Ostre zapalenie ucha środkowego

Ostre zapalenie ucha środkowego to ostre zapalenie błony śluzowej ucha środkowego, które powstaje w wyniku zakażenia z nosogardła, które wnika do jamy bębenkowej przez trąbkę słuchową. Znacznie rzadziej choroba ta występuje, gdy zakażenie rozprzestrzenia się drogą krwiopochodną z odległych ognisk oraz w ciężkich ogólnych chorobach zakaźnych w okresie wysypki.

Zakażenie może również przedostać się do jamy bębenkowej z zewnętrznego przewodu słuchowego, ale tylko wtedy, gdy integralność błony bębenkowej jest naruszona. Choroba występuje najczęściej w dzieciństwie i okresie dojrzewania, równie często u mężczyzn i kobiet. Z reguły w przypadku ostrego zapalenia ucha środkowego w proces patologiczny zaangażowanych jest wiele układów komórkowych ucha środkowego, w tym jama sutkowata, dlatego chorobę nazywa się zapaleniem ucha środkowego.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Jakie są przyczyny ostrego zapalenia ucha środkowego?

Najczęściej ostre zapalenie ucha środkowego występuje przy zakażeniu paciorkowcowym (55-65%), na drugim miejscu jest pneumokok (10-18%), zakażenie gronkowcem występuje w 10-15% przypadków. Ale w zdecydowanej większości przypadków choroba jest spowodowana asocjacją mikroorganizmów. W niektórych przypadkach choroba jest inicjowana przez zakażenie grypą z późniejszym dodaniem ropnych. Czasami w ostrym zapaleniu ucha środkowego izoluje się paciorkowce zielone, pałeczki błonicy, Proteus itp. Z paciorkowcami śluzowymi i pneumokokami typu III wiąże się rozwój szczególnego rodzaju ostrego zapalenia ucha środkowego, charakteryzującego się uporczywym przebiegiem i znacznymi zmianami patologicznymi w strukturach ucha środkowego, zwanego zapaleniem ucha śluzowego.

Rozwój ostrego zapalenia ucha środkowego jest ułatwiony przez wiele czynników ryzyka i bezpośrednich przyczyn. Spośród tych ostatnich na pierwszym miejscu znajdują się ostre i przewlekłe choroby górnych dróg oddechowych (zapalenie migdałków gardłowych, zapalenie trąbek słuchowych, zapalenie zatok przynosowych, przewlekłe zapalenie migdałków, ozena). Różne procesy objętościowe w nosogardzieli (naczyniowłókniak, polip nozdrzy tylnych, przerost migdałków nosogardłowych i trąbkowych itp.) mogą przyczynić się do rozwoju ostrego zapalenia ucha środkowego. Do rozwoju omawianej choroby mogą również przyczynić się zabiegi chirurgiczne w nosogardzieli, gardle, jamie nosowej i jej zatokach przynosowych, tylna tamponada nosa, cewnikowanie trąbki słuchowej, a nawet dmuchanie w ucho Politzera. Wśród powszechnych infekcji najczęściej powikłanych ostrym zapaleniem ucha środkowego należy wymienić grypę, szkarlatynę, odrę, błonicę, różyczkę, zapalenie oskrzeli i płuc. Ostre zapalenie ucha środkowego często występuje przy obecności suchej perforacji po umyciu zewnętrznego przewodu słuchowego lub kąpieli, wzięciu prysznica, przypadkowym dostaniu się wody do błony bębenkowej.

Ogólny stan organizmu, obniżona odporność, obecność wysiękowej skazy u dzieci, alergie, niedobór witamin, cukrzyca, gruźlica, kiła, białaczka itp. odgrywają ważną rolę w rozwoju choroby. W ostatniej dekadzie ustalono, że tzw. alergia ucha, która jest integralną częścią ogólnoustrojowej alergii organizmu jako całości, a górnych dróg oddechowych w szczególności, odgrywa ważną rolę w rozwoju ostrego zapalenia ucha środkowego. Często, często nawracające ostre zapalenie ucha środkowego obserwuje się u dzieci z alergiami, cierpiących na obturacyjne zapalenie oskrzeli, wysiękową skazę, alergiczne zapalenie zatok przynosowych.

Wśród lokalnych czynników przyczyniających się do rozwoju ostrego zapalenia ucha środkowego należy zwrócić uwagę na szereg cech budowy histologicznej błony śluzowej ucha środkowego i anatomicznej budowy tkanki kostnej wyrostka sutkowatego. Tak więc, zgodnie z szeregiem badań, przerost błony śluzowej jamy bębenkowej i resztki tkanki śluzowatej zarodka pozostające pod nią stanowią podłoże, po którym łatwo rozprzestrzenia się zakażenie. Fakt ten został zweryfikowany u dzieci, u których najczęściej rozwija się ostre zapalenie ucha środkowego, zwłaszcza u niemowląt, u których tkanka śluzowata występuje w nadmiarze pod błoną śluzową ucha środkowego. Fakt ten wyjaśnia również częste przewlekanie się ostrych chorób zapalnych ucha środkowego. Jeśli chodzi o budowę wyrostka sutkowatego, najczęściej i w bardziej wyraźnym stopniu ostre zapalenie ucha środkowego występuje z pneumatycznym typem budowy kości skroniowej.

Do powstawania chorób zapalnych ucha przyczyniają się również liczne niekorzystne warunki w środowisku pracy: zmiany ciśnienia atmosferycznego (u nurków, pilotów, marynarzy, pracowników kesonów), wilgoć, zimno, zmęczenie itp.

Anatomia patologiczna ostrego zapalenia ucha środkowego

Na początku choroby błona śluzowa jamy bębenkowej jest przekrwiona, nacieczona, wraz z rozwojem stanu zapalnego znacznie się pogrubia i dochodzi w niej do krwotoków. Jednocześnie w jamie bębenkowej gromadzi się surowiczy i ropny wysięk, uwypuklając błonę bębenkową. Później, w szczytowym momencie objawów klinicznych, pojawiają się ogniska zmiękczenia w warstwach właściwej i śluzowej błony bębenkowej, a nabłonek warstwy skórnej zostaje odrzucony. Z powodu nacisku wysięku na błonę bębenkową i jej zmiękczenia uwypukla się ona w różnych miejscach, w zależności od lokalizacji ogniska procesu zapalnego.

