Otogenne ropnie mózgu: przyczyny, objawy, diagnoza, leczenie

Ropień to jama wypełniona ropą i oddzielona od otaczających tkanek i narządów błoną ropną.

Klasyfikacja ropni mózgu pochodzenia uszno-pochodnego

W zależności od czasu wystąpienia ropnie uszno-gardłowe zazwyczaj dzielą się na wczesne i późne. Późne ropnie to te, które tworzą się po 3 miesiącach.

Wczesne ropnie przechodzą przez szereg następujących po sobie etapów rozwoju:

• ropno-martwicze zapalenie mózgu:
• tworzenie się otoczki ropnej;
• objawy ropnia;
• etap terminalny.

Ropnie późne dzieli się ze względu na przebieg kliniczny na rozwijające się szybko, rozwijające się powoli i bezobjawowe.

Patogeneza ropni mózgu uszno-pochodnych

Ropnie mózgu pochodzenia uszno-mózgowego występują w bezpośrednim sąsiedztwie miejsca zakażenia i najczęściej lokalizują się w płacie skroniowym i móżdżku.

We wczesnym stadium zapalenia mózgu (pierwsze 1-3 dni) dochodzi do miejscowej reakcji zapalnej wokół naczyń krwionośnych. Rozwój zapalenia mózgu wiąże się z obrzękiem tkanki mózgowej i tworzeniem się obszaru martwiczego. W późnym stadium zapalenia mózgu (4-9 dni) obserwuje się ważne zmiany histologiczne, takie jak maksymalny obrzęk tkanki mózgowej, zwiększenie rozmiaru martwicy i tworzenie się ropy. Fibroblasty tworzą siatkowatą sieć wokół strefy zapalnej, która służy jako prekursor otoczki kolagenowej.

Na wczesnym etapie (dni 10-13) formowania się otoczki sieć kolagenowa ulega zagęszczeniu, a ośrodek martwicy zostaje odizolowany od otaczającej materii mózgowej. Najwyraźniej proces ten jest kluczowy dla ochrony otaczającej tkanki przed uszkodzeniem. Na późnym etapie formowania się otoczki (dni 14 i później) ropień ma pięć odrębnych warstw:

• centrum martwicze;
• strefa obwodowa komórek zapalnych i fibroblastów;
• kapsułka kolagenowa:
• obszar nowo powstałych statków;
• obszar reaktywnej gliozy z obrzękiem.

Rozwój prawidłowo uformowanej kapsułki trwa 2 tygodnie.

Na tworzenie się otoczki wpływają m.in. rodzaj patogenu, źródło zakażenia, stan układu odpornościowego organizmu, stosowanie antybiotyków i glikokortykoidów.

Objawy ropni mózgu pochodzenia uszno-rdzeniowego

Objawy kliniczne ropnia zależą od jego lokalizacji i objętości, zjadliwości patogenu, stanu odpornościowego pacjenta, obecności obrzęku mózgu i nasilenia nadciśnienia wewnątrzczaszkowego. Ropień to ostry proces zapalny, który zwykle rozwija się szybko, co jest główną różnicą w porównaniu z innymi zmianami wewnątrzczaszkowymi zajmującymi przestrzeń. Objawy ropnia rozwijają się w ciągu nie więcej niż dwóch tygodni, a często w czasie krótszym niż tydzień.

Charakterystyczną cechą późnego ropnia jest obecność dobrze zdefiniowanej torebki. Objawy kliniczne późnych ropni są bardzo różnorodne i zależą od lokalizacji ogniska patologicznego i jego wielkości. Za wiodące objawy późnych ropni można uznać manifestację nadciśnienia wewnątrzczaszkowego z pojawieniem się okulistycznych i radiologicznych oznak patologicznej formacji objętościowej w jamie czaszki.

Najpoważniejszym powikłaniem ropnia mózgu jest pęknięcie jamy ropnej i przedostanie się płynu mózgowo-rdzeniowego, a w szczególności do komór mózgu.

Wyróżnia się stadia początkowe, utajone i widoczne rozwoju ropnia.

W początkowej fazie głównym objawem jest ból głowy. Może być on półkulisty, ale najczęściej jest rozlany, stały i oporny na leczenie. Jeśli występuje znaczny wzrost ciśnienia śródczaszkowego, bólowi głowy towarzyszą nudności i wymioty. Zwiększone ciśnienie śródczaszkowe, wraz z efektem masy wywołanym przez ropień, może prowadzić do zaburzenia poziomu świadomości: od umiarkowanego splątania do rozwoju śpiączki. Stan świadomości jest najważniejszym czynnikiem prognostycznym. Czas trwania tego etapu wynosi 1-2 tygodnie.

