Osteomyelitis

Termin "zapalenie szpiku" sugeruje się w przypadku zapalenia kości i szpiku kostnego (w tłumaczeniu z greckiego "zapalenia szpiku" - zapalenie szpiku kostnego). Obecnie termin ten rozumiany jest jako zakaźne i zapalne uszkodzenie tkanki kostnej (zapalenie kości), szpik kostny (zapalenie rdzenia kręgowego), okostna (zapalenie okostnej) i otaczająca tkanka miękka. Zapalenie szpiku określa się także jako zakażenie kości.

Zapalenie szpiku to lokalny proces zapalny, który rozwija się w odpowiedzi na inwazję i rozprzestrzenianie się ciał drobnoustrojów. Głównym punktem wyjścia do krwiopochodnego zapalenia kości i szpiku jest endogenna inwazja ciałek drobnoustrojowych do jamy szpikowej; w egzogennym zapaleniu szpiku występuje inwazja drobnoustrojów w wyniku uszkodzenia kości lub otaczającej tkanki. Lokalizacja stanu zapalnego służy jako reakcja obronna organizmu, zapobiegając rozwojowi sepsy, co jest możliwe, jeśli mechanizmy delimitacji procesu ropnego nekrotycznego stają się nie do utrzymania. Może to być spowodowane wysoką wirulencją i patogennością mikroorganizmów, ogromem ogniska uszkodzenia, czasem trwania procesu zapalnego i osłabieniem sił ochronnych makroorganizmu.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Epidemiologia

Epidemiologia

Pomimo stałego postępu w zrozumieniu patogenezy infekcji kostno-stawowej i wprowadzenia nowoczesnych metod diagnostycznych i leczniczych, liczba takich pacjentów w ciągu ostatnich 30 lat nie wykazuje tendencji do zmniejszania się.

Ostre krwiopochodne zapalenie kości i szpiku występuje u 2 na 10 000 dzieci, przewlekłe zapalenie kości i szpiku - u 2 na 10 000 osób, z czego 90% dotyka kości kończyn dolnych. Piszczeli stanowiły 50%, udo - 30%, kości strzałkowej - 12%, na ramieniu - 3%, łokciowy - 3%, a promieniowanie - 2% zakażenie kości długich. Obecnie w epidemiologii zapalenia szpiku kości długich śledzić kilka trendów. Nastąpiły zmiany w strukturze hematogennego zapalenia kości i szpiku. W krajach przemysłowych wiodących wskazują zmniejszenie występowania ostrej krwiopochodnej zapaleniem szpiku kości długich u dzieci (2,9 nowych przypadków na 100 000 osób rocznie) i Staphylococcus aureus jako główny czynnik przyczynowy choroby - od 55 do 31%. W krajach o rozwiniętej infrastrukturze choroby te stają się rzadkie.

W ostatnich latach nastąpił wzrost liczby pacjentów z pourazowym zapaleniem kości i szpiku. Jest to spowodowane przede wszystkim wzrostem urazów, zwłaszcza w wyniku wypadków drogowych, ze zmianami mikroflory, które mogą powodować ropień i łamania ludzkiego układu odpornościowego. Rozwój infekcji kości jest promowany przez cukrzycę, niszczenie chorób naczyniowych, nowotworów, alkoholizm i palenie tytoniu. U dorosłych główną przyczyną zapalenia kości i szpiku stanowi złamanie kości długich. Rozwój tego patologicznego stanu zależy od wielu czynników, przede wszystkim od lokalizacji i stopnia uszkodzenia kości i tkanek miękkich zaburzenia krążenia i unerwienia, terminowości i jakości pierwotnego leczenia chirurgicznego, metody profilaktyki antybiotykowej, wyboru metody utrwalania i plastikowym zamknięciem rany. W związku z tym, częstość występowania zapalenia kości i szpiku jest bardzo zróżnicowana - od 0,5-2% do leczenia chirurgicznego złamań zamkniętych i urazów kończyny górnej i co najmniej 50% otwartych złamań kości udowej i piszczeli z rozległe obrażenia tkanki miękkiej.

W nowoczesny wzrosły warunki rolę septycznych powikłań, w tym zapalenia szpiku, po urazach kończyn postrzałowych, które są głównymi przyczynami ciężkości urazów kości i stawów, a także leczenie wad przyjęty w etapach ewakuacji medycznej. Zgodnie z doświadczeniami powojennych konfliktów zbrojnych, częstotliwość rozwoju zapalenia kości i szpiku wynosi co najmniej 9-20%.