W miejscu największej zmiany w budowie błony bębenkowej dochodzi do jej perforacji, najczęściej szczelinowatej, która „oddaje się” podczas otoskopii obecnością odruchu pulsującego. Podczas rekonwalescencji zjawiska zapalne w wyrostku sutkowatym ustępują, zmniejsza się przekrwienie, wysięk z jamy bębenkowej wchłania się lub częściowo ewakuuje przez trąbkę słuchową. Otwór penetrujący albo zamyka się blizną, albo przekształca się w przetrwałą perforację ze zwartym brzegiem tkanki łącznej. Perforację otoczoną częścią zachowanej błony bębenkowej nazywa się perforacją brzegową, perforację bezpośrednio graniczącą z pierścieniem bębenkowym nazywa się brzeżną. Wybrzuszenie błony bębenkowej, perforacja w jej rozluźnionej części wskazują, że proces zapalny rozwijał się głównie w przestrzeni nadbębenkowej (ostre zapalenie nabłonka nadbębenkowego), postaci ostrego zapalenia ucha środkowego, najbardziej podatnej na przewlekły przebieg kliniczny i przewlekłość procesu zapalnego.

Przy znacznym rozwoju ziarnistości w jamie bębenkowej i utrudnionym odprowadzaniu wysięku i treści ropnej z niej, tkanki te rozrastają się w tkankę łączną, co powoduje powstawanie blizn (tympanoskleroza) i zrostów w jamie bębenkowej. Przy takim zakończeniu procesu zapalnego błona bębenkowa może przylutować się do ściany przyśrodkowej jamy bębenkowej i całkowicie utracić ruchomość. Organizacja wysięku prowadzi do unieruchomienia kosteczek słuchowych. Oba te czynniki znacząco zakłócają powietrzny typ przewodzenia dźwięku.

Objawy ostrego zapalenia ucha środkowego

Objawy ostrego zapalenia ucha środkowego mogą różnić się w zależności od wieku pacjenta.

U noworodków choroba ta jest niezwykle rzadka i pojawia się między 3. a 4. tygodniem życia; jej przyczyną jest albo przedostanie się płynu owodniowego podczas porodu do jamy bębenkowej przez trąbkę słuchową, albo zakażenie nosogardła, do którego dochodzi w pierwszych dniach po urodzeniu, np. wraz z mlekiem matki zawierającym gronkowce.

Wynik jest korzystny. Wyzdrowienie następuje albo w wyniku resorpcji wysięku zapalnego błony śluzowej, albo przez spontaniczny drenaż wysięku z jamy bębenkowej przez szew skalisto-płaskonabłonkowy (sutura petrosquamosa), który nie jest w tym wieku skonsolidowany, do okolicy zausznej z utworzeniem ropnia podokostnowego, którego otwarcie i drenaż prowadzi do wyzdrowienia bez żadnych następstw.

U niemowląt poniżej 8 miesiąca życia występuje zapalenie ucha środkowego, które jest niezwykle istotne z punktu widzenia otopedii i stanowi jedno z głównych schorzeń patologicznych w tym wieku.

W okresie dojrzewania, młodości i dorosłości rozwija się typowy obraz kliniczny, który opisano poniżej, podając niektóre jego cechy.

U osób starszych ostre zapalenie ucha środkowego występuje rzadziej i przebiega podostro, objawy są mniej nasilone, reakcja temperaturowa jest umiarkowana (38-38,5°C) przy stosunkowo zadowalającym stanie ogólnym. Cechą obrazu otoskopowego jest to, że w wyniku stwardnienia błony bębenkowej, które występuje w wieku podeszłym i starczym, w ostrym zapaleniu ucha środkowego praktycznie nie występuje przekrwienie lub przekrwienie ma charakter wyspowy zgodnie z „topografią” stwardnienia.

Przebieg kliniczny ostrego zapalenia ucha środkowego można podzielić na trzy okresy, obejmujące średnio 2-4 tygodnie. Pierwszy okres (od kilku godzin do 6-8 dni) charakteryzuje się początkowymi objawami zapalenia w uchu środkowym, jego rozwojem, powstawaniem wysięku i wyraźnymi ogólnymi zjawiskami reaktywnymi. Drugi okres (około 2 tygodni) to perforacja błony bębenkowej i ropna wydzielina z ucha, stopniowy spadek ogólnych zjawisk reaktywnych. Trzeci okres (7-10 dni) to okres rekonwalescencji, charakteryzujący się spadkiem wydzieliny z jamy bębenkowej, jej pogrubieniem, eliminacją zjawisk zapalnych w jamie bębenkowej, normalizacją obrazu otoskopowego i zrostem brzegów perforacji lub, jeśli perforacja była znaczna, powstaniem zauważalnej blizny z następowym zwapnieniem lub uporczywą perforacją. Jednak obecnie, ze względu na zmiany wirulencji mikrobioty, obecność wysoce skutecznych antybiotyków i znacznie ulepszone metody leczenia ogólnego i miejscowego, ta periodyzacja jest rzadka. Dzięki wczesnemu i odpowiedniemu leczeniu stan zapalny może zostać ograniczony w pierwszym okresie, po czym następuje wyzdrowienie bez żadnych skutków ubocznych.

W pierwszym okresie objawy choroby nasilają się gwałtownie, a od pierwszych godzin chorzy skarżą się na pulsujący ból w uchu, jego przekrwienie i ogólne złe samopoczucie. Ból w uchu szybko narasta i promieniuje do korony, skroni, zębów. Ból jest spowodowany zapaleniem zakończeń nerwowych nerwu trójdzielnego, obficie unerwiającego błonę bębenkową i błonę śluzową jamy bębenkowej.

