Pneumokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych: objawy, diagnoza, leczenie

Oprócz zapalenia płuc i opłucnej, ucha środkowego i zatok przynosowych, tkanek miękkich i stawów, zakażenie pneumokokowe może powodować proces zapalny w oponach miękkich – pneumokokowe zapalenie opon mózgowych. Według ICD-10 kod dla tego typu bakteryjnego zapalenia opon mózgowych to G00.1. [ 1 ]

Epidemiologia

Zakażenie meningokokowe występuje wszędzie, ale według Światowej Organizacji Zdrowia najwyższą zapadalność na bakteryjne zapalenie opon mózgowych (10 przypadków na tysiąc osób) odnotowuje się w Afryce Subsaharyjskiej, w tzw. „pasie zapalenia opon mózgowych”.

W tym samym czasie na świecie szacuje się, że wśród dzieci poniżej piątego roku życia częstość występowania zapalenia opon mózgowych wywołanego przez pneumokoki wynosi 17 przypadków na 100 tysięcy.

CDC szacuje, że w Stanach Zjednoczonych każdego roku hospitalizuje się 150 000 osób z powodu zapalenia płuc wywołanego przez pneumokoki.[ 2 ]

W niektórych regionach świata śmiertelność przekracza 73%.

Zapalenie opon mózgowych wywołane przez pneumokoki stanowi 61% przypadków zapalenia opon mózgowych w Europie i Stanach Zjednoczonych. [ 3 ]

Przyczyny pneumokokowe zapalenie opon mózgowych

Przyczyną tego typu zapalenia opon mózgowych są gram-dodatnie alfa-hemolizujące bakterie Streptococcus pneumoniae kilku serotypów, zwane pneumokokami. Obok meningokoków (Neisseria meningitidis) pneumokoki są uznawane za najczęstszy czynnik wywołujący bakteryjne zapalenie opon mózgowych i najczęstszą przyczynę bakteryjnego, w szczególności pneumokokowego zapalenia opon mózgowych u dorosłych. A do jednej czwartej wszystkich przypadków ropnego zapalenia opon mózgowych pochodzenia bakteryjnego to ropne pneumokokowe zapalenie opon mózgowych.

Zapalenie błon mózgowych wywołane zakażeniem pneumokokowym może być następstwem jego rozprzestrzeniania się z górnych dróg oddechowych, płuc, ucha środkowego, zatok przynosowych drogą krwiopochodną (z krwiobiegiem). Obecność bakterii w krwiobiegu układowym - bakteriemii pneumokokowej - prowadzi do ich przedostania się do płynu mózgowo-rdzeniowego (mózgowo-rdzeniowego), a wraz z nim - do miękkich błon mózgu.

Ponadto uszkodzenie opon mózgowych może nastąpić w wyniku bezpośredniego wniknięcia zakażenia do mózgu - w wyniku urazu mózgu ze złamaniem czaszki.

Czynniki ryzyka

Powszechne bezobjawowe nosicielstwo S. pneumoniae w nosogardzieli (15% u dzieci poniżej 2. roku życia, 49,6% u dzieci w wieku 2–5 lat, 35,4% u dzieci powyżej 5. roku życia) jest uważane za poważny warunek zapalenia pneumokokowego błon mózgowych u dzieci. [ 4 ]

Do czynników ryzyka rozwoju tej choroby zalicza się także:

• podeszły wiek;
• osłabiony układ odpornościowy (w tym osoby zakażone wirusem HIV oraz osoby z usuniętą lub nieczynną śledzioną);
• ostatnio cierpiałem na pneumokokowe zapalenie ucha środkowego, zapalenie płuc, zapalenie gardła, zapalenie migdałków, zapalenie zatok (czołowych, klinowych, szczękowych, sitowych);
• cukrzyca;
• niewydolność nerek i/lub wątroby;
• nadużywanie alkoholu. [ 5 ], [ 6 ]

Patogeneza

Jak przenosi się pneumokokowe zapalenie opon mózgowych? Transmisja S. pneumoniae, który bytuje w drogach oddechowych, następuje w wyniku bezpośredniego kontaktu poprzez unoszące się w powietrzu kropelki (podczas kaszlu i kichania). Jednak samo pneumokokowe zapalenie opon mózgowych nie jest uważane za zaraźliwe.