Na całym świecie, w leczeniu złamań, rozpowszechniły się różne rodzaje metalosteosyntezy zanurzeniowej. Nieuzasadnione rozszerzenie wskazań do technik chirurgicznych dla ciężkich złamań z dużym urazów tkanek miękkich, niedotrzymanie terminów i operacji technologicznych, złym wyborem podręczników operacyjnych i metalu prowadzić do poważnych ropne zapalenie kości i stawów. Ropienie wokół szprych i prętów, a także "rdzeniowe" zapalenie kości i szpiku pozostają najczęstszymi powikłaniami w osteosyntezie przez zewnętrzne urządzenia stabilizujące. Na świecie rocznie produkuje się około 1 miliona operacji protetycznych stawu kolanowego i biodrowego. Dlatego poważnym problemem, szczególnie w krajach rozwiniętych, jest zapalenie kości i szpiku, które występuje po endoprotetyce.

[10], [11], [12], [13], [14], [15],

Przyczyny Osteomyelitis

Co powoduje zapalenie kości i szpiku?

W 1880 r. Louis Pasteur wyodrębnił najpierw szkodniki z ropy z zapaleniem szpiku i nazwał je gronkowcami. Później ustalono, że wszelkie mikroby pyogenne mogą powodować zapalenie kości i szpiku, a obraz kliniczny i morfologiczny choroby może zależeć od składu gatunkowego. Obecnie czynnikiem wywołującym ostre krwio-rdzeniowe zapalenie szpiku kości długich u dzieci jest głównie monoflora (do 95%). Jest to z reguły Staphylococcus aureus, przydzielone w 50-90% przypadków. Ten mikroorganizm pozostaje wiodącą patogenu we wszystkich przypadkach zapalenia szpiku ze względu na wysoką osteohondrotropizma i zdolność do dostosowania się, co prowadzi do rozwoju wielu różnych opornych na antybiotyki szczepów zjadliwych, a ostatecznie zmniejszenia skuteczności leczenia zachowawczego.

U dzieci do roku, Streptococcus agalactiae i Escherichia coli są najczęściej ekstrahowane z kości i krwi u dzieci powyżej jednego roku, Streptococcus pyogenes i Haemophilus influenzae. Przypadki spadku wydzielin H. Influenzae u dzieci po czterech latach związane są ze stosowaniem nowej szczepionki przeciwko temu patogenowi.

U pacjentów z ostrą pourazowe zapalenie kości i szpiku, które powstają w otwartych złamań z rozległe obrażenia tkanki miękkiej, zaszczepiono mieszanych związków tlenowych, z przewagą beztlenowych bakterii Gram-ujemnych, przede wszystkim Pseudomonas aeruginosa. Zanieczyszczenie mikrobiologiczne w zmianach, z reguły, wynosi 106-108 ciał drobnoustrojowych w 1 g tkanki kostnej.

W przewlekłym zapaleniem szpiku kostnego prowadzi etiologiczny rolę odgrywaną przez gram-dodatnie ziarenkowce Staphylococcus rodzaju z przewagą Staphylococcus aureus, której częstotliwość zależy od etapu procesu wysiewania i wynosi od 60 do 85%. W przewlekłym procesie zapalnym gronkowce mogą być prezentowane w monokulturach lub jako część beztlenowych asocjacji tlenowych. Bakterie Gram-ujemne i beztlenowe zastępują gronkowce, które są bardziej odporne na szeroko rozpowszechnione leki przeciwbakteryjne niż bakterie Gram-dodatnie.

Patogeneza

Jak rozwija się zapalenie szpiku?

Zapalenie kości i szpiku może być spowodowane przez hematogenne rozprzestrzenianie się infekcji, bezpośrednią penetrację mikroorganizmów do kości lub z sąsiedniego zewnętrznego ogniska infekcji. W pourazowym zapaleniu kości i szpiku dochodzi do bezpośredniego przenikania flory bakteryjnej, z powodu uszkodzenia tkanek i zaburzeń w dopływie krwi. Rozwój tej postaci zapalenia kości i szpiku bezpośrednio zależy od inwazji mikroorganizmów, ich liczby, gatunków, wirulencji i stopnia uszkodzenia tkanek miękkich. Po niekorzystnym wpływie na reakcje ochronno-adaptacyjne organizmu różnych czynników fizycznych, biologicznych i współistniejących chorób, zmniejsza się jego zdolność do wykazywania skutecznej odpowiedzi na zakażenie, co może przyczynić się do rozwoju początkowego stadium choroby.