Temperatura ciała wzrasta do 38-38,5°C, a u dzieci czasami do 40°C i wyżej. We krwi obserwuje się znaczną leukocytozę, zanik eozynofilów i gwałtownie podwyższone OB. Wskaźniki te w dużej mierze odzwierciedlają ciężkość choroby, zjadliwość zakażenia i stopień jego rozprzestrzenienia się w strukturach ucha środkowego. Gwałtownego wzrostu temperatury ciała nie obserwuje się tylko u osób osłabionych lub jeśli na samym początku choroby doszło do perforacji błony bębenkowej i w rezultacie powstały warunki do wypływu ropy z jamy bębenkowej. Jeśli z jakiegoś powodu perforacja się zamknie, proces zapalny ponownie się zaostrzy, temperatura ciała wzrośnie, nasilają się bóle ucha i głowy. Im później nastąpi perforacja błony bębenkowej wraz z narastającym obrazem klinicznym, tym bardziej destrukcyjne są konsekwencje ostrego zapalenia ucha środkowego. Na początku ostrego procesu często obserwuje się swoistą reaktywną „odpowiedź” wyrostka sutkowatego, zwłaszcza przy jego pneumatycznej budowie. Wynika to z faktu, że błona śluzowa wszystkich elementów komórkowych ucha środkowego, a zwłaszcza jama i komórki wyrostka sutkowatego, faktycznie uczestniczą w procesie zapalnym. Jej udział w procesie zapalnym objawia się obrzękiem i bólem przy palpacji w okolicy platformy. Zazwyczaj reakcja ta zanika po przebiciu błony bębenkowej i pojawieniu się wydzieliny z ucha. W rzeczywistości definicja „ostrego ropnego zapalenia ucha środkowego” jest ważna dopiero po przebiciu błony bębenkowej i pojawieniu się ropnej wydzieliny z ucha.

W okresie przedperforacyjnym można również zaobserwować podrażnienie przedsionka, objawiające się zawrotami głowy, nudnościami i wymiotami. Jednak główne zaburzenia czynnościowe obserwuje się w narządzie słuchu. W tym i następnym okresie występuje wyraźna utrata słuchu: mowa szeptana nie jest odbierana lub jest odbierana tylko przy małżowinie usznej, mowa mówiona - przy małżowinie usznej lub nie dalej niż 0,5 m. Częściowo taka utrata słuchu zależy od szumu usznego, ale głównie utrata słuchu jest uwarunkowana znacznym naruszeniem mechanizmu przewodzenia powietrznego. W ciężkich przypadkach, wraz z wystąpieniem indukowanej choroby błędnika (toksyczne uszkodzenie receptorów ślimaka), można również zaobserwować zjawiska percepcyjnej utraty słuchu (podwyższone progi percepcji wysokich częstotliwości).

W drugim okresie, po przebiciu błony bębenkowej, stan zapalny przekracza równik i w typowych przypadkach zaczyna ustępować. Ból ustępuje, temperatura ciała szybko spada, wydzielina z ucha, początkowo surowiczo-krwista, staje się gęsta śluzowo-ropna. Stopniowo zmniejsza się leukocytoza, obserwuje się pojawienie się eozynofilów, a pod koniec trzeciego okresu OB zbliża się do wartości prawidłowych. Wydzielina z ucha w normalnym przebiegu choroby utrzymuje się do 7 dni. W trzecim okresie wydzielina z ucha stopniowo ustaje, brzegi małej perforacji sklejają się, a po kolejnych 7-10 dniach następuje całkowite wyzdrowienie i przywrócenie słuchu.

Średniej wielkości perforacja może zamknąć się przez bliznowacenie z następczą impregnacją blizny solami wapnia lub stać się trwała z odciskami na krawędziach, zlokalizowanych w różnych kwadrantach błony bębenkowej. W innych przypadkach powstają blizny, które oszpecają struktury jamy bębenkowej, przylutowując jamę bębenkową do ściany przyśrodkowej jamy bębenkowej i unieruchamiając łańcuch kosteczek słuchowych.

W niektórych przypadkach można zaobserwować pewne odchylenia w typowym przebiegu ostrego zapalenia ucha środkowego. Na przykład okres przedperforacyjny może trwać kilka dni, ponieważ proces zapalny się nasila; w tym przypadku obserwuje się wysoki wzrost temperatury ciała do 39-40°C, gwałtowny wzrost bólu ucha, nudności, wymioty, zawroty głowy i zapalenie opon mózgowych u dzieci. Ogólny stan gwałtownie się pogarsza. W okresie poperforacyjnym, pomimo perforacji błony bębenkowej i wydzielania ropy, ogólny stan pacjenta nie poprawia się, temperatura ciała nie obniża się, a ból ucha nie ustępuje, podczas gdy utrzymuje się tkliwość i bolesność wyrostka sutkowatego. Zjawiska te mogą wskazywać na ropne zapalenie błony śluzowej komórek wyrostka sutkowatego, co znacznie wydłuża okres rekonwalescencji. W niektórych przypadkach dochodzi do wypadnięcia obrzękniętej błony śluzowej przez perforację, której grubość zwiększa się kilkadziesiąt razy w szczytowym stadium choroby, lub do powstania tkanki ziarninowej na wewnętrznej powierzchni błony bębenkowej. Formacje te uniemożliwiają wydostanie się zawartości jamy bębenkowej i przedłużają przebieg kliniczny procesu zapalnego oraz wskazują na jego nasilenie i możliwość znacznego zniszczenia struktur jamy bębenkowej. Należy również pamiętać, że jeśli ropa pojawia się w zewnętrznym przewodzie słuchowym w dużych ilościach bezpośrednio po oczyszczeniu ucha, świadczy to o zapaleniu układu komórkowego wyrostka sutkowatego (mastoiditis).

W przeszłości, zwłaszcza w czasie epidemii grypy, często obserwowano hiperostre (otitis acutissima) i piorunujące formy ostrego zapalenia ucha środkowego, charakteryzujące się nagłym początkiem i szybkim rozwojem objawów zapalnych z ciężkim ogólnym zatruciem organizmu, temperaturą ciała 39-40°C i wyższą, podrażnieniem opon mózgowych, drgawkami, ostrymi zmianami zapalnymi we krwi, utratą przytomności, często kończącymi się śmiercią. Z punktu widzenia patogenezy zakłada się, że na tle ogólnego stanu niedoboru odporności wysoce zjadliwa infekcja dotyka całego układu bębenkowo-sutkowo-błędnikowego (panotitis), w tym opon mózgowych. Obecnie takie formy ostrego zapalenia ucha środkowego spotyka się coraz rzadziej i tylko na tle ciężkiej infekcji grypowej lub innych chorób osłabiających odporność. Zakłada się również, że formy te występują u osób, które wcześniej przebyły TBI.

