów (według danych coprogram) - pepsydyna, pankreatyna, panzinorm, mezim-forte, festal, digestal. W przypadku dyskinezy dróg żółciowych - no-shpa, papaweryna, platifillin, halidor, olej słonecznikowy, siarczan magnezu, wywar z jedwabiu kukurydzianego, ksylitol, sorbitol.
• Niespecyficzne działanie odczulające zapewnia dieta, leki przeciwhistaminowe (zaditen, tavegil, suprastin, fenkarol i inne), przepisywane w krótkich seriach.
• W przypadku niedoboru odporności stosuje się nukleinian sodu, metylouracyl i T-aktywinę. Witaminy A, C, PP i grupa B są stosowane jako niespecyficzne stymulanty.
• W celu korekcji zaburzeń ośrodkowego i autonomicznego układu nerwowego stosuje się piroksan-butyroksan, stugeron (cynaryzynę), nalewkę z kozłka lekarskiego oraz leki uspokajające (imenam, seduxen).
• W celu przywrócenia prawidłowego krzepnięcia krwi i mikrokrążenia stosuje się terapię infuzyjną (hemodez, reopoliglucyna), trental, curantil, complamin.
• Aby przywrócić funkcję nadnerczy, osobom chorym od dłuższego czasu przepisuje się etimizol, roztwór chlorku amonu, glicerynę oraz induktoterapię okolicy nadnerczy.
• Pasty i maści (cynk, dermatol, ASD 3 frakcja, dziegieć brzozowy) są stosowane jako terapia zewnętrzna. Nie zaleca się stosowania hormonalnych, zwłaszcza na skórę twarzy.
• Napromieniowanie ultrafioletowe przy zastosowaniu delikatnej techniki (w dawkach suberytemalnych), prądy d'Arsonvala, induktotermia nadnerczy, diatermia węzłów współczulnych szyjnych.
• U pacjentów z ciężkimi postaciami dermatozy alergicznej zaleca się selektywną fototerapię (terapia PUVA), hiperbaryczne natlenienie oraz naświetlanie krwi promieniowaniem ultrafioletowym.
• Leczenie sanatoryjne i uzdrowiskowe. Pacjentom zaleca się helioterapię w południowych kurortach nadmorskich, Matsesta i inne zabiegi i kąpiele siarczkowe.

[ 49 ], [ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ]

Badanie kliniczne

Pacjenci ze wszystkimi klinicznymi postaciami chorób podlegają badaniom lekarskim. Przy doradztwie zawodowym pacjentów należy uwzględnić przeciwwskazania do zawodów związanych z długotrwałym i nadmiernym stresem emocjonalnym, kontaktem z substancjami wziewnymi (perfumy, farmaceutyki, chemikalia, produkcja słodyczy), mechanicznymi i chemicznymi czynnikami drażniącymi (zakłady włókiennicze, futrzarskie, fryzjerzy), silnymi oddziaływaniami fizycznymi (hałas, chłodzenie).

[ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ]

Prognoza

Ograniczone neurodermit ma korzystniejsze rokowanie niż rozproszone neurodermit, chociaż w tym drugim przypadku proces cofa się z wiekiem u większości pacjentów, czasami pozostając w postaci ogniskowych objawów, takich jak wyprysk dłoni. Niektórzy autorzy wskazują na możliwy związek między chorobą a zespołem Sezary'ego.

[ 59 ]