Neurodermatitis

Neurodermatitis jest grupą alergicznych dermatoz i jest najczęstszą chorobą skóry.

Charakteryzują się wysypkami na skórze guzowatych (grudkowych) elementów podatnych na fuzję i powstawaniem ognisk infiltracji i liofilizacji, którym towarzyszy silny świąd.

[1], [2],

Epidemiologia

W ostatnich dziesięcioleciach jego częstotliwość wzrasta. Udział tej choroby u pacjentów we wszystkich grupach wiekowych, którzy ubiegali się o opiekę ambulatoryjną w przypadku chorób skóry, wynosi około 30%, a wśród pacjentów hospitalizowanych w szpitalach dermatologicznych - do 70%. Ta choroba ma przewlekły przebieg, często powraca, jest jedną z głównych przyczyn tymczasowej niepełnosprawności i może powodować niepełnosprawność pacjentów.

[3], [4], [5], [6], [7]

Przyczyny neurodermit

Jest to wieloczynnikowa, przewlekła, nawracająca choroba zapalna, w której rozwoju najważniejsze są zaburzenia funkcjonalne układu nerwowego, zaburzenia immunologiczne i reakcje alergiczne, a także predyspozycje genetyczne. 

Przyczyna neurodermitis nie jest ostatecznie ustalona. Zgodnie z nowoczesnymi koncepcjami jest to uwarunkowana genetycznie choroba z wieloczynnikowym dziedzictwem podatności na reakcje alergiczne. Znaczenie czynników genetycznych potwierdza wysoka częstość występowania choroby wśród bliskich krewnych i bliźniąt monozygotycznych. Według badań immunogenetycznych, dermatoza alergiczna jest istotnie związana z HLA B-12 i DR4.

Wyrażenie genetycznej predyspozycji do alergii jest zdeterminowane przez różnorodne efekty środowiska zewnętrznego - czynniki wyjściowe. Przydzielaj jedzenie, wdychanie, bodźce zewnętrzne, czynniki psycho-emocjonalne i inne. Kontakt z tymi czynnikami może wystąpić zarówno w życiu codziennym, jak iw warunkach produkcji (czynniki zawodowe).

Zaostrzenie procesu skórnego w związku ze spożywaniem żywności (mleko, jaja, wieprzowina, drób, kraby, kawior, miód, słodycze, jagody i owoce, alkohol, przyprawy, przyprawy itp.). Ponad 90% dzieci i 70% dorosłych cierpi na tę chorobę. Z reguły znaleziono czułość wielowartościową. U dzieci występuje sezonowy wzrost wrażliwości na pokarm. Wraz z wiekiem rola wdychanych alergenów staje się bardziej zauważalna w rozwoju zapalenia skóry: kurz domowy, wełna, bawełna, pióra ptaków, pleśń, perfumy, farby, a także wełna, futro, tkaniny syntetyczne i inne. Gorzej w stanie patologicznym niekorzystnych warunków pogodowych.

Stres psycho-emocjonalny przyczynia się do zaostrzenia alergicznej dermatozy u prawie jednej trzeciej pacjentów. Inne czynniki obejmują zmiany endokrynologiczne (ciąża, nieregularne miesiączki), leki (antybiotyki), szczepienia profilaktyczne itp. Duże znaczenie mają dla nich ogniska przewlekłej infekcji w narządach LOR, obszarach trawiennych i moczowych oraz bakteryjna kolonizacja skóry. Aktywacja tych ognisk często prowadzi do zaostrzenia choroby podstawowej.

W patogenezie neurodermitis, a także egzemy, wiodącą rolę odgrywa upośledzona funkcja układu odpornościowego, centralnego i wegetatywnego. Podstawą zaburzeń immunologicznych jest zmniejszenie liczby i aktywności funkcjonalnej limfocytów T, głównie supresorów T, regulujących syntezę immunoglobulin E przez limfocyty B. E. IgE jest związane z bazofilami krwi i komórkami tucznymi, które zaczynają wytwarzać histaminę, co powoduje rozwój HNT.