Istnieją również postacie ostrego zapalenia ucha środkowego o utajonym lub podostrym hipergicznym przebiegu, które charakteryzują się stopniowym początkiem, znacznie osłabioną reakcją ogólną, podgorączkową temperaturą ciała, niewielkimi zmianami zapalnymi we krwi i niewyrażonymi miejscowymi zmianami w błonie bębenkowej i jamie bębenkowej. Postacie te występują najczęściej u niemowląt z jeszcze nierozwiniętymi immunobiologicznymi reakcjami ochronnymi lub u osób starszych, u których reakcje te wygasły. Czasami postacie hipergiczne ostrego zapalenia ucha środkowego występują w wyniku zakażenia szczególnymi typami drobnoustrojów lub nieracjonalnego leczenia sulfonamidami i antybiotykami. Te postacie ostrego zapalenia ucha środkowego mają tendencję do przechodzenia w postać przewlekłą, mają właściwość pełzającego rozprzestrzeniania się na cały układ komórkowy kości skroniowej z uszkodzeniem śródkostnej, tkanki kostnej i rozprzestrzeniania się do jamy czaszki, powodując uszkodzenie błon mózgowych.

Lokalizacja, wielkość i kształt perforacji mają pewne znaczenie dla określenia obrazu klinicznego, kierunku rozwoju procesu zapalnego i jego konsekwencji. Tak więc perforacje występujące w przednio-dolnym lub tylno-dolnym kwadrancie wskazują w większości przypadków na korzystny przebieg kliniczny ostrego zapalenia ucha środkowego. Nawet jeśli perforacja stanie się trwała, a choroba przejdzie w stadium przewlekłego zapalenia, to ostatnie dotyczy tylko błony śluzowej, a wydzielina jest niekiedy spowodowana tylko przewlekłym zapaleniem ucha środkowego.

Lokalizacja perforacji w zwiotczałej części błony bębenkowej z izolowanym procesem zapalnym zlokalizowanym w przestrzeni nadbębenkowej wskazuje na niekorzystną („złośliwą”) postać zapalenia ucha. Przy takiej lokalizacji perforacji rozpatrywane są dwie topograficzne postacie ostrego zapalenia nadbębenkowego – z lokalizacją w tylno-górnej części przestrzeni nadbębenkowej i z lokalizacją w przednio-górnej części tej przestrzeni. Obecność stawu młoteczkowego, więzadeł, BA, patologicznie utworzonych zrostów w tej okolicy opóźnia ewakuację treści patologicznej i przyczynia się do przewlekłości procesu zapalnego.

Każda z powyższych postaci lokalizacji stanu zapalnego w przestrzeni epitympanicznej ma swoje własne cechy kliniczne. Tak więc, gdy proces jest zlokalizowany w tylno-górnej części przestrzeni epitympanicznej, przekrwienie i wysunięcie błony bębenkowej obserwuje się tylko w jej górnej-tylnej części, podczas gdy normalny kolor i kształt reszty błony bębenkowej utrzymuje się przez kilka dni. Taka lokalizacja perforacji błony bębenkowej wskazuje na powagę procesu zapalnego, możliwość jego przejścia w postać przewlekłą i wystąpienia powikłań wewnątrzczaszkowych.

W przypadku zapalenia zlokalizowanego w przednio-górnej części przestrzeni nadbębenkowej błona bębenkowa staje się przekrwiona i znacznie wystaje z wysiękiem, co stwarza wrażenie fałszywego polipa. Perforacja błony bębenkowej następuje późno i nie występują żadne wyraźne objawy subiektywne. Jednocześnie ograniczona przestrzeń powoduje bezpośrednie rozprzestrzenianie się procesu zapalnego na szyjkę młoteczka, jego więzadła i znajdujący się tutaj staw, co również jest obarczone różnymi powikłaniami.

Niektóre cechy przebiegu klinicznego ostrego zapalenia ucha środkowego zależą również od mikrobioty. Tak więc przewaga gronkowca złocistego nadaje wydzielinie ropnej niebiesko-złoty odcień, zawierający obfitość fibryny. Powikłania w obecności tego mikroorganizmu są stosunkowo rzadkie, ale gdy już wystąpią, dotyczą przede wszystkim zatoki esowatej.

Szczególną uwagę należy zwrócić na zapalenie ucha środkowego wywołane przez pneumokoki śluzowe i paciorkowce, które nazywane są „śluzowym zapaleniem ucha”. Według szkoły otologicznej Wiedeńskiej ta forma ostrego zapalenia ucha środkowego występuje najczęściej u dorosłych mężczyzn i osób starszych. Początek choroby jest powolny z zatartymi objawami, objawy zapalenia BPe i zespołu bólowego nie są wyrażone, perforacja błony bębenkowej występuje wcześnie, ale szybko zostaje zatkana lepką wydzieliną śluzowo-ropną. Z tego powodu paracenteza błony bębenkowej jest nieskuteczna, ponadto stan zapalny błony bębenkowej pogarsza się, pogrubia, staje się przekrwiony i nabiera mięsistego wyglądu. Utrata słuchu w tym typie zapalenia ucha jest bardziej znacząca niż w innych jego formach. Łagodny, ale stały ból w uchu i odpowiadającej mu połowie głowy, słabo podatny na środki przeciwbólowe, wyczerpuje pacjenta. Głębokie palpowanie wyrostka sutkowatego powoduje ból, co wskazuje na udział jego komórek w procesie zapalnym. Ogólny stan zdrowia ulega niewielkim zmianom: podgorączkowa temperatura ciała z niewielkimi okresowymi jej wzrostami, do których chory nie przywiązuje większej wagi. Obojętność na otoczenie, apatia, bezsenność, uczucie zmęczenia są charakterystycznymi objawami ogólnego stanu w tej postaci ostrego zapalenia ucha środkowego. Śluzowe zapalenie ucha wywołane przez śluzowe pneumokoki postępuje powoli przez tygodnie i miesiące bez przerwy, rozprzestrzeniając się na głębokie odcinki kostne okolicy wyrostka sutkowatego. Ten rodzaj drobnoustroju ma zwiększony tropizm do tkanki kostnej, więc jego destrukcyjne działanie nie napotyka żadnych szczególnych barier i może rozprzestrzeniać się poza kość skroniową, docierając do jamy czaszki.