Długotrwałe zakażenie kości utrzymuje się z powodu obecności pozbawionej unaczynienia warstwy korowej, która jest otoczona przez bakterie. Działa jako ciało obce, które służy jako główna przyczyna zapalenia kości i szpiku w większości otwartych złamań. Pourazowe zapalenie kości i szpiku, oprócz zwykłych patogennych mikroorganizmów, może być również spowodowane przez niepatogenne gronkowce i beztlenowce. W czasie urazu padają na zdekonizowane obszary warstwy korowej, a tutaj, w warunkach beztlenowych, przyczyniają się do sekwestracji i rozwoju zapalenia kości i szpiku. Takie zakażenie kości rozwija się często po złamaniach otwartych.

Wiele czynników ogólnoustrojowych i lokalnych wpływa na odpowiedź immunologiczną, metabolizm i miejscowe ukrwienie w rozwoju zapalenia kości i szpiku. Czynniki układowe obejmują niedożywienie, zaburzenia czynności nerek i wątroby, cukrzyca, przewlekłe niedotlenienie, chorób immunologicznych, chorób złośliwych, podeszły wiek pacjenta, immunosupresję i niedobór odporności, splenektomię, zakażenia wirusowe, alkoholizm i palenia. Czynniki lokalne takie jak przewlekła obrzęk limfatyczny, zastoju żylnego, zmiany naczyniowe, zapalenie tętnic, bliznowacenia, zwłóknienia wyraźne, małych naczyń i neuropatii patologii, a także przyczyniają się do rozwoju zakażenia.

Ostre zapalenie kości i szpary charakteryzuje się ropnym zakażeniem, któremu towarzyszą obrzęki, zastój naczyniowy i zakrzepica małych naczyń. W ostrym okresie choroby z powodu miejscowego zapalenia dochodzi do naruszenia zaopatrzenia wewnątrzkostnego i okostnowatego krwi, powstają duże fragmenty martwej kości (sekwestranty). Istnienie zainfekowanych, nieżywotnych tkanek i nieefektywna reakcja makroorganizmów, a także niewystarczające leczenie prowadzą do chronicznej choroby. Wraz z przejściem procesu ropnego do stadium przewlekłego następuje stopniowa zmiana w mikrobiologicznym krajobrazie. Dominującą rolę odgrywają niskowartościowe szczepy Staphylococcus epidermidis i Staphylococcus aureus.

Martwica tkanki kostnej jest ważną cechą ostrego pourazowego zapalenia kości i szpiku. Martwa kość powoli rozpuszcza się pod wpływem enzymów tkankowych granulacji. Resorpcja występuje najszybciej i we wczesnych okresach na styku kości żywej i martwiczej. Martwa, gąbczasta kość z miejscowym zapaleniem kości i szpiku powoli ustępuje. Martwa część kości korowej stopniowo oddziela się od żywej kości, tworząc sekstester. Organiczne elementy w martwej kości są w dużej mierze zniszczone przez działanie enzymów proteolitycznych wytwarzanych przez makrofagi lub leukocyty wielojądrowe. Z powodu naruszenia dopływu krwi martwa kość jest wizualnie jaśniejsza niż żywa. Małe części nieżywotnej kości gąbczastej rozpuszczają się w ciągu 2-3 tygodni, sekwestracja części korowej może trwać miesiące.

Morfologiczne cechy to przewlekła osteomyelitis martwicą kości, tworzenie się nowej kości i wysięku leukocytów, do którego są przyłączone, tworzą dużą ilość limfocytów i komórek plazmy histiocytów czasem. Obecność martwej kości często powoduje powstawanie przetok, przez które ropa wchodzi do otaczających tkanek miękkich i ostatecznie opuszcza powierzchnię skóry, tworząc przewlekłą przetokę. Gęstość i grubość nowo powstałej kości mogą stopniowo wzrastać, tworząc część lub całość nowej warstwy w stosunkowo korzystnych warunkach. Dwa równoległe procesy rozwijają się przez wiele tygodni lub miesięcy, w zależności od wielkości nekrozy, zakresu i czasu trwania infekcji. Powiększona kość endostowa może zamknąć kanał szpiku.