Zaburzenia układu nerwowego reprezentują zaburzenia neuropsychiatryczne (depresja, labilność emocjonalna, agresywność) i wegetatywno-naczyniowe (bladość i suchość skóry). Ponadto dermatoza alergiczna łączy się z wyraźnym białym dermografizmem.

Zaburzony ton mikronaczyniowy łączy się ze zmianami właściwości reologicznych skóry, co prowadzi do zakłócenia struktury i funkcji barierowej skóry i błon śluzowych, zwiększając ich przepuszczalność dla antygenów o różnym charakterze i przyczyniając się do rozwoju powikłań infekcyjnych. Zaburzenia immunologiczne prowadzą do wielowartościowego uczulenia, które jest podstawą atopii (dziwnej choroby), co oznacza zwiększoną wrażliwość organizmu na różne bodźce. Dlatego pacjenci ci często mają połączenie neurodermitis z innymi chorobami atopowymi, głównie oddechowymi: naczynioruchowymi nieżytami nosa, astmą oskrzelową, katarem siennym, migreną itp.

[8], [9]

Patogeneza

Neurodermitis charakteryzuje się wyraźną jednolitą akantozą z wydłużeniem procesów nabłonkowych; gąbczastość bez pęcherzy: warstwa ziarnista jest słaba lub nieobecna, hiperkeratoza, czasami przeplatana parakeratozą. W skórze właściwej występuje umiarkowany naciek okołonaczyniowy.

Ograniczona postać ma akantozę, brodawczakowatość z wyraźnym nadmiernym rogowaceniem. W warstwie brodawkowatej skóry właściwej iw jej górnej części wykrywane są ogniskowe, głównie okołonaczyniowe nacieki składające się z limfocytów z domieszką fibroblastów, a także zwłóknienia. Czasami obraz przypomina łuszczycę. W niektórych przypadkach występują obszary gąbczastości i obrzęku wewnątrzkomórkowego, który przypomina kontaktowe zapalenie skóry. Proliferujące komórki są dość duże, przy zwykłych metodach barwienia mogą być traktowane jako nietypowe w grzybicy grzybów. W takich przypadkach prawidłowa diagnoza pomaga w danych klinicznych.

Rozlana forma neurodermitis w świeżych ogniskach ma akantozę, obrzęk skóry właściwej, czasem gąbczastość i egzocytozę, jak w egzemie. W skórze właściwej - nacieki okołonaczyniowe limfocytów zmieszane z granulocytami obojętnochłonnymi. W starszych ogniskach, z wyjątkiem akantozy, wyraża się hiperkeratozę i parakeratozę, czasem gąbczaste. W skórze właściwej występuje rozszerzenie naczyń włosowatych z obrzękiem śródbłonka, wokół którego widoczne są małe nacieki o charakterze limfohistiocytarnym z domieszką znacznej ilości fibroblastów. W środkowej części zmiany nie wykrywa się pigmentu w warstwie podstawowej, podczas gdy w jego obwodowych częściach, zwłaszcza w starych ogniskach licheniowatych, zwiększa się ilość melaniny.

U dorosłych pacjentów zmiany w skórze właściwej przeważają nad zmianami w naskórku. Wzór histologiczny w naskórku przypomina uogólnione złuszczające zapalenie skóry lub erytrodermię, ponieważ występują różne stopnie akantozy z wydłużeniem wzrostu naskórka i ich rozgałęzieniem, migracją limfocytów i granulocytów obojętnochłonnych, ognisk parakeratozy, ale bez pęcherzyków. W skórze właściwej występuje obrzęk ścian naczyń włosowatych z obrzękiem śródbłonka, czasem hialinoza. Elastyczne i kolagenowe włókna bez żadnych specjalnych zmian. W przewlekłym procesie naciek jest niewielki, odnotowuje się zwłóknienie.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Histogeneza

Jednym z czynników predysponujących do rozwoju atopii jest wrodzony stan przejściowego niedoboru odporności. Zmniejszenie liczby komórek Langerhansa i zmniejszenie ekspresji na nich antygenów HLA-DR, wzrost odsetka komórek Langerhansa z receptorami IgE stwierdzono w skórze pacjentów. W przypadku zaburzeń immunologicznych obserwuje się podwyższony poziom IgE w surowicy, co uważa się za genetycznie zdeterminowane, chociaż tego objawu nie obserwuje się u wszystkich pacjentów z neurodermitem, niedoborem zapalenia limfocytów T. Zwłaszcza te o właściwościach supresorowych, prawdopodobnie z powodu defektu receptorów beta-adrenergicznych. Liczba komórek B jest prawidłowa, ale istnieje niewielki wzrost proporcji limfocytów B niosących receptory dla fragmentu Fc IgE. Chemotaksja neutrofilów, funkcja komórek NK, produkcja interleukiny-1 przez monocyty pacjentów jest zmniejszona w porównaniu z obserwacjami kontrolnymi. Obecność defektu w układzie odpornościowym jest najwyraźniej jedną z głównych przyczyn podatności pacjentów na choroby zakaźne. Wykazano patogenetyczne znaczenie nie-bakteryjnej alergii na alergeny pochodzenia zakaźnego. Zaburzenia heurowegetatywne mają znaczenie etiologiczne i obciążające w przebiegu choroby. Choroba charakteryzuje się zmniejszeniem prekursorów prostaglandyn w surowicy, w leukocytach, obniżeniem poziomu cAMP z powodu defektu receptorów beta-adrenergicznych, a także w wyniku zwiększonej aktywności fosfodiesterazy. Uważa się, że konsekwencją obniżonego poziomu cAMF może być zwiększone uwalnianie z leukocytów mediatorów zapalnych, w tym histaminy, która poprzez recepturę H2 powoduje zmniejszenie aktywności funkcjonalnej limfocytów T. Może to tłumaczyć nadprodukcję IgE. Znaleziono związek z niektórymi przeciwciałami kompatybilności tkankowej: HLA-A1, A9, B12, D24, DR1, DR7 itd. Zgodnie z P.M. Alijewa (1993). Antygen DR5 jest czynnikiem ryzyka rozwoju tego stanu patologicznego, a antygeny DR4 i DRw6 są czynnikami oporności. Większość autorów uważa ograniczone i rozproszone formy za niezależną chorobę, ale odkrycie u pacjentów z ograniczoną alergiczną dermatozą zjawisk immunologicznych charakterystycznych dla atopowego zapalenia skóry, brak różnic w dystrybucji antygenów zgodności tkanek u pacjentów z różną częstością procesu, podobieństwo zaburzeń metabolicznych amin biogennych sugeruje, że formy rozproszone i ograniczone manifestacja jednego stanu patologicznego.

[19], [20], [21], [22], [23]

Objawy neurodermit

Zapalenie neurodermatologiczne w pierwszym wieku rozpoczyna się po 2-3 miesiącach i trwa do 2 lat. Jego funkcje to:

• związek z bodźcami żywieniowymi (wprowadzenie żywności uzupełniającej);
• określona lokalizacja (twarz, szyja, zewnętrzna powierzchnia kończyn);
• ostra i podostra natura zmiany ze skłonnością do zmian wysiękowych.

Obowiązkowym znakiem pierwszego okresu jest lokalizacja zmiany na policzkach. Wysypki pierwotne charakteryzują się rumieniowymi, obrzękowymi i rumieniowo-płaskimi ogniskami, grudkami, pęcherzykami, moczeniem i skorupami - tak zwaną egzemą dziecięcą. Następnie proces stopniowo rozprzestrzenia się na strefę kołnierza (strefa śliniaczek), kończyny górne. W drugim roku życia zjawiska wysiękowe u dziecka ustępują i zastępuje je pojawienie się małych wielokątnych błyszczących grudek, którym towarzyszy świąd. Ponadto wysypki mają tendencję do ograniczania się i znajdują się w fałdach kostki, nadgarstka, łokcia i szyi.