Przewaga enterokoków w mikrobiomie podczas ostrego zapalenia ucha środkowego często wywołuje ciężkie postacie zapalenia ucha, obarczone poważnymi powikłaniami.

Związek Fusospirochetal powoduje ciężkie wrzodziejąco-martwicze zapalenie ucha ze znacznym zniszczeniem jamy bębenkowej i ujściem zapalenia w zewnętrznym przewodzie słuchowym. Ropna wydzielina ma krwawy wygląd i cuchnący, mdły zapach.

Objawy ostrego zapalenia ucha środkowego u noworodków i niemowląt są nieco inne niż u dorosłych. Najczęściej choroba przebiega niezauważona przez innych, aż do pojawienia się wydzieliny z ucha. W niektórych przypadkach dziecko jest niespokojne, budzi się w nocy, płacze, odwraca głowę, pociera bolące ucho o poduszkę, sięga po ucho, odmawia piersi, ponieważ ssanie i połykanie nasila ból w uchu z powodu zwiększonego ciśnienia w uchu środkowym. Zazwyczaj przyczyną ostrego zapalenia ucha środkowego u niemowląt jest ostre lub przewlekłe zapalenie nosogardła. Przy wyraźnym obrazie klinicznym ostrego zapalenia ucha środkowego może mu towarzyszyć meningizm - zespół kliniczny, który rozwija się z powodu podrażnienia błon mózgowych i objawia się bólem głowy, sztywnością mięśni potylicznych, objawami Kerniga i Brudzińskiego, zawrotami głowy i wymiotami. W takim przypadku dziecko doświadcza wzrostu temperatury ciała, bladości skóry, objawów dyspeptycznych i obrzęku tkanek miękkich okolicy zausznej.

Często u niemowląt zapalenie błony śluzowej wyrostka sutkowatego (w tym wieku wyrostek sutkowaty i jego układ komórkowy jeszcze się nie rozwinęły) rozwija się albo jako powikłanie ostrego zapalenia ucha środkowego, albo niezależnie na tle toksycznej niestrawności, czerwonki lub jakiejś infekcji wieku dziecięcego.

Rozpoznanie ostrego zapalenia ucha środkowego

W większości przypadków diagnostyka nie sprawia trudności, a rozpoznanie ustala się na podstawie objawów i obrazu klinicznego opisanych powyżej: ostry początek na tle przeziębienia (ostry nieżyt nosa, zapalenie zatok, zapalenie nosogardła itp.), ból ucha, przekrwienie w nim i utrata słuchu, typowy obraz otoskopowy błony bębenkowej, obecność perforacji i odruchu tętniącego, ból podczas głębokiej palpacji okolicy wyrostka sutkowatego (projekcja jamy sutkowej), ogólne objawy procesu zapalnego (podwyższona temperatura ciała, osłabienie, złe samopoczucie, ból głowy, zjawiska zapalne w składzie komórkowym krwi, podwyższone OB).

Badanie rentgenowskie w standardowych projekcjach lub tomografia komputerowa mają duże znaczenie w ustaleniu lokalizacji i rozpowszechnienia procesu zapalnego oraz ewentualnych powikłań.

Diagnostykę różnicową przeprowadza się w odniesieniu do zapalenia błony bębenkowej (powikłania ostrego zapalenia ucha zewnętrznego), z ostrym nieżytowym zapaleniem ucha środkowego, zapaleniem ucha środkowego zewnętrznego i czyrakiem przewodu słuchowego zewnętrznego, zapaleniem opryszczkowym oraz zaostrzeniem przewlekłego ropnego zapalenia ucha środkowego.

W przypadku zapalenia ucha środkowego nie ma ogólnych objawów procesu zapalnego, a słuch pozostaje na praktycznie normalnym poziomie. Przy zewnętrznym rozlanym zapaleniu ucha i czyraku zewnętrznego przewodu słuchowego - ostry ból przy naciskaniu na skrawek i podczas żucia, ból jest zlokalizowany w okolicy zewnętrznego przewodu słuchowego, natomiast przy ostrym zapaleniu ucha środkowego - w głębi ucha, promieniujący do korony i okolicy skroniowo-potylicznej. Przy procesach zapalnych w zewnętrznym przewodzie słuchowym nie ma bólu przy głębokim palpowaniu wyrostka sutkowatego, wydzielina z ucha jest czysto ropna, natomiast przy ostrym zapaleniu ucha środkowego charakteryzuje się śluzowo-ropną, lepką. Przy ostrym zapaleniu zewnętrznego przewodu słuchowego utrata słuchu występuje tylko przy całkowitym zamknięciu jego światła, natomiast przy ostrym zapaleniu ucha środkowego utrata słuchu jest stałym objawem. W przypadku opryszczkowego uszkodzenia błony bębenkowej stwierdza się na niej pęcherzykowe wykwity, po ich pęknięciu z zewnętrznego przewodu słuchowego wydobywa się krwawa wydzielina. Ból jest zlokalizowany w zewnętrznym przewodzie słuchowym i ma charakter piekący, stały. W miarę rozprzestrzeniania się infekcji wirusowej można zaobserwować przejściowe porażenie nerwu twarzowego, zawroty głowy i utratę słuchu typu percepcyjnego. Pęcherzyki opryszczkowe lokalizują się nie tylko na błonie bębenkowej, ale także na skórze zewnętrznego przewodu słuchowego i małżowiny usznej w tzw. strefie Ramsaya Hunta, unerwionej przez włókna czuciowe PUN. Wykwity można również zaobserwować jednocześnie na błonie śluzowej podniebienia miękkiego i gardła, co jest ważnym objawem diagnostycznym różnicowym.

