Otogeniczne ropnie mózgu: przyczyny, objawy, rozpoznanie, leczenie

Ropień - wnęka wypełniona ropą i oddzielona od otaczających tkanek i narządów przez błonę pyogenną.

Klasyfikacja otogenowych ropni mózgu

Do czasu wystąpienia ropnie dzielą się na wczesne i późne. Do późnego przeprowadzenia ropni, powstały później 3 miesiące.

Wczesne ropnie w ich rozwoju przechodzą serię kolejnych etapów:

• ropne-nekrotyczne zapalenie mózgu:
• tworzenie pyogennej kapsułki;
• objawy ropnia;
• końcowy etap.

Późne ropnie w przebiegu klinicznym są podzielone na szybko rozwijające się, powoli rozwijające się i bezobjawowe.

Patogeneza otogennych ropni mózgu

Ropnie Otogennye mózgu pojawiają się w bezpośrednim sąsiedztwie ogniska zakażenia i są najczęściej zlokalizowane w płatach skroniowych i móżdżku.

We wczesnym stadium zapalenia mózgu (pierwsze 1 3 dni), lokalna reakcja zapalna powstaje wokół naczyń krwionośnych. Rozwój zapalenia mózgu jest związany z obrzękiem tkanki mózgowej i tworzeniem się regionu martwicy. W późnym stadium zapalenia mózgu (4-9 dnia) obserwuje się tak istotne zmiany histologiczne, jak maksymalny obrzęk tkanki mózgowej, wzrost wielkości nekrozy i tworzenie się ropy. Fibroblasty tworzą się wokół strefy zapalnej sieci siatkowej, która służy jako prekursor kapsułki kolagenu.

We wczesnym etapie (10-13 dnia) tworzenia kapsułki, sieć kolagenowa gęstnieje i centrum nekrotyczne jest izolowane od otaczającej substancji mózgowej. Oczywiście proces ten ma decydujące znaczenie dla ochrony otaczającej tkanki przed uszkodzeniem. Na późnym etapie formowania kapsułki (14 dnia i później), ropień ma pięć różnych warstw:

• centrum martwicy;
• obwodowa strefa komórek zapalnych i fibroblastów;
• kapsułka kolagenu:
• obszar nowo utworzonych statków;
• obszar reaktywnej glejozy z obrzękiem.

Do opracowania dobrze uformowanej kapsułki potrzebne są 2 tygodnie.

Czynniki wpływające na powstawanie kapsułki obejmują rodzaj patogenu, źródło infekcji, stan układu odpornościowego organizmu, stosowanie antybiotyków i glukokortykoidów.

Objawy otogennych ropni mózgu

Objawy kliniczne ropnia zależą od jego lokalizacji i objętości, zjadliwości patogenu, statusu immunologicznego pacjenta, obecności obrzęku mózgu i nasilenia nadciśnienia śródczaszkowego. Ropień jest ostrym procesem zapalnym, zwykle szybko rozwijającym się, który jest główną różnicą w stosunku do innych wewnątrzczaszkowych formacji objętościowych. Objawy ropnia rozwijają się nie dłużej niż dwa tygodnie, a często krócej niż tydzień.

Charakterystyczną cechą późnego ropnia jest obecność dobrze wyrażonej kapsułki. Kliniczne objawy późnych ropni są bardzo zróżnicowane i zależą od lokalizacji ogniska patologicznego, jego wielkości. Wiodące objawy późnych ropni można uznać za objaw nadciśnienia wewnątrzczaszkowego z objawami okulistycznymi i radiologicznymi patologicznej edukacji wolumetrycznej w jamie czaszki.

Najbardziej przerażającym powikłaniem ropnia mózgu jest przełom ropnej jamy na drodze przepływu płynu mózgowo-rdzeniowego, a zwłaszcza w komórach mózgu.

Wyizolować początkowe, ukryte i pozorne etapy rozwoju ropnia.

W początkowej fazie głównym objawem jest ból głowy. Może mieć charakter hemicranii, ale najczęściej jest rozproszony, trwale odporny na leczenie. Jeśli występuje znaczny wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego, wtedy ból głowy towarzyszy nudnościom i wymiotom. Zwiększone ciśnienie wewnątrzczaszkowe, wraz z efektem masowym spowodowanym ropniem, może prowadzić do naruszenia poziomu świadomości: od umiarkowanego ogłuszenia do rozwoju śpiączki. Stan świadomości jest najważniejszym predyktorem. Czas trwania tego etapu wynosi 1-2 tygodnie.