Neurodermitis w drugim wieku (od 2 lat do okresu dojrzewania) charakteryzuje się:

• lokalizacja procesu w fałdach;
• przewlekłe zapalenie;
• rozwój zmian wtórnych (dyschromia);
• przejawy dystonii wegetatywnej;
• przepływ falowy i sezonowy;
• reakcja na wiele czynników prowokujących i zmniejszenie nadwrażliwości pokarmowej.

Typowe umiejscowienie zmian chorobowych w tym wieku to łokieć, tylna powierzchnia dłoni i obszar stawów nadgarstka, podkolanowe skamieniałości i obszar kostki, fałdy uszne, szyja i ciało. Choroba ta ma typowy element morfologiczny - grudkę, której wygląd poprzedzony jest wyraźnym świądem. Ze względu na zgrupowanie grudek, skóra w fałdach ulega infiltracji, ze znacznym wzrostem wzoru (lichenifikacja). Ogniska barw stojących na czerwono. Ogniska lichenifikacji stają się bardziej grube, dyschromatyczne.

Pod koniec drugiego okresu rozwija się „osoba atoniczna” - przebarwienia i podkreślone fałdy powiek, nadające dziecku „zmęczony wygląd”. Pozostałe obszary skóry również ulegają zmianie, ale bez klinicznie wyraźnego zapalenia (suchość, otępienie, łuszczenie, dyschromia, naciek). Choroba charakteryzuje się sezonowością przebiegu i polega na rozwoju zaostrzeń w okresie jesienno-zimowym oraz znacznej poprawie lub rozwiązaniu tego procesu w okresie letnim, zwłaszcza na południu.

Charakterystyczne cechy trzeciego okresu wieku (dojrzewanie i faza dorosłości) to:

• zmiany lokalizacji zmian:
• wyraźna naciekowa natura zmian.
• mniej zauważalna reakcja na alergeny:
• niewyraźna sezonowość zaostrzeń.

Zmiany w fałdach zastępowane są zmianami w skórze twarzy, szyi, tułowia, kończynach. Zaangażowany w proces trójkąta nosowo-wargowego. Zapalenie to stagnacja niebieskawego odcienia. Skóra jest infiltrowana, liszajowata z wieloma zadrapaniami biopsyjnymi, skorupami krwotocznymi.

Należy podkreślić, że we wszystkich okresach wieku neurodermit ma wiodący objaw kliniczny - swędzenie, które utrzymuje się przez długi czas, nawet przy zaniku zmian skórnych. Intensywność świądu jest wysoka (biopsja zkd), z paroksyzmami w nocy.

Ograniczone zapalenie neurodermiczne występuje częściej u dorosłych mężczyzn i charakteryzuje się obecnością jednej lub kilku zmian w postaci płytek o różnych rozmiarach i kształtach na skórze szyi, narządach płciowych (okolicy odbytowo-płciowej), łokciach i podkolanowych fałdach. Płytki są rozmieszczone symetrycznie, względnie wyraźnie odgraniczone od nienaruszonej skóry przez obszar herpigmentacji. W obszarze ochazhkov skóra jest sucha, infiltrowana, z podkreślonym wzorem, wyraźniejszym w środku. Na obrzeżach ognisk znajdują się małe (z łbem szpilkowym) wielokątne płaskie grudki o błyszczącej brązowo-czerwonej lub różowej powierzchni.