Szczególnie istotne jest rozróżnienie ostrego zapalenia ucha środkowego i zaostrzenia przewlekłego ropnego zapalenia ucha środkowego, ponieważ to ostatnie może często przebiegać niezauważalnie dla pacjenta, a w przypadku suchej perforacji i zadowalającego słuchu, być dla niego zupełnie nieznane. Charakterystyczne objawy zaostrzenia przewlekłego ropnego zapalenia ucha środkowego opisano poniżej.

W diagnostyce różnicowej ostrego zapalenia ucha środkowego należy mieć na uwadze tzw. alergiczne zapalenie ucha środkowego, które w ostatnich latach staje się coraz powszechniejsze. Charakteryzuje się brakiem reakcji temperaturowej i przekrwieniem błony bębenkowej, obrzękiem alergicznym błony śluzowej trąbki słuchowej i jamy bębenkowej. Błona bębenkowa jest blada, obrzęknięta, jej kontury są rozmyte. Jama bębenkowa i komórki wyrostka sutkowatego zawierają lepki śluz nasycony dużą liczbą eozynofilów. Ta postać zapalenia ucha charakteryzuje się powolnym, długotrwałym przebiegiem i występuje u osób cierpiących na ogólne alergie, astmę oskrzelową, alergiczną rinozynozynopatię; jest trudna do leczenia i dopiero po zmniejszeniu nasilenia ogólnego tła alergicznego i objawów alergicznych w innych narządach.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Leczenie ostrego zapalenia ucha środkowego

Leczenie ma na celu zmniejszenie bólu, przyspieszenie resorpcji nacieku zapalnego w jamach ucha środkowego, jego drenaż poprzez poprawę drożności trąbki słuchowej lub poprzez sztuczne przebicie błony bębenkowej poprzez paracentezę, a także przywrócenie funkcji słuchowej i zapobieganie powikłaniom bębenkowym i wewnątrzczaszkowym. Charakter leczenia zależy od stopnia zaawansowania procesu zapalnego i dzieli się na ogólne i miejscowe.

Pacjentowi przepisuje się całkowity odpoczynek i leżenie w łóżku, w razie wskazań hospitalizację. W okresie przedperforacyjnym przepisuje się antybiotyki o szerokim spektrum działania; jeśli występuje wydzielina z ucha, określa się wrażliwość mikrobiomu na antybiotyki i przepisuje odpowiedni lek. Zgodnie ze wskazaniami przepisuje się immunoprotektory tymaliny w celu stymulacji odporności. W przypadku wysokiej temperatury ciała i bólu przepisuje się nowoczesne leki przeciwbólowe, przeciwgorączkowe i przeciwzapalne - pochodne kwasu salicylowego i inne związki. Dieta jest lekka, łatwostrawna, bogata w witaminy. Miejscowo stosuje się rozgrzewające kompresy, poduszki grzewcze, sollux, prądy UHF, naświetlanie laserowe okolicy wyrostka sutkowatego. Jeśli ciepło nasila ból, przepisuje się zimno na okolicę zauszną za pomocą specjalnego pęcherza z wycięciem na małżowinę uszną. Krótkotrwałe (20-30 min) działanie dezynfekujące i przeciwbólowe zapewnia 96% alkohol etylowy w postaci ciepłych kropli do ucha. Ya.S. Temkin zaleca w okresie poprzedzającym perforację zakraplanie do ucha ciepłych 5% kropli karbologlicerynowych, 8-10 kropli 2-3 razy dziennie. Krople te zwiększają elastyczność błony bębenkowej i tym samym zmniejszają napięcie w niej spowodowane ciśnieniem wysięku wewnątrz. Aby wzmocnić działanie przeciwbólowe, dodaje się chlorowodorek kokainy, dikainę lub inny środek przeciwbólowy do znieczulenia. Po wystąpieniu perforacji przerywa się podawanie kropli karbologlicerynowych, ponieważ po połączeniu z wodą kwas karbolowy związany z gliceryną przenika do wody i może spowodować oparzenie skóry zewnętrznego przewodu słuchowego.

Paracenteza błony bębenkowej. Jeśli leczenie stosowane w okresie poprzedzającym perforację (o ile jest odpowiednie) nie przynosi żadnego efektu w ciągu 24 godzin, a błona bębenkowa jest mocno przekrwiona, wypukła do zewnętrznego przewodu słuchowego, a ogólny stan pacjenta nadal się pogarsza, należy zastosować paracentezę - sztuczną perforację błony bębenkowej (po raz pierwszy zastosował ją w 1800 r. A. Cooper w celu poprawy słuchu w przypadku niedrożności trąbki słuchowej; w 1862 r. wprowadził ją do praktyki wybitny niemiecki otolog H. Schwartze w celu usunięcia wysięku zapalnego z jamy bębenkowej). Zabieg ten przyspiesza rekonwalescencję, zapobiega powikłaniom otogennym i uszkodzeniom układu przewodzącego dźwięk jamy bębenkowej oraz pomaga zachować słuch. Dlatego też, wraz ze wzrostem ciężkości choroby, nie należy przyjmować postawy wyczekującej, ponieważ po udanej paracentezie na błonie bębenkowej nie pozostają praktycznie żadne ślady, a po samoistnej perforacji, która sama w sobie może być znacznych rozmiarów, na błonie bębenkowej pozostają grube blizny, które wpływają na funkcję błony bębenkowej.

U niemowląt nie należy również opóźniać paracentezy, jeśli istnieją odpowiednie wskazania, ale trudniej jest ustalić wskazania dla nich. Po pierwsze, błona bębenkowa u małych dzieci z ostrym zapaleniem ucha środkowego czasami zmienia się nieznacznie, podczas gdy jama bębenkowa zawiera ropę i wysięk zapalny; po drugie, gdy dziecko płacze, występuje fizjologiczne przekrwienie błony bębenkowej; po trzecie, błona bębenkowa może być pokryta złuszczającym się naskórkiem; i wreszcie, po czwarte, ostre zapalenie ucha środkowego u dziecka cierpiącego na ogólne zatrucie może przebiegać powoli bez wyraźnych zmian miejscowych. Jak zauważył Ya.S. Temkin (1961), w takich okolicznościach, przy słabych objawach i niemożności sprawdzenia stanu funkcji słuchowej dziecka, kwestia paracentezy jest bardzo trudna do rozstrzygnięcia, zwłaszcza jeśli istnieją inne dane wyjaśniające wzrost temperatury ciała i inne objawy ogólnej choroby.