Patogenezę zakażenia pneumokokowego wywołują toksyna pneumolizyna i antygeny, które umożliwiają zakażeniu obronę przed komórkowym układem odpornościowym błony śluzowej nosogardła.

Interakcja komórek bakteryjnych z tkankami ludzkimi (głównie nabłonkiem błon śluzowych dróg oddechowych) zapewniona jest przez zawierające fosforany węglowodanów heteropolimery ściany komórkowej bakterii w postaci kwasu tejchojowego.

Po przyleganiu nabłonka następuje inwazja do krwiobiegu i uwolnienie do krwi mediatorów prozapalnych – IL-1-β, TNF-α, makrofagów klasy MIP itp.

W tym przypadku uwolnienie mediatorów zapalnych i wiązanie się z glikoproteinami macierzy zewnątrzkomórkowej ułatwia penetrację S. pneumoniae przez barierę krew-mózg (BBB) do mózgu. Ponadto zniszczenie BBB wzmacnia wpływ pneumokoków na komórki śródbłonka naczyniowego i zwiększa produkcję chemicznie aktywnych form azotu przez ich enzymy. Pneumokokowe białko powierzchniowe C może wiązać receptory lamininy, adhezyjnej glikoproteiny błon podstawnych komórek śródbłonka mikronaczyń mózgu.

Bakterie następnie swobodnie się rozmnażają i aktywują krążące komórki prezentujące antygeny i granulocyty obojętnochłonne (komórki mikroglejowe) mózgu, zwiększając intensywność procesu zapalnego w miękkich błonach mózgowych. Szczegóły dotyczące patogenezy [ 7 ]

Objawy pneumokokowe zapalenie opon mózgowych

Pierwszymi objawami zapalenia opon mózgowych wywołanego przez pneumokoki są: znaczna hipertermia (temperatura ciała do +39°C) i nagły ból głowy.

Inne objawy szybko się pojawiają, w tym: nudności i wymioty, osłabienie, zwiększona wrażliwość na światło, sztywność mięśni szyi, drgawki, szybki oddech, pobudzenie i lęk oraz upośledzona świadomość. Możliwy jest wyciek płynu mózgowo-rdzeniowego. U niemowląt obserwuje się wypukły obszar ciemiączka i nietypową postawę z głową i szyją wygiętymi do tyłu (opisthotonus).

Więcej w publikacji – Objawy zespołu oponowego

Komplikacje i konsekwencje

Zapalenie opon mózgowych wywołane przez pneumokoki może powodować poważne konsekwencje i powikłania w postaci: [ 8 ]

• wysięk podtwardówkowy;
• gromadzenie się płynu wewnątrz czaszki (wodogłowie) (16,1%), co prowadzi do wzrostu ciśnienia śródczaszkowego i rozlanego obrzęku mózgu (28,7%);
• zespół drgawkowy; (27,6%)
• utrata słuchu; (19,7%)
• utrata wzroku;
• upośledzenie umysłowe (oznaczone zmianami w hipokampie);
• problemy behawioralne i emocjonalne;
• paraliż.

Zapalenie obejmujące przestrzeń między błonami miękkimi i pajęczynówkowymi mózgu (przestrzeń podpajęczynówkową) prowadzi często do rozwoju zapalenia tkanki mózgowej – zapalenia mózgu lub zapalenia komór mózgowych – zapalenia komór. [ 9 ], [ 10 ]

Diagnostyka pneumokokowe zapalenie opