Toxiderma

Toksykodermia (toksykodermia) jest ogólną toksyczno-alergiczną chorobą, której objawy dotyczą głównie skóry i błon śluzowych. Powstaje ona wskutek krwiopochodnego rozprzestrzeniania się substancji chemicznych (leków, rzadziej alergenów białkowych), które dostały się do organizmu drogą pokarmową lub pozajelitową, przez wdychanie lub w wyniku masowej resorpcji przez skórę i błony śluzowe.

Termin „toksykodermia” został po raz pierwszy wprowadzony przez G. Yadassona (18%), który zauważył, że choroba ma głównie podłoże medyczne. Wielu autorów, zarówno krajowych, jak i zagranicznych, uważa toksykodermię leczniczą za najczęstszą manifestację choroby polekowej.

Przyczyny toksyderma

Głównymi czynnikami etiologicznymi toksykodermii są:

• leki (antybiotyki, sulfonamidy, leki przeciwbólowe, barbiturany, witaminy z grupy B, nowokaina, furacylina, rivanol itp.);
• substancje chemiczne (chrom, nikiel, kobalt, molibden, arsen, rtęć itp.);
• produkty spożywcze (konserwanty, owoce egzotyczne, jaja, czekolada, kawa, grzyby, ryby, orzechy itp.).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Czynniki ryzyka

Czynniki ryzyka obejmują: predyspozycje genetyczne, zaburzenia neuroendokrynne, choroby układu pokarmowego, dysbakteriozę, szybki rozkład drobnoustrojów wywołujący specyficzną reakcję endotoksyczną.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Patogeneza

Skutki uboczne i powikłania terapii farmakologicznej można podzielić ze względu na etiologię na toksyczno-metaboliczne, alergiczne, zakaźne, neurogenne oraz te spowodowane przerwaniem leczenia.

Powikłania toksyczno-metaboliczne są zazwyczaj związane z właściwościami chemicznymi i farmakologicznymi leku, jego przedawkowaniem, czasem stosowania, kumulacją, synergizmem. Powikłania toksyczne często mają specyficzny charakter, typowy dla konkretnego leku lub grupy leków o podobnej budowie chemicznej (rtęć, arsen, halogeny).

Reakcje alergiczne na substancje chemiczne (lecznicze) lub białkowe są zazwyczaj związane z indywidualną nadwrażliwością pacjenta. Wnikanie alergenów chemicznych lub białkowych do organizmu stymuluje jego obronę za pomocą układu odpornościowego. Reakcje immunologiczne, które występują przy uszkodzeniu tkanek skóry w toksykodermii, ze względu na charakter przebiegu i mechanizm rozwoju, dzielą się na reakcje nadwrażliwości typu natychmiastowego (ITH) i nadwrażliwości typu opóźnionego (DTH) cytotoksycznego typu reakcji immunologicznej.

Stężenie swoistych przeciwciał wytwarzanych przez komórki immunokompetentne (limfocyty B, komórki plazmatyczne), ilość utrwalonych przeciwciał na błonach komórek tucznych oraz pewien stosunek między antygenami i utrwalonymi przeciwciałami są istotne dla wywołania reakcji alergicznych typu natychmiastowego. Potwierdzają to wyniki testów skórnych z penicyliną i streptomycyną.

Przykładem reakcji na lek, która rozwija się wyłącznie lub głównie typu natychmiastowego w pierwszych godzinach po zażyciu leków sulfonamidowych, pochodnych pirazolonu (amidopiryna, analgin) i kwasu barbiturowego (luminal, barbamil) jest toksykodermia typu pokrzywki, rumień wielopostaciowy wysiękowy i rumień stały.

Reakcje alergiczne typu opóźnionego wywoływane są przez komórki, głównie limfocyty T i makrofagi, a także limfokiny (czynniki transferowe) i hormony grasicy.

Podczas rozwoju DTH, powtarzające się wnikanie antygenu (substancji chemicznej, białka) do organizmu powoduje migrację uczulonych limfocytów do obszaru, w którym znajduje się antygen utrwalony białkami skóry. W rezultacie, reagując z utrwalonym antygenem, uczulone limfocyty wydzielają komórkowe mediatory limfokiny, które mają właściwości zapalne i regulacyjne. Regulacyjna limfokina (czynnik transferu) aktywuje funkcje komórek T i B. Do limfokin zapalnych należą cytotoksyny, za pomocą których uczulone limfocyty (specyficzne efektory T) bezpośrednio uczestniczą w lizie immunologicznej komórek, a także humoralny czynnik zapalny, który zwiększa przepuszczalność ścian naczyń włosowatych, co ułatwia migrację komórek z krwiobiegu do obszaru zapalenia alergicznego. Najczęściej reakcja toksyczno-alergiczna typu DTH objawia się elementami plamisto-grudkowymi i plamisto-pęcherzykowymi z przewagą składnika krwotocznego.