Technika zabiegu. Zabieg jest bardzo bolesny, dlatego przed jego wykonaniem należy zapewnić sobie znieczulenie miejscowe. W tym celu na kilka minut przed zabiegiem do przewodu słuchowego zewnętrznego wprowadza się krople o następującym składzie:

• Węglowodany 0,5
• Mentolina 2.0
• Wodorotlenek kokainy 2,0
• Spiriti aethylici rectificati 10.0

Zabieg ten nie może osiągnąć całkowitego znieczulenia, dlatego starają się wykonać operację szybko. Zamiast znieczulenia aplikacyjnego, znieczulenie nasiękowe można wykonać za pomocą zastrzyku zausznego, wstrzykując 2% roztwór nowokainy w małych porcjach, przesuwając igłę wzdłuż powierzchni tylnej ściany kości do pierścienia bębenkowego. Zabieg ten wymaga umiejętności laryngologa. Jeśli zostanie przeprowadzony prawidłowo, następuje całkowite znieczulenie. Dopuszczalne jest również zastosowanie „krótkiego” znieczulenia ogólnego. U dzieci poniżej 2 roku życia paracentezę wykonuje się bez znieczulenia.

Paracentezę wykonuje się wyłącznie pod kontrolą wzrokową, w pozycji siedzącej lub leżącej z mocno unieruchomioną głową. Przed zabiegiem skórę zewnętrznego przewodu słuchowego traktuje się alkoholem etylowym. Stosuje się specjalne igły do paracentezy w kształcie włóczni, których końce są podobne do skalpela obosiecznego; taka igła nie tylko przebija błonę bębenkową, ale i ją przecina. Z reguły błonę bębenkową nakłuwa się w jej tylnych kwadrantach, które znajdują się w większej odległości od wewnętrznej ściany jamy bębenkowej niż przednie kwadranty lub w miejscu największego wystania błony bębenkowej. Starają się wykonać nakłucie jednocześnie przez całą grubość błony bębenkowej, zaczynając od dolnego tylnego kwadrantu i kontynuując nacięcie do górnego tylnego kwadrantu. Przez powstałe liniowe nacięcie natychmiast pod ciśnieniem uwalnia się ropno-krwawy płyn. Należy pamiętać, że gdy błona śluzowa ucha środkowego, w tym pokrywająca błonę bębenkową, jest zapalona, może pogrubieć dziesięć lub więcej razy, więc paracenteza może być niekompletna. Nie należy próbować dotrzeć do jamy, ponieważ samo nacięcie przyspieszy samoistną perforację błony bębenkowej, a efekt niekompletnej paracentezy i tak zostanie osiągnięty.

Po paracentezie do zewnętrznego przewodu słuchowego wprowadza się suchą jałową turundę i luźno mocuje u wejścia do przewodu kłębkiem waty. Przewód słuchowy zewnętrzny oczyszcza się kilka razy dziennie, leczy alkoholem borowym lub furacyliną. Dopuszcza się nieskrępowane płukanie zewnętrznego przewodu słuchowego roztworami antyseptycznymi, a następnie osuszanie go jałową suchą watą, po czym wprowadza się substancje lecznicze, przechylając głowę w kierunku zdrowego ucha. Lekkie „pompowanie” w uchu środkowym jest dopuszczalne w przypadku perforacji kropli stosowanych w leczeniu, na przykład mieszaniny roztworu antybiotyku z hydrokortyzonem, poprzez uciskanie skrawka w zewnętrznym przewodzie słuchowym lub za pomocą balonu Politzera z oliwką uszną. W okresie poperforacyjnym dopuszcza się również cewnikowanie trąbki słuchowej z wprowadzeniem do jamy bębenkowej mieszaniny roztworu odpowiedniego antybiotyku i hydrokortyzonu. Zastosowanie tych ostatnich zapobiega powstawaniu grubych blizn i ankylozie stawów kosteczek słuchowych. W ustalonej fazie ropienia stosuje się metodę „suchego” bandażowania sterylnym materiałem opatrunkowym. W tym celu do perforacji lub nacięcia błony bębenkowej doprowadza się suchą turundę, a jej koniec wyprowadza się do dołu łódeczkowatego, następnie do ucha zakłada się suchy bandaż bawełniano-gazowy, który zmienia się 3 razy dziennie. Zaleca się, aby pacjent, jeśli to możliwe, leżał z chorym uchem na poduszce, aby poprawić odpływ treści ropnej z jamy bębenkowej. Leczenie otolaryngologiczne od samego początku powinno być uzupełnione zabiegami mającymi na celu sanityzację nosogardła i trąbki słuchowej. W tym celu wykonuje się różnego rodzaju wlewy donosowe, irygacje nosogardła środkami antyseptycznymi, środkami zwężającymi naczynia krwionośne w postaci aerozolu. Substancje lecznicze należy wprowadzać do jamy bębenkowej przez cewnik ostrożnie i tylko po paracentezie lub samoistnej perforacji błony bębenkowej, w przeciwnym razie w jamie bębenkowej powstaje zwiększone ciśnienie, w wyniku czego zakażenie może rozprzestrzenić się poza ucho środkowe przez dehiscencje, przestrzenie okołonerwowe i okołonaczyniowe. Po zamknięciu nacięcia perforacji lub paracentezy i zaprzestaniu wydzieliny z ucha przez 5-7 dni nie należy wykonywać bez szczególnej potrzeby pompowania Politzera ani żadnego innego ucha, ponieważ zwiększone ciśnienie w jamie bębenkowej może prowadzić do rozbieżności krawędzi perforacji i opóźnienia procesu gojenia. Pompowanie trąbki słuchowej może być zalecane, jeśli występuje cofanie się błony bębenkowej i sztywność w stawach kosteczek słuchowych, objawiająca się utratą słuchu. W tym stanie wskazany jest również masaż pneumatyczny błony bębenkowej, rozpoczynający się od pulsującego ciśnienia o niskiej intensywności w zewnętrznym przewodzie słuchowym.