Z wyraźną infiltracją i lichenifikacją pojawiają się ogniska hiperpigmentacji. Początek choroby jest zwykle związany z zaburzeniami psycho-emocjonalnymi lub neuroendokrynnymi. Pacjenci obawiają się intensywnego świądu. Cierpiących na różne formy tej alergicznej dermatozy obserwuje się biały dermografizm.

[24], [25]

Formularze

Rozróżnić: rozproszone, ograniczone (przewlekłe porosty Vidal) i neurodermitozę Broca lub atopowe zapalenie skóry (według klasyfikacji WHO).

Atopowe zapalenie skóry często dotyka kobiety (stosunek chorych kobiet i mężczyzn wynosi 2: 1). Podczas choroby występują 3 okresy wiekowe.

Ograniczone neurodermit (synonim: liszaj prosty przewlekły Vidal, dermatitis lichenoides pruriens Neisser) objawia się klinicznie jedną lub większą liczbą silnie swędzących suchych blaszek, zlokalizowanych głównie na powierzchni tylno-bocznych szyi, w fałdach skóry i otoczonych małymi elementami grudkowymi i niewielką pigmentacją, łagodnie przechodzącymi normalna skóra. Czasami rozwija się czesanie depigmentacji. Z wyraźną infiltracją i liofilizacją mogą wystąpić przerostowe zmiany w brodawkach. Rzadkie warianty obejmują depigmentowaną, liniową, moniliformalną, dekalującą, łuszczycową formę, gigantyczną liofilizację Pautriera.

Diffuse atopic dermatitis (synonim: Darya prurigo zwykły, périgo diathetic Bénier, atopowe zapalenie skóry, egzogen endogenny, wyprysk konstytucyjny, atopowa alergiczna dermatoza) - ostrzejszy stan patologiczny niż ograniczone neurodermit, z bardziej wyraźnym zapaleniem zoo, świądem i chorobą zodiaku, z bardziej wyraźnym zapaleniem skóry, swędzeniem, z zoo zajmuje całą skórę jako erytrodermia. Często wpływa na skórę powiek, warg, dłoni i stóp. W przeciwieństwie do ograniczonej formy, rozwija się głównie w dzieciństwie, często w połączeniu z innymi objawami atopii, co daje podstawy w tych przypadkach do uznania tej choroby za atopową alergiczną dermatozę. Czasami występuje zaćma (zespół Andogha), często - wspólna rybia łuska. U dzieci zmiany skóry według typu alergicznego ekzematizirovannogo może być objawem zespół Wiskotta-Aldricha, dziedziczną recesywny wykazują ponadto, trombocytopenia, krwawienie disglobulinemiey, zwiększone ryzyko chorób zakaźnych, jak i złośliwych, układ szczególnie limfohistiocytarno związaną z chromosomem X i.

[26], [27], [28], [29], [30]

Komplikacje i konsekwencje

Neurodermatitis komplikują nawracające infekcje bakteryjne, wirusowe i grzybicze, zwłaszcza u osób, które stosują maści hormonalne przez długi czas. Powikłania bakteryjne obejmują zapalenie mieszków włosowych, furunculosis, liszajec i hydradenitis. Czynnikiem sprawczym tych powikłań jest zazwyczaj Staphylococcus aureus, rzadziej White Staphylococcus aureus lub Streptococcus, którego źródłem są ogniska przewlekłego zakażenia. Pojawieniu się powikłań towarzyszą dreszcze, gorączka, pocenie się, zwiększone zaczerwienienie i świąd. Obwodowe węzły chłonne są powiększone, bezbolesne.