Odpowiedź immunologiczna organizmu na spożycie substancji chemicznej może obejmować uszkodzenie tkanek skóry przez reakcję typu T-cytotoksycznego, którą przeprowadzają uwrażliwione limfocyty (T-efektory) wraz z makrofagami, które lizują komórki. Zniszczenie komórek następuje poprzez bezpośredni kontakt z komórkami agresora i uwolnienie cytotoksyn przez te ostatnie - kwaśnych hydrolaz. Działanie cytotoksyczne jest szczególnie wyraźnie widoczne w patogenezie toksykodermii pęcherzowej i zespołu Lyella, w którym wiodącym objawem patomorfologicznym jest epidermoliza.

Uszkodzenie komórek i struktur międzykomórkowych w wyniku toksycznego działania leków lub reakcji alergicznych nadaje im właściwości autoantygeniczne, co powoduje powstawanie autoprzeciwciał. W odpowiednich warunkach kompleksy „autoantygen-autoprzeciwciało-kompleksy immunologiczne” nasilają proces uszkadzania komórek, narządów, tkanek i naczyń.

Reakcje autoalergiczne odgrywają znaczącą rolę w patogenezie reakcji polekowych, takich jak zapalenie naczyń, toczeń rumieniowaty układowy i zmiany przypominające wyprysk.

W rozwoju niektórych form toksykodermii należy brać pod uwagę działanie uszkadzające i uczulające czynnika mikrobiologicznego skóry. Wpływ preparatów bromu i jodu na skórę, które zmieniają chemię sebum, przyczynia się do aktywacji zakażenia gronkowcowego, które jest zaliczane do patogenezy takich toksykodermii jak bromodermia i jododermia.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Objawy toksyderma

Objawy toksykodermii charakteryzują się częściej wielopostaciowymi, rzadziej monomorficznymi wysypkami zapalnymi, pojawiającymi się na tle ogólnego pogorszenia stanu zdrowia.

Wysypki plamisto-grudkowe obserwuje się częściej po wprowadzeniu antybiotyków (penicyliny, streptomycyny, olegetryny, gryzeofulwiny, lamidilu), środków przeciwbólowych, witamin z grupy B, nowokainy, rivanolu, furacyliny. Plamy o charakterze zapalnym, często przekrwienne, o rozmiarach od małych do zlewających się rumieni, są zwykle zlokalizowane na całej skórze, często rozprzestrzeniając się od góry do dołu lub dotykając głównie skóry fałdów lub obszarów poddawanych dodatkowemu stresowi fizycznemu.

Wysypka guzkowa związana z plamami jest zwykle rozsiana, czasami ma tendencję do skupiania się i łączenia, i jest zwykle reprezentowana przez grudki limfoidalne o okrągłym kształcie, jasnoróżowym kolorze. W miarę postępu choroby, zwykle 4-5 dnia, na powierzchni plam i grudek pojawia się złuszczanie, najczęściej w postaci delikatnych półprzezroczystych łusek, pokrywających całą powierzchnię elementów wysypki.

Pod wpływem skutecznej terapii wysypka ustępuje, w rzadkich przypadkach pozostawiając niestabilną pigmentację hemosyderyny.

Wysypkom skórnym często towarzyszy świąd, gorączka do 38 °C, ogólne złe samopoczucie, dreszcze, ból głowy. We krwi obserwuje się umiarkowaną leukocytozę i eozynofilię.

Rumień stały (sulfanilamidowy)

W 1894 roku francuski dermatolog L. Brocq po raz pierwszy zaproponował termin „utrwalona wysypka”. Obecnie synonim „utrwalona rumień” jest używany do określenia polekowych wysypek o charakterze plamistych płytek, plamistych pokrzywek lub pęcherzyków, które nawracają w tych samych miejscach i pozostawiają trwałą pigmentację.

U zdecydowanej większości chorych przyczyną tego typu toksykodermii jest stosowanie sulfonamidów, rzadziej innych leków (barbituranów, leków przeciwbólowych, przeciwgorączkowych).

Zmiany skórne z trwałym rumieniem charakteryzują się pojawieniem się początkowo pojedynczych zmian, a następnie wielu zmian. Pierwotna zmiana najczęściej zlokalizowana jest na błonie śluzowej jamy ustnej, tułowia, w fałdach, na grzbietach dłoni, na stopach, na narządach płciowych.

Na początku pojawia się jedna lub więcej plam o wielkości 2-5 cm, brązowoniebieskich lub o liliowym odcieniu, przy czym strefa obwodowa jest jaśniejsza od centralnej. Plama ma kształt okrągły, ostro odgraniczona od zdrowej skóry. Później środek plamy lekko się zapada, nabierając szarawego odcienia, lub od środka do obwodu wysypka zaczyna się cofać, a jej kolor staje się brązowy, elementy przyjmują kształt półkoli, kolein i girland. Czasami w środku nakrapianych elementów może utworzyć się pęcherz.

Wysypce towarzyszy świąd i pieczenie. Elementy na skórze utrzymują się do 3 tygodni. W postaci rozsianej rumienia stałego obserwuje się wzrost temperatury ciała, bóle mięśni i stawów. W ostrym okresie choroby obserwuje się we krwi leukocytozę, eozynofilię i podwyższony OB.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Toksykodermia typu pokrzywki

Pokrzywka jest częstą reakcją na różne leki: penicylinę, tetracyklinę, erytromycynę, leki przeciwbólowe, trichopolum, nowokainę, lidazę itp. Wysypka pojawia się w pierwszych dniach przyjmowania leku i charakteryzuje się pojawieniem się pęcherzy na skórze i silnym świądem. Wielkość wysypek pokrzywkowych waha się od wielkości soczewicy do wielkości dłoni, granice elementów są wyraźne, konsystencja jest gęsta i elastyczna (ciastowata), kształt jest okrągły lub dziwaczny. Często obserwuje się dermografizm pokrzywkowy. Kolor elementów waha się od jasnoczerwonego do perłowobiałego.

Z reguły wysypka pokrzywkowa jest obfita, pokrywa całą skórę twarzy, tułowia i kończyn. W ciężkich przypadkach procesowi towarzyszy obrzęk błon śluzowych jamy ustnej i krtani, przechodzący w obrzęk Quinckego.

Przy uogólnieniu procesu skórnego możliwe jest ogólne osłabienie, złe samopoczucie, ból głowy, wzrost temperatury ciała do 38-38,5 °C, bóle stawów i mięśni. Obserwuje się stały wzrost liczby eozynofilów we krwi.

Bromoderma i jododerma

Stosunkowo rzadkie i trudne do zdiagnozowania są toksykodermy, które powstają w wyniku przyjmowania leków bromowo-jodowych – bromoderma i jododerma.

Bromodermia charakteryzuje się występowaniem różnych typów wysypek: rumieniowych, pokrzywkowych, grudkowo-krostkowych, pęcherzykowych, pęcherzowych, brodawkowatych i trądzikopodobnych.

Bromek trądzikowy, który jest najczęstszą i typową postacią bromodermy, objawia się krostami wielkości główki od szpilki do wielkości soczewicy oraz licznymi różowo-fioletowymi guzkowymi zmianami na twarzy, plecach i kończynach. Po wygojeniu mogą pozostać małe powierzchowne blizny o brązowo-fioletowym kolorze.

Bromodermia guzowata (wegetatywna) występuje częściej u młodych kobiet. Wysypka wygląda jak kilka ograniczonych guzkowatych i guzowatych blaszek o fioletowoczerwonym kolorze, wystających ponad skórę o 0,5-1,5 cm. Wielkość guzków wynosi od ziarnka grochu do jaja gołębiego, pokryte są krwisto-ropnymi, dość gęstymi strupami. Po usunięciu strupów odsłania się wrzodziejąca powierzchnia guzowata, na której mogą rozwijać się brodawkowato-brodawkowate narośla. Po ściśnięciu zmiany chorobowej na powierzchni wegetatywnej wydziela się obfita ropa. Cały „guz” przypomina miękką gąbkę nasączoną ropą. Widoczne błony śluzowe rzadko są dotknięte. Choroba przebiega korzystnie, pozostawiając zanikowe blizny i przebarwienia.