W ciągu 2-6 tygodni od pojawienia się utajonego stadium oczywistych objawów uszkodzenia mózgu nie obserwuje się, ale stan zdrowia pacjenta jest częściej zmieniany. Nastrój pogarsza się, rozwija się apatia, ogólne osłabienie, zwiększone zmęczenie.

Pozorny etap trwa średnio 2 tygodnie. Nieuważna obserwacja pacjenta, początkowy etap pozostaje niezauważony, a pozorny etap zostaje rozpoznany z opóźnieniem.

Rozpoznanie otogennych ropni mózgu

Badanie fizyczne

Kiedy pacjent jest badany fizycznie w oczywistym stadium choroby, można wyróżnić cztery grupy objawów: ogólną zakaźną, ogólną mózgową, przewodzącą i ogniskową.

Pierwsza grupa obejmuje ogólne osłabienie, brak apetytu, opóźnienie w wypróżnianiu, utratę wagi. Temperatura ciała jest zazwyczaj prawidłowa lub subiektywna, ESR wzrasta, leukocytoza jest umiarkowana bez znaczących zmian w liczbie krwinek leukocytów. Połowa pacjentów może od czasu do czasu doświadczać nieregularnego wzrostu temperatury ciała do 39 ° C i więcej.

Objawy mózgowe są spowodowane zwiększonym ciśnieniem wewnątrzczaszkowym. Należą do nich bóle głowy, wymioty bez wcześniejszych nudności, sztywna szyja, objaw Kerniga. W przeciwieństwie do zapalenia opon mózgowych, istnieje bradykardia z powodu nacisku na rdzeń przedłużony. Częściej niż przy zapaleniu opon mózgowych, podczas badania dna oka ujawniają się stagnacyjne dyski nerwu wzrokowego. Zapalenie opon mózgowych występuje u 20% pacjentów. Obrzęk brodawek nerwu wzrokowego jest związany z nadciśnieniem wewnątrzczaszkowym i jest wykrywany u 23-50% pacjentów

Załamanie się systemów przewodników i jąder podkorowych wynika z dyslokacji tkanki mózgowej. Obserwuje się niedowład połowiczy i paraliż. Nerwy mózgowe mogą cierpieć. Niedowład nerwu okoruchowego i twarzowego rozwija się zgodnie z typem centralnym. Centralne unerwienie górnej części mimicznych mięśni jest dwustronne, więc gdy dolna grupa mięśni jest niedowładem, funkcja mięśni twarzy na czole zostaje zachowana. Zauważono objawy ostrosłupa.

Największą wartością diagnostyczną są ogniskowe objawy neurologiczne. Ogniskowy deficyt neurologiczny odnotowano u 50-80% pacjentów, jego objawy są związane z lokalizacją ropnia.

Klęska dominującego płata skroniowego mózgu (lewy i praworęczny u leworęcznych) charakteryzuje się czułą i amnestyczną afazją. Dzięki sensorycznej afazji i dobrze zachowanemu słuchowi pacjent nie rozumie, co jest mu powiedziane. Jego mowa staje się bezsensownym zestawem słoni. Wynika to z porażki Centrum Wernickego w tylnej części górnego zakrętu skroniowego w dominującej półkuli mózgu. Pacjent nie może również czytać (aleksii) i pisać (agra). Amnezja afazja przejawia się w tym, że u pacjenta, a nie jego nazwy opisuje ich przeznaczenia, co jest związane z optyczno-słuchowe dysocjacji powodując uszkodzeń dolnego i bocznych częściach płatów skroniowych i okładzinowych.

Ropień w "niewidzialnym" skroniowej może objawiać się zaburzeniami psychicznymi: euforią lub depresją, redukcją krytyki, która często pozostaje niezauważona. Dlatego taki udział nazywa się "głupim".

Patologii dowolnego z płatów skroniowych mózgu towarzyszy utrata tych samych pól widzenia obu oczu (homonimiczna Hemannopia). Zaangażowaniu korowej przedsionkowej reprezentacji towarzyszą zawroty głowy i ataksja z odchyleniem ciała na przeciwną stronę zmiany.