Ponadto w ciągu 2-6 tygodni rozwoju fazy utajonej nie obserwuje się oczywistych objawów uszkodzenia mózgu, ale samopoczucie pacjenta często ulega zmianie. Nastrój się pogarsza, rozwija się apatia, zauważa się ogólne osłabienie i zwiększone zmęczenie.

Etap jawny trwa średnio 2 tygodnie. Jeśli pacjent nie jest ściśle monitorowany, początkowy etap pozostaje niezauważony, a etap jawny jest rozpoznawany późno.

Diagnostyka ropni mózgu pochodzenia uszno-rdzeniowego

Badanie fizyczne

Podczas badania fizykalnego pacjenta w widocznym stadium choroby można wyróżnić cztery grupy objawów: ogólne zakaźne, ogólne mózgowe, przewodzeniowe i ogniskowe.

Pierwsza grupa obejmuje ogólne osłabienie, utratę apetytu, zaparcia i utratę wagi. Temperatura ciała jest zwykle prawidłowa lub niepłodna, OB jest podwyższone, leukocytoza jest umiarkowana bez istotnych zmian w liczbie leukocytów. Połowa pacjentów może doświadczać epizodycznych nieregularnych wzrostów temperatury ciała do 39°C i powyżej.

Ogólne objawy mózgowe są spowodowane zwiększonym ciśnieniem śródczaszkowym. Należą do nich bóle głowy, wymioty bez poprzedzających nudności, sztywność karku, objaw Kerniga. W przeciwieństwie do zapalenia opon mózgowych, bradykardia jest obserwowana z powodu nacisku na rdzeń przedłużony. Częściej niż w przypadku zapalenia opon mózgowych, zastoinowe tarcze nerwu wzrokowego są wykrywane podczas badania dna oka. Meningizm występuje u 20% pacjentów. Obrzęk brodawek nerwu wzrokowego jest związany z nadciśnieniem śródczaszkowym i jest wykrywany u 23-50% pacjentów.

Ucisk układu przewodzącego i jąder podkorowych występuje w wyniku przemieszczenia tkanki mózgowej. Obserwuje się niedowład połowiczy i paraliż po stronie przeciwnej. Mogą wystąpić nerwy czaszkowe. Niedowład nerwów okoruchowych i twarzowych rozwija się zgodnie z typem centralnym. Centralne unerwienie górnej grupy mięśni twarzy jest obustronne, dlatego przy niedowładzie dolnej grupy mięśni zachowana jest funkcja twarzowa mięśni czoła. Obserwuje się objawy piramidowe.

Największą wartość diagnostyczną mają ogniskowe objawy neurologiczne. Ogniskowy deficyt neurologiczny stwierdza się u 50-80% chorych, jego objawy są związane z lokalizacją ropnia.

Uszkodzenie dominującego płata skroniowego mózgu (lewego u osób praworęcznych i prawego u osób leworęcznych) charakteryzuje się afazją sensoryczną i amnesyjną. W afazji sensorycznej i przy nienaruszonym słuchu pacjent nie rozumie tego, co się do niego mówi. Jego mowa staje się bezsensownym zbiorem słów. Dzieje się tak z powodu uszkodzenia obszaru Wernickego w tylnej części górnego zakrętu skroniowego dominującej półkuli mózgu. Pacjent nie potrafi również czytać (aleksja) ani pisać (agrafia). Afazja amnestyczna objawia się tym, że pacjent zamiast nazwać przedmiot, opisuje jego przeznaczenie, co wiąże się z dysocjacją wzrokowo-słuchową w wyniku uszkodzenia dolnych i tylnych odcinków płatów skroniowych i ciemieniowych.

Ropień w „niewiodącym” płacie skroniowym może objawiać się zaburzeniami psychicznymi: euforią lub depresją, obniżonym myśleniem krytycznym, które często pozostają niezauważone. Dlatego taki płat nazywa się „cichym”.

Patologii któregokolwiek z płatów skroniowych mózgu towarzyszy utrata tych samych pól widzenia obu oczu (homonimiczna hemnanopsja). Zaangażowaniu korowej reprezentacji przedsionkowej towarzyszą zawroty głowy i ataksja z odchyleniem ciała na stronę przeciwną do uszkodzenia.