Jednym z najpoważniejszych powikłań towarzyszących chorobie jest wyprysk opryszczkowy Kaposiego, którego śmiertelność waha się od 1,6% do 30%. Czynnikiem sprawczym jest wirus opryszczki zwykłej, głównie typu 1, który powoduje uszkodzenia górnych dróg oddechowych i skórę wokół nosa i ust. Mniej powszechny jest wirus drugiego typu, który atakuje błonę śluzową i skórę narządów płciowych. Choroba zaczyna się po 5-7 dniach od kontaktu z pacjentem z opryszczką i objawia się dreszczami, gorączką do 40 ° C, osłabieniem, adynamizmem, prostracją. Po 1-3 dniach wysypka wydaje się mała, do wielkości główki szpilki, pęcherzyki wypełnione surowiczą, rzadziej krwotoczną zawartością. Następnie pęcherzyki zamieniają się w krosty i nabierają typowego wyglądu z depresją pępowinową w środku. W procesie ewolucji elementów tworzy się krwawiąca erozja, której powierzchnia jest pokryta krwotocznymi skorupami. Twarz pacjenta nabiera wyglądu „podobnego do maski”. Uszkodzenie błon śluzowych przebiega zgodnie z typem aftowego zapalenia jamy ustnej, zapalenia spojówek, zapalenia rogówki i spojówki.

Wyprysk Kaposiego może być skomplikowany przez rozwój paciorkowców i gronkowców, zapalenie płuc, zapalenie ucha środkowego, posocznicę. Po 10-14 dniach wysypka zaczyna się cofać, a na ich miejsce pojawiają się małe powierzchowne blizny.

Do powikłań grzybiczych należą drożdżakowe zapalenie wątroby, onychia i zanokcica. Rzadko atopowe zapalenie skóry komplikuje atopowa zaćma, która rozwija się u nie więcej niż 1% pacjentów (zespół Andogha).

[31], [32], [33], [34], [35], [36]

Diagnostyka neurodermit

Dermatolog diagnozuje atopowe zapalenie skóry, badając skażoną skórę. Aby wykluczyć inne choroby, może pobrać próbkę chorej skóry w celu wykonania biopsji skóry.

[37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]

Diagnostyka różnicowa

Neurodermatitis należy odróżnić od przewlekłego wyprysku, liszaja płaskiego, guzowatego świądu. Wyprysk przewlekły wyróżnia się prawdziwym polimorfizmem wytrąconych pierwiastków reprezentowanych przez mikropęcherzyki przez mikroerozę, mikrokoriokles z wyraźnym płaczeniem w postaci „surowiczych studni” z towarzyszącym świądem. Ta alergiczna dermatoza charakteryzuje się świądem, który wyprzedza pojawienie się wysypki grudkowej. Wyprysk charakteryzuje się również lokalizacją zmian chorobowych na ograniczonych obszarach skóry. Dermografizm wyprysku jest czerwony, z tą dermatozą alergiczną - białą.

Liszaj płaski charakteryzuje się rozproszonymi wielobocznymi grudkami koloru bzu z depresją pępowinową w środku, znajdującą się na wewnętrznej powierzchni kończyn górnych, przedniej powierzchni nóg, tułowia. Czasami dotyczy to błon śluzowych jamy ustnej i genitaliów. Podczas rozmazywania grudek olejem roślinnym ujawnia się siatkowy wzór (siatka Wickhama).

Świąd guzkowy i guzkowy charakteryzuje się wysypką grudek o kształcie półkulistym, nie podatną na fuzję i zgrupowanie, której towarzyszy silny świąd.

[44], [45], [46], [47], [48], [49]

Leczenie neurodermit

Trudno jest nazwać stan patologiczny, w którym dokładna i cierpliwa realizacja wszystkich zaleceń profilaktycznych i terapeutycznych byłaby ważniejsza niż w przypadku neurodermitis. Ponadto należy podkreślić, że jego leczenie nie powinno być oczekiwane („przejdzie z wiekiem”) i maskować (mianowanie tylko leków przeciwhistaminowych i maści hormonalnych).