Po usunięciu sekwestru, pozostałe wgłębienia można wypełnić nową kość. Jest to szczególnie częste u dzieci. Pourazowe, wtórne zapalenie kości i szpiku rozwija się w wyniku uszkodzenia tkanek spowodowanych urazem, z jednej strony, oraz inwazją i rozwojem mikroorganizmów z drugiej. Brak wystarczającej stabilizacji uszkodzonej kości prowadzi do rozwoju i rozprzestrzeniania się ropnej infekcji, tworzenia wtórnej martwicy i sekwestracji.

Większość autorów opiniuje celowość leczenia rozległych ran u pacjentów z otwartymi złamaniami bez wcześniejszego zamknięcia powierzchni rany, co rodzi problem walki z ostrym zakażeniem ropnym. Długi okres otwartego zarządzania takimi ranami jest obarczony prawdziwym zagrożeniem zapaleniem kości i szpiku. Dlatego należy wziąć pod uwagę główne przyczyny rozwoju pourazowego zapalenia kości i szpiku u pacjentów z otwartymi złamaniami:

• przedwczesne i niewystarczające leczenie operacyjne zmiany;
• gorsza, niepoprawnie wybrana metoda utrwalania;
• długo istniejąca rozległa rana;
• niewłaściwa ocena stopnia uszkodzenia tkanek miękkich;
• niewystarczająca kontrola pooperacyjna.

Szybkie usuwanie wysięku z rany podczas tymczasowego i końcowego zamknięcia powierzchni rany ma ogromne znaczenie dla zapobiegania zapaleniu kości i szpiku z otwartymi złamaniami. Nagromadzenie wysięku w ranie stanowi również jedną z przyczyn rozwoju wtórnej martwicy.

Analiza przyczyn pourazowego zapalenia kości i szpiku potwierdza fakt, że wśród czynników wpływających na częstość powikłań ropnych otwartych złamań zapalenie szpiku i odnosi metaloorganiczne głębinowy osteosyntezy. Wiadomo, że jego stosowanie przy otwartych złamaniach z ogromnym uszkodzeniem tkanek miękkich, szczególnie na dolnej części nóg, znacznie zwiększa ryzyko infekcji. Szczególnie wyraźnie ten wzór jest prześledzony w postaci złamań postrzałowych, które określiły opinię wielu ekspertów na temat konieczności zakazania stosowania zatopionej osteosyntezy w tego typu urazach.

Pomimo faktu, że stopy stosowane do utrwalania są uważane za immunologicznie obojętne, czasami obserwuje się przypadki "nietolerancji" metali. W ciężkich przypadkach wynikiem takiej reakcji jest kliniczny obraz ostrego zapalenia z tworzeniem przetoki i wtórnym zakażeniem. Proces ten opiera się na tworzeniu haptenów - substancji, które powstają w wyniku biotransformacji metalu i połączenia jego cząsteczek z białkami, co stwarza warunki do uczulenia. Punktem wyjścia dla tego procesu jest zniszczenie powierzchni implantu w wyniku utleniania przez związki nadtlenkowe, fagocytozę lub zniszczenie mechaniczne (w przypadku stabilności fragmentów kości lub tarcia elementów utrwalających między sobą). Uczulanie na metal może początkowo istnieć lub powstać w wyniku zatopionej metalosteosyntezy.

Nowy etap w pogłębianiu wiedzy związanej z zapaleniem szpiku badaniu jej patogenezie na różnych poziomach organizacji: submolecular, molekularnym, komórkowym i narządu. Badanie zapalenie szpiku kostnego głównych patogenów, takich jak Staphylococcus aureus, ujawnił zewnątrzkomórkowych i wewnątrzkomórkowych drobnoustrojów inwazyjnych i agresja mechanizmy działania bakterii powodujących infekcję i prowadzonym bezpośrednio uszkodzić komórki kości, złamania ochronną odpowiedź immunologiczną, zmniejszania skuteczności antybiotyków. W ostatnich latach aktywnie bada rolę cytokin, jednego z regulatorów odporności komórkowej i humoralnej. Pokazane jest również nowe, dotychczas nieznane komórki rolę kosteprodutsiruyuschih - osteoblastów zdolnych do indukowania specyficznych wobec antygenu aktywację komórek odpornościowych i zapalnych mediatorów w odpowiedzi na wewnątrzkomórkową inwazji mikroorganizmów w tkance kostnej. Jednak należy zauważyć, że nie wszystkie całkowicie jasne, w patogenezie zapalenia szpiku, ze względu na szeroki zakres jego przejawach. Wiele przypuszczalnych mechanizmów patogenetycznych znajduje się na poziomie hipotez.