Jododermia najczęściej objawia się w postaci pęcherzowej i guzowatej. Postać guzowata może być powikłana przez wegetacje. W jododermii pęcherzowej wysypka zwykle zaczyna się od napiętych pęcherzy o średnicy od 1 do 5 cm, wypełnionych krwotoczną treścią. Po otwarciu pęcherzy dno jest odsłonięte, pokryte znaczną wegetacją.

Guzkowata jododermia zaczyna się od guzka, który następnie przekształca się w krostkę i guzopodobną formację o wielkości do 5 cm. Obwodowy brzeg zmiany jest lekko uniesiony i składa się z małych pęcherzyków z płynną surowiczo-ropną zawartością. Konsystencja zmiany jest pastowata, przy naciskaniu na powierzchnię łatwo wydziela się ropa z domieszką krwi. Najczęściej jododermia jest zlokalizowana na twarzy, rzadziej - na tułowiu i kończynach.

Klinicznie istnieje duże podobieństwo między jododermią guzowatą i bromodermią, związane z tym samym mechanizmem powstawania, będącym wynikiem przyjmowania leków należących do tej samej grupy chemicznej.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Zespół Lyella

Pierwszy opis toksycznej nekrolizy naskórka został sporządzony przez angielskiego lekarza A. Lyella w 1956 r. na podstawie obserwacji klinicznych 4 pacjentów. W 1967 r. opublikował on swoje obserwacje 128 przypadków tej choroby, analizując własne wyniki i dane innych angielskich lekarzy. Do tej pory zespół ten był nazywany w literaturze różnie: polimorficzna martwicza epidermoliza: zespół „oparzenia skóry”; oparzenia-podobna martwicza epidermoliza; toksyczno-alergiczna nekroliza naskórka

A. Lyell charakteryzuje zespół jako chorobę polietiologiczną, w rozwoju której, w zależności od przyczyny wiodącej, można wyróżnić 4 grupy etiologiczne:

• Grupa 1 - reakcja alergiczna na proces zakaźny, głównie gronkowcowy, obserwowana najczęściej w dzieciństwie;
• Grupa 2 - najczęstsza reakcja alergiczna w trakcie leczenia farmakologicznego;
• Grupa III - idiopatyczna, z niejasną przyczyną rozwoju;
• Grupa 4 - rozwija się najczęściej w wyniku połączenia procesu zakaźnego z terapią lekową na tle zmienionej reaktywności immunologicznej, przy bezpośrednim udziale mechanizmów alergicznych.

Według większości autorów zespół Lyella rozwija się jako niespecyficzna reakcja na działanie leków przyjmowanych na różne choroby. Najczęściej choroba ta jest wywoływana przez przyjmowanie przez pacjentów sulfonamidów, antybiotyków i leków przeciwgorączkowych, pochodnych kwasu barbiturowego.

Należy zaznaczyć, że wysoka częstość występowania zespołu Lyella spowodowana jest równoczesnym stosowaniem leków sulfonamidowych o przedłużonym uwalnianiu, antybiotyków i leków przeciwgorączkowych, spośród których szczególnie często stosuje się aspirynę, analginę i amidopirynę.

Leki przyjmowane w przypadku różnych chorób (atopowe zapalenie nerek, zapalenie płuc, zaostrzenie przewlekłego zapalenia migdałków, choroby układu sercowo-naczyniowego, nerek itp.) mogą mieć działanie alergizujące.

Badając patogenezę zespołu Lyella, wielu autorów preferuje teorię alergiczną. Dowodem na to założenie jest obecność w anamnezie różnych chorób alergicznych (alergiczne zapalenie skóry, pyłkowica, katar sienny, astma oskrzelowa, pokrzywka itp.) u zdecydowanej większości badanych przez nich pacjentów. U pacjentów stwierdzono zwiększoną aktywność fibrynolityczną i wydłużenie czasu krzepnięcia krwi, co potwierdza wiodącą rolę zmian naczyniowych w rozwoju zespołu Lyella. Immunofluorescencja nie ujawniła przeciwciał przeciwjądrowych i przeciwmitochondrialnych w naskórku, nie stwierdzono również zmian w zawartości immunoglobulin we krwi. Dane te pozwoliły potwierdzić, że zespołu Lyella nie można interpretować jako zjawiska niedoboru odporności - opiera się on na ostrym uszkodzeniu komórek spowodowanym uwolnieniem struktur lizosomalnych.

Rozwój zespołu Lyella, niezależnie od przyczyn, które wywołały tę chorobę, rozpoczyna się nagle, towarzyszy mu wzrost temperatury ciała do 38-40 °C, gwałtowne pogorszenie stanu zdrowia, osłabienie, często bóle głowy i stawów. Objawy skórne pojawiają się w 2-3 dniu, najczęściej w postaci rumieniowych plam z wyraźnym obrzękiem, przypominających wysypki z rumieniem polimorficznym. Następnie szybko, w ciągu 24 godzin, dołącza się składnik krwotoczny, który zwykle występuje w centralnej części elementu, nadając rumieniowi wraz z rosnącym obwodem kontur typu „tęczówki”. Stopniowo strefa środkowa elementów nabiera szaro-popielatego koloru - następuje złuszczanie naskórka.

Według niektórych autorów jedynym wiarygodnym obiektywnym kryterium rozpoznania zespołu Lyella jest martwica naskórka. Tę ostatnią potwierdzają typowe objawy: w zmianach i poza nimi, w obszarach „zdrowej” skóry, naskórek samoistnie się złuszcza i przy najmniejszym dotyku (objaw „mokrego płótna”) zostaje odrzucony z utworzeniem rozległych, niezwykle bolesnych powierzchni erozyjnych, które wydzielają obfity surowiczy lub surowiczo-krwotoczny wysięk.

W miarę postępu procesu pęcherze wypełnione treścią surowiczą nadal się pojawiają, szybko zwiększając objętość i rozmiar przy najmniejszym nacisku na ich powierzchnię, nawet gdy pacjent zmienia pozycję. Objaw Nikolskiego jest ostro dodatni (brzeżny i na zewnętrznie niezmienionych obszarach). Odnotowuje się ból całej skóry przy dotykaniu. Jednocześnie z objawami skórnymi w proces mogą być zaangażowane czerwone obramowanie warg, błony śluzowe jamy ustnej i nosowej oraz narządy płciowe. Błony śluzowe oczu są często dotknięte, co może prowadzić do zmętnienia rogówki i pogorszenia ostrości wzroku, atonii kanałów łzowych i nadmiernego wydzielania gruczołów łzowych.

Spośród przydatków skóry, paznokcie są szczególnie często dotknięte, a włosy rzadziej. W ciężkich przypadkach zespołu Lyella może być obserwowane odrzucenie płytek paznokciowych.

Rozległe powierzchnie erozyjne na skórze i błonach śluzowych wydzielają obfity surowiczy lub surowiczo-krwotoczny wysięk, wysychający w niektórych miejscach z tworzeniem strupów. W przypadku zakażenia wtórnego charakter wydzieliny staje się ropny, pojawia się specyficzny zapach „gnijącego białka”. Wymuszona pozycja pacjenta z powodu ostrego bólu skóry i powierzchni erozyjnych często prowadzi do powstawania owrzodzeń głównie w miejscach ucisku - w okolicy łopatek, stawów łokciowych, kości krzyżowej i pięt. Cechą tych owrzodzeń jest powolne gojenie.

Uszkodzeniu błony śluzowej jamy ustnej towarzyszy ślinienie, z powodu silnego bólu połykanie i jedzenie są utrudnione. Erozja błony śluzowej cewki moczowej prowadzi do problemów z oddawaniem moczu.

U chorych na zespół Lyella możliwe jest uszkodzenie narządów wewnętrznych (hipostatyczne zapalenie płuc, toksyczno-alergiczne zapalenie mięśnia sercowego, odwodnienie, krwotoczne kłębuszkowe zapalenie nerek, bezmocz, aktywacja ognisk zakażenia) na tle gwałtownego spadku odporności organizmu.

Gradacja

W zależności od nasilenia przebiegu wyróżnia się łagodną, umiarkowaną i ciężką toksykodermię. Do łagodnych zmian (stopień I) zalicza się świąd skóry, umiarkowaną pokrzywkę, stały rumień z pojedynczymi ogniskami, plamisto-grudkową postać rumienia wysiękowego, ograniczone postacie reprezentowane przez wysypki grudkowe typu liszaja płaskiego. Ogólny stan pacjenta nie zmienia się lub zmienia się nieznacznie. We krwi można zaobserwować eozynofilię.