Jak zapobiegać ostremu zapaleniu ucha środkowego?

Środki zapobiegawcze są szczególnie ważne dla dzieci, ponieważ to one często doświadczają nawrotów ostrego zapalenia ucha środkowego i przewlekłego stanu zapalnego, często prowadzącego do poważnej utraty słuchu i związanych z tym niedoborów rozwoju mowy. Obejmują one środki mające na celu dezynfekcję górnych dróg oddechowych, wzmocnienie układu odpornościowego, zapobieganie przeziębieniom, przywrócenie oddychania przez nos, stwardnienie, wyeliminowanie szkodliwych nawyków domowych i zminimalizowanie skutków szkodliwych czynników zawodowych (wilgotność, chłodzenie, zmiany ciśnienia barometrycznego itp.). Jak zauważyli VT Palchun i NA Preobrazhensky (1978), racjonalne leczenie (niechirurgiczne lub chirurgiczne) ropnego zapalenia zatok ma ogromne znaczenie dla zapobiegania ostremu zapaleniu ucha środkowego. W dzieciństwie ostre zapalenie ucha środkowego jest często spowodowane przewlekłym zapaleniem migdałków gardłowych i przerostem migdałków gardłowych, które przyczyniają się do rozwoju zapalenia błony śluzowej trąbki słuchowej, jej niedrożności i wnikania zakażenia do ucha środkowego. Powikłania ostrego zapalenia ucha środkowego. Bliskość jamy bębenkowej i komórek kości skroniowej do jamy czaszki w określonych warunkach rozwoju procesu zapalnego w uchu środkowym (niedobór odporności, cukrzyca, choroby krwi, wyraźna wirulencja i penetracja drobnoustrojów chorobotwórczych), szereg cech anatomicznych (nadmierna pneumatyzacja kości skroniowej, dehiscencja, cechy przebiegu naczyniowego itp.) może przyczynić się do rozwoju szeregu powikłań wewnątrzczaszkowych, a także rozprzestrzeniania się infekcji w obrębie kości skroniowej. Te pierwsze zostały opisane w części poświęconej powikłaniom przewlekłego ropnego zapalenia ucha środkowego; W tej części skupimy się na ostrym zapaleniu wyrostka sutkowatego i zapaleniu skalistej piramidy kości skroniowej, a także niektórych postaciach atypowego zapalenia wyrostka sutkowatego.

Rokowanie w ostrym zapaleniu ucha środkowego

Najczęstszym wynikiem ostrego zapalenia ucha środkowego jest całkowite wyleczenie morfologiczne i czynnościowe, nawet samoistne, bez żadnych znaczących środków terapeutycznych lub chirurgicznych. W innych przypadkach, nawet przy intensywnym leczeniu, obraz kliniczny może być ciężki z różnymi powikłaniami lub z przejściem procesu zapalnego w postać przewlekłą. Taki wynik jest możliwy przy gwałtownym wyczerpaniu organizmu z powodu ciężkiej wcześniejszej choroby, przy cukrzycy, osłabionej odporności, w okresach epidemii grypy itp. Często perforacja błony bębenkowej pozostawia blizny o różnej wielkości, które w następnym okresie są nasycone solami wapnia i przybierają żółtawy lub biały kolor. Zaprzestanie wydzieliny z ucha, nasilony ból, podwyższona temperatura ciała i wznowienie innych objawów ostrego zapalenia ucha środkowego wskazują na opóźnienie w jamie bębenkowej i układzie komórkowym ucha środkowego ropy i wysięku i mogą wskazywać na początek jakiegoś powikłania. Gwałtowny wzrost temperatury ciała, ciągłe bóle głowy, hiperleukocytoza, znaczny wzrost OB, silne osłabienie, apatia, obojętność na otoczenie i własny stan przy dobrym drenażu jamy bębenkowej wskazują na poważne zatrucie organizmu i możliwość powikłań wewnątrzczaszkowych. Ten stan, który powstał na tle pozytywnej dynamiki ostrego zapalenia ucha środkowego i nadal się pogarsza, jest bezpośrednim wskazaniem do leczenia operacyjnego z szerokim otwarciem całego układu komórkowego kości skroniowej, podczas gdy kierunek eliminacji tkanek dotkniętych procesem ropnym wskazuje na ich patologiczną zmianę per continuitatem. W przypadku braku powikłań, które już powstały i rozwinęły się (zapalenie wyrostka sutkowatego, zapalenie wierzchołka, zakrzepica zatok, zapalenie opon mózgowych, ropień płata skroniowego mózgu itp.), wczesna interwencja chirurgiczna w takim obrazie klinicznym zapobiega, podobnie jak paracenteza błony bębenkowej, zniszczeniu układu przewodzenia dźwięku i przy starannej uwadze na jego elementy pozwala zachować słuch. W przypadku powikłań wewnątrzczaszkowych, do których zalicza się zakrzepowe zapalenie zatok żylnych esowatych i poprzecznych, rokowanie co do życia jest ostrożne i zależy od terminowości właściwej interwencji chirurgicznej, skuteczności późniejszego leczenia i ogólnego stanu organizmu.

Rokowanie dotyczące funkcji słuchowej jest determinowane przez stopień zmian błony bębenkowej i łańcucha kosteczek słuchowych. Niewielkie perforacje brzeżne w dolnych częściach błony bębenkowej i perforacje krawędzi bez naruszenia zdolności przewodzenia dźwięku łańcucha kosteczek słuchowych praktycznie nie zmieniają funkcji słuchowej. Perforacje zlokalizowane w części zwiotczałej i zapalna ankyloza stawu młoteczkowo-kowadełkowego powodują przewodzeniową utratę słuchu o różnym stopniu nasilenia. Rozległe zmiany bliznowaciejące (tympanoskleroza) gwałtownie pogarszają funkcję słuchową, a jeśli w okresie szczytowym zauważono zaburzenia przedsionkowe i szumy uszne o wysokiej częstotliwości (zatrucie receptorów ślimakowych), to w okresie rekonwalescencji przewodzeniowej utracie słuchu często towarzyszy postępująca z biegiem lat percepcyjna utrata słuchu.