Objawy Osteomyelitis

Jak manifestuje się zapalenie kości i szpiku?

Co do zasady, szczegółowa anamneza często wystarcza do zdiagnozowania zapalenia kości i szpiku. Dzieci z krwiopochodnej zapalenie szpiku może być ostre objawy zakażenia, w tym gorączka, drażliwość, zmęczenie, osłabienie, a lokalne objawów zapalenia. Jednak nietypowy prąd jest często spotykany. U dzieci z krwiopochodnym zapaleniem kości i szpiku tkanki miękkie otaczające dotkniętą kość są w stanie zlokalizować proces zakaźny. Staw zazwyczaj nie jest zakaźny. U osób dorosłych z krwiopochodnym zapaleniem kości i szpiku zwykle stwierdza się nieokreślone objawy, w tym długotrwałe bóle i gorączkę niskiej jakości. Występuje również wysoka gorączka, dreszcze, obrzęk i zaczerwienienie nad dotkniętą kością. W przypadku kontaktowego zapalenia kości i szpiku występuje często ograniczony ból kości i stawów, przekrwienie, obrzęk i wysięk wokół miejsca urazu. Objawy ciężkie, ogólnoustrojowe reakcje zapalne, takie jak gorączka, dreszcze i nocne poty, są obecne w czasie ostrej fazy zapalenia kości i szpiku, ale nie obserwuje się w fazie przewlekłej. Zarówno hematogenne, jak i kontaktowe zapalenie kości i szpiku mogą przejść do etapu przewlekłego. Obserwuje stały ból, wysięk i niewielką gorączkę. W pobliżu ognisk infekcji często można znaleźć garbate udary. Jeśli kończyny przetoki zamykają się, pacjent może rozwinąć ropień lub ostrą pospolitą infekcję tkanek miękkich.

Formularze

Klasyfikacja

Zgodnie z przebiegiem klinicznym i czasem trwania choroby, zapalenie szpiku jest tradycyjnie podzielone na ostre i przewlekłe. Zgodnie z zasadą patogenezy, zapalenie szpiku dzieli się na krwioobieg i pourazowe, które mogą powstać w wyniku mechanicznego, operacyjnego, pourazowego urazu zarówno samej tkanki kostnej, jak i otaczających ją tkanek miękkich. Hematogenne zapalenie kości i szpiku może objawiać się przewlekłym przebiegiem choroby (ropień Brody'ego, stwardniające zapalenie szpiku, choroba Osteomyelitis Olliera).

Wygodne do praktycznego zastosowania jest kliniczno-anatomiczna klasyfikacja zapalenia kości i szpiku kości długich u dorosłych, przyjęta na Wydziale Medycznym Uniwersytetu w Teksasie - Klasyfikacja Czernego-Madery. Klasyfikacja opiera się na dwóch zasadach: strukturze zmian kostnych i stanie pacjenta. Zgodnie z tą klasyfikacją strukturalne zmiany kostne są warunkowo podzielone na cztery typy:

• Typ (ropne zapalenie kości i szpiku) - uszkodzenie w dużym zakresie struktur jamy szpikowej kości długiej z hematogennym zapaleniem kości i szpiku oraz z ropieniem po osteosyntezie śródszpikowej;
• II typ (powierzchowne zapalenie kości i szpiku) - uszkodzenie tylko kory korowej, które zwykle występuje przy bezpośrednim zakażeniu kości lub w bezpośrednim sąsiedztwie ogniska infekcji w tkankach miękkich; staw septyczny jest również klasyfikowany jako powierzchowne zapalenie kości i szpiku (osteochondrozy);
• Typ III (ogniskowe zapalenie kości i szpiku) - uszkodzenie kości korowej i struktury jamy szpikowej. Jednak przy takim typie zmiany kość jest stabilna, ponieważ proces zakaźny nie obejmuje całej średnicy kości;
• Typ IV (rozlane zapalenie kości i szpiku) - uszkodzenie całej średnicy kości z utratą stabilności; przykładem jest zarażone sztuczne staw, zapalenie kości i szpiku po otwartym złamaniu wielopłatowym.

[16], [17], [18], [19], [20], [21]