Neurodermatitis należy leczyć, przestrzegając następujących zasad:

• Enterosorpcja za pomocą polifenanu, enterosorbentu, węgla aktywnego. Diuretyki (triampur, veroshpiron) Dni postu (1-2 dni w tygodniu). Powołanie leków o niskiej masie cząsteczkowej i substytutów osocza (gemodez, reopolyglukine i inne.).
• Neurodermatitis wymaga rehabilitacji ognisk przewlekłych zakażeń bakteryjnych i pasożytniczych.
• Przywrócenie zaburzonych funkcji przewodu pokarmowego wraz z normalizacją trawienia i wchłaniania (w zależności od ujawnionych odchyleń). Korekcja dysbakteriozy za pomocą antybiotyków, bakteriofagów gronkowcowych, laktobakterii, bifidumbacterin, bifikolom. W przypadku niedoboru enzymu (zgodnie z danymi programu coprogram) - pepsydyna, pankreatyna, panzinorm, mezim-forte, festal, trawienny. Gdy dyskineza żółciowa - nie-spa, papaweryna, platifilina, halidor, olej słonecznikowy, magnezja siarczanowa, wywar ze stygmatów kukurydzy, ksylitol, sorbitol.
• Niespecyficzne działanie uwrażliwiające ma dietę, leki przeciwhistaminowe (zaditen, tavegil, suprastin, fencarol, itp.), Przepisywane przez krótkie kursy.
• W niedoborze odporności stosuje się nukleinian sodu, metylouracyl, aktywinę T. Jako niespecyficzne stymulanty stosuj witaminy A, C, PP i grupę B.
• Do korekcji zaburzeń ośrodkowego i wegetatywnego układu nerwowego stosuje się pirokoksanobutyroksan, stugeron (cynaryzyna), nalewkę walerianową, środki uspokajające (nazwy, seduxen).
• W celu przywrócenia zaburzeń hemocoagulacji i mikrokrążenia stosuje się terapię infuzyjną (hemodez, reopolyglukine), trental, kuranty, komplement.
• W celu przywrócenia funkcji nadnerczy, pacjenci z długotrwałą chorobą przepisywani są etizol, roztwór chlorku amonu, glicery, induktotermia w regionie nadnerczy.
• Pasty i maści (cynk, dermatol, ASD, 3 frakcja, smoła brzozowa) stosuje się jako terapię zewnętrzną Nie zaleca się stosowania hormonów, zwłaszcza na skórze twarzy.
• Promieniowanie ultrafioletowe zgodnie z techniką oszczędzania (w dawkach sub-rumieniowych), prądy indukcji d'Arsonval w regionie nadnerczy, diatermia w rejonie zwojów współczulnych szyjki macicy.
• Pacjentom z ciężkimi postaciami dermatozy alergicznej podaje się selektywną fototerapię (terapię PUVA), natlenianie hiperbaryczne i napromieniowanie krwi ultrafioletem.
• Leczenie uzdrowiskowe. Pacjenci otrzymują helioterapię w południowych kurortach nadmorskich, Matsesta i innych zastosowaniach siarczkowych i kąpielach.

[50], [51], [52], [53], [54]

Badanie kliniczne

Badani kliniczni pacjenci ze wszystkimi postaciami klinicznymi choroby. Gdy orientacja zawodowa pacjentów powinna uwzględniać przeciwwskazania do zawodów związanych z długotrwałym i nadmiernym stresem emocjonalnym, kontakt ze środkami wziewnymi (perfumami, farmaceutykami, chemikaliami, wyrobami cukierniczymi), mechanicznymi i chemicznymi substancjami drażniącymi (tekstylia, przedsiębiorstwa futrzarskie, fryzjerstwo), silne efekty fizyczne (hałas chłodzenie).

[55], [56], [57], [58], [59]

Prognoza

Ograniczone neurodermatoza ma korzystniejsze rokowanie niż rozlane, chociaż przy tym ostatnim, u większości pacjentów proces ten ustępuje z wiekiem, czasami pozostając w postaci ogniskowych objawów w zależności od egzemy rąk. Niektórzy autorzy wskazują na możliwy związek choroby z zespołem Sesari.

[60]