Umiarkowana toksykodermia (stopień II) obejmuje pokrzywkę z dużą liczbą pęcherzy, stos Quinckego, rozległe wysypki o charakterze rumieniowo-plamistym, rumieniowym, grudkowo-pęcherzykowym i pęcherzowym, krwotoczne zapalenie naczyń typu prostego, reumatoidalnego lub plamicy brzusznej. Na tym etapie choroby obserwuje się wzrost temperatury ciała, zmiany w krwi, a czasem uszkodzenia narządów wewnętrznych.

Ciężkie zmiany (stopień III) obejmują zespół Lyella, zespół Stevensa-Johnsona, erytrodermię, martwicze zapalenie naczyń guzkowe, jododermię, bromodermię i inne wysypki skórne wywołane alergią na leki w połączeniu ze wstrząsem anafilaktycznym, zespołem objawów choroby posurowiczej, toczniem rumieniowatym układowym i guzkowym zapaleniem okołotętniczym.

Ciężkie postacie toksykodermii zwykle towarzyszą uszkodzeniom narządów wewnętrznych i mogą prowadzić do śmierci pacjenta, zwłaszcza przy późnej diagnozie i nieodpowiedniej terapii. Najczęstsze są wysypki plamisto-grudkowe, plamisto-pokrzywkowe, rzadziej pęcherzowe, pęcherzykowe i krostkowe postacie toksykodermii.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Diagnostyka toksyderma

We krwi chorych początkowo występuje umiarkowana, następnie znacznie wzrastająca leukocytoza (8,0-10,0-10 ⁹ /l), neutrofile przesuwają się w lewo, wzrasta liczba neutrofili pasmowych do 40-50%. W szczególnie ciężkich postaciach tej choroby może rozwinąć się agranulocytoza lub pancytopenia. Zmiany biochemiczne we krwi wyrażają się spadkiem zawartości potasu i wapnia, hipoproteinemią. W moczu stwierdza się umiarkowaną krwiomocz, ropomocz, pojawiają się cylindry szkliste, woskowe i ziarniste - wynik uszkodzenia układu cewek nerkowych.

[ 28 ], [ 29 ]

Leczenie toksyderma

Błyskawiczny postęp choroby, prowadzący do całkowitego uszkodzenia skóry, gwałtowne pogorszenie stanu ogólnego wymagają natychmiastowych działań terapeutycznych w trybie doraźnym. Podstawą specjalistycznej i skojarzonej terapii są hormony kortykosteroidowe (prednizolon, deksametazon, triamcynolon), które przepisuje się w pierwszych dniach choroby w dawce od 250 do 300 mg, w zależności od ciężkości procesu i rozległości zmiany. Próby leczenia pacjentów bez użycia kortykosteroidów lub z użyciem małych dawek kończyły się zazwyczaj zgonem.

Ostatnio w zespole Lyella, obok standardowego leczenia odczulającego (leki przeciwhistaminowe, preparaty wapnia, kwas askorbinowy), stosuje się hemodezę.

Masywna terapia hormonami kortykosteroidowymi, rozległe powierzchnie ran, które są „wrotami wejściowymi” dla zakażenia ropnego, rozwój zapalenia płuc hipostatycznego i aktywacja ognisk zakażenia wymuszają włączenie do terapii antybiotyków cefalosporynowych w dawce dobowej 4-6 g.

Terapia zewnętrzna i staranna pielęgnacja skóry i błon śluzowych odgrywają ogromną rolę w leczeniu pacjentów z zespołem Lyella. Stosowanie emulsji keratoplastycznych, maści z dodatkiem środków przeciwdrobnoustrojowych w połączeniu z olejem z rokitnika, owocami dzikiej róży, octanem retinolu, codzienne opatrunki, leczenie powierzchni erozyjnych i wrzodziejących roztworami barwników anilinowych stanowią skuteczny sposób na odbudowę uszkodzonej skóry i błon śluzowych.

W przypadku zespołu Lyella, pod względem rokowania, duże znaczenie ma wczesna hospitalizacja pacjenta i wczesne rozpoznanie choroby.

Tak więc w leczeniu każdej postaci toksykodermii do najważniejszych należą:

• odstawienie leku, który wywołał zespół Lyella;
• stosowanie lewatyw oczyszczających, środków moczopędnych;
• leczenie odczulające – preparaty wapniowe, leki przeciwhistaminowe (suprastin, tavegil, diazolin itp.):
• terapia detoksykacyjna (hemodeza, sorbitol itp.):
• podawanie hormonów kortykosteroidowych w ciężkich przypadkach.