Ropień móżdżku charakteryzuje się zaburzeniami napięcia mięśni kończyn, ataksją, samoistnym oczopląsem i objawami móżdżkowymi. Odchylenie i opuszczenie ręki po stronie dotkniętej chorobą jest obserwowane podczas testu palec-palec. Brak oznaczenia w kierunku strony dotkniętej chorobą jest obserwowany podczas testu palec-wskazujący i palec-nos. Pacjent wykonuje test pięta-kolano niepewnie z nogą po stronie dotkniętej chorobą, przesuwając ją dalej niż jest to konieczne. Ataksja móżdżkowa objawia się odchyleniem ciała w pozycji Romberga na stronę dotkniętą chorobą i „pijanym” chodem z odchyleniem na tę samą stronę. Odchylenia ciała i kończyn pokrywają się z kierunkiem szybkiej składowej oczopląsu, w przeciwieństwie do ataksji przedsionkowej, w której odchylenia ciała i kończyn pokrywają się z kierunkiem wolnej składowej oczopląsu. Samoistny oczopląs jest rozległy i może być mnogi w przypadku rozległego uszkodzenia móżdżku. Oczopląs pionowy jest niekorzystnym objawem prognostycznym. Objawy móżdżkowe obejmują niezdolność do wykonania chodu bocznego w kierunku dotkniętej półkuli móżdżku, adiadochokinezę i drżenie zamiarowe podczas testu palec-nos.

W przypadku ropnia mózgu możliwe jest nagłe pogorszenie stanu pacjenta. To ostatnie jest związane albo z przemieszczeniem mózgu, albo z przebiciem zawartości ropnia do przestrzeni podpajęczynówkowej lub do komór mózgu. W przypadku niekorzystnego przebiegu choroby w stadium terminalnym, z powodu wyraźnego zespołu przemieszczenia, obserwuje się anizokorię, ograniczenie patrzenia w górę, utratę przytomności i zaburzenie rytmu oddechowego. Śmierć następuje albo na tle narastającego obrzęku mózgu z zatrzymania oddechu i czynności serca, albo na tle ropnego zapalenia komór, gdy ropa przedostaje się do komór mózgu.

Badania laboratoryjne

W ropniach mózgu obserwuje się umiarkowaną leukocytozę neutrofilową z przesunięciem wzoru leukocytarnego w lewo i wzrostem OB do 20 mm/h i więcej.

Nakłucie kręgosłupa w przypadku ropnia mózgu jest niebezpieczne i szybko prowadzi do pogorszenia stanu klinicznego. Zmiany w płynie mózgowo-rdzeniowym są niespecyficzne. Płyn mózgowo-rdzeniowy jest przezroczysty, wypływa pod ciśnieniem, ma nieznacznie zwiększoną zawartość białka i słabo wyrażoną pleocytozę (do 100-200 komórek/μl). Gdy ropa przedostanie się do przestrzeni podpajęczynówkowej, rozwija się wtórne zapalenie opon mózgowych, charakteryzujące się odpowiednimi zmianami w płynie mózgowo-rdzeniowym.

Badania instrumentalne

Diagnostyka radiologiczna ma duże znaczenie w diagnostyce ropni mózgu. Bezwzględnymi objawami radiologicznymi ropnia są kontury zwapniałych ścian ropnia z obecnością w nim pewnego poziomu cieczy lub gazu.

Podczas wykonywania echoencefalografii i angiografii tętnic szyjnych można stwierdzić objawy wewnątrzczaszkowego procesu objętościowego, który powoduje przemieszczenie struktur linii środkowej mózgu.

Powszechne stosowanie TK i MRI jest konieczne do dokładnej diagnozy lokalizacji ropnia mózgu. TK ujawnia gładką, cienką, regularnie konturowaną ścianę ropnia, która gromadzi środek kontrastowy, a także centralny obszar ropnia o niskiej gęstości. W MRI, na obrazach T1-zależnych, centralna martwica jest reprezentowana przez strefę hipointensywności, torebka otacza strefę martwicy i pojawia się jako cienka warstwa izo- lub hiperintensywna. Na zewnątrz ropnia znajduje się strefa hipointensywności, która jest obrzękiem. Na obrazach T2-zależnych te same dane są odtwarzane jako centrum hiperintensywności, dobrze zróżnicowana torebka hipointensywności i otaczający obrzęk hiperintensywności. Na podstawie danych TK i MRI można określić optymalne podejście do ogniska patologicznego.

W płacie skroniowym mózgu ropień jest często zaokrąglony, a w móżdżku ma kształt szczeliny. Najkorzystniejszy przebieg mają ropnie o gładkich ścianach i dobrze zdefiniowanej torebce. Jednak torebka często jest nieobecna, a ropień jest otoczony zapaloną i zmiękczoną materią mózgową.

Jeżeli nie można dokonać diagnozy za pomocą tomografii komputerowej ani rezonansu magnetycznego, można zastosować pneumoencefalografię i scyntygrafię radioizotopową.

Diagnostyka różnicowa

Ropień mózgu pochodzenia uszno-mózgowego należy odróżnić od ropnego zapalenia mózgu. Powstanie ograniczonej jamy ropnej w tkance mózgowej jest najczęściej konsekwencją zapalenia mózgu, stanowiąc jeden z wariantów jego wyniku. Diagnostykę różnicową późnego ropnia należy przeprowadzić również w przypadku guza mózgu.

[ 1 ]