Ropień móżdżku charakteryzuje się naruszeniem tonu kończyn, ataksji, spontanicznego oczopląsu i objawów móżdżku. Istnieje odchylenie i obniżenie dłoni po stronie zmiany w próbce palca. Przy testach indeksu i palca-nosa istnieje chybienie po uszkodzonej stronie. Kolano-ostry test kolanowy pacjenta jest chwiejnie wykonywany przez stopę po stronie zmiany, przynosząc ją dalej niż jest to wymagane. Ataksja móżdżkowa objawia się jako odchylenie ciała w postawie Romberga do dotkniętej Boku i "pijanego" chodu z odchyleniem w tym samym kierunku. Odchylenia ciała i kończyn są zbieżne z kierunkiem szybkiego składnika oczopląs przeciwieństwie przedsionkowego ataksja, w którym odchylenie ciała i kończyn pokrywa się z kierunkiem powolnego składnik oczopląs. Oczopląs samoistny jest na dużą skalę, a rozległe uszkodzenia móżdżku mogą być liczne. Oczopląs wertykalny jest niekorzystnym znakiem prognostycznym. Objawy w obrębie móżdżku obejmują niezdolność do wykonania chodu bocznego w kierunku zajętej półkuli móżdżku, adiadokokinezy, celowego drżenia podczas testu palenzylacji.

Przy ropniu mózgu możliwe jest nagłe pogorszenie stanu pacjenta. Ta ostatnia jest spowodowana albo przez przemieszczenie mózgu, albo przez przełamanie zawartości ropnia do przestrzeni podpajęczynówkowej lub do komór mózgu. W niekorzystnym przebiegu choroby w fazie końcowej, ze względu na wyraźny zespół dyslokacji, obserwuje się anizocorię, zwężenie spojrzenia w górę, utratę przytomności i naruszenie rytmu oddychania. Śmierć pojawia się na tle narastającego obrzęku mózgu spowodowanego zatrzymaniem oddychania i czynności serca lub ropnym zapaleniem komór, gdy ropa przerywa komory mózgowe.

Badania laboratoryjne

Przy ropniach mózgu, umiarkowanej leukocytozie neutrofilowej z przesunięciem formuły leukocytów w lewo, odnotowano wzrost ESR do 20 mm / h i więcej.

Nakłucie rdzenia kręgowego z ropniem mózgowym jest niebezpieczne i szybko prowadzi do pogorszenia stanu klinicznego. Zmiany w płynie mózgowo-rdzeniowym są niespecyficzne. Płyn mózgowo-rdzeniowy jest klarowny, wypływa pod ciśnieniem, zawartość białka jest nieznacznie zwiększona, a pleocytoza słabo wyrażana (do 100-200 komórek / μl). Po przebiciu się ropy do przestrzeni podpajęczynówkowej rozwija się wtórne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, które charakteryzuje się odpowiednimi zmianami w płynie mózgowo-rdzeniowym.

Badania instrumentalne

Diagnoza napromieniania ma ogromne znaczenie w diagnostyce ropni mózgu. Absolutnymi objawami radiologicznymi ropnia są kontury zwapniałych ścian ropnia z obecnością w nim poziomu cieczy lub gazu.

Przeprowadzając echoencefalografię i angiografię tętnic szyjnych, można ustalić oznaki wewnątrzczaszkowego procesu wolumetrycznego, który przesuwa mediany struktur mózgu.

Szerokie zastosowanie tomografii komputerowej i rezonansu magnetycznego jest niezbędne do dokładnej diagnozy lokalizacji ropni mózgu. Gdy CT jest wykrywane gładkie, cienkie, o prawidłowych konturach i gromadzące kontrastującą ścianę ropnia, jak również centralny obszar ropnia o obniżonej gęstości. Przy MRI na zdjęciach ważonych T1, centralna martwica jest reprezentowana przez strefę hipo-intensywności, kapsuła otacza strefę martwicy i wygląda jak cienka warstwa iso lub hyperintense. Poza ropniem znajduje się strefa hipo-intensywności. Który jest obrzękiem. Na obrazach ważonych T2, te same dane są odtwarzane jako centrum hiperwentylacji, dobrze zróżnicowana kapsuła hipointensywna i otaczający obrzęk hiperintensywny. Na podstawie danych CT i MRT można określić optymalny dostęp do ogniska patologicznego.

W płatku skroniowym ropnia ropień jest częściej okrągły, aw móżdżku rozcięty. Najdelikatniej płyną ropnie o gładkich ścianach z dobrze wyrażoną kapsułką. Jednak często kapsułka jest nieobecna, a ropień otoczony jest stanem zapalnym i zmiękczonym mózgu.

W przypadku braku możliwości wykonania tomografii komputerowej i rezonansu magnetycznego w diagnostyce można wykonać pneumoencefalografię, a także scyntygrafię radioizotopową.

Diagnostyka różnicowa

Otogeniczny ropień mózgu należy odróżnić od ropnego zapalenia mózgu. Powstanie delikatnej ropnej jamy w substancji mózgowej jest najczęściej konsekwencją zapalenia mózgu, reprezentującego jeden z wariantów jego wyniku. Diagnostyka różnicowa późnego ropnia powinna być również przeprowadzona z guzem mózgu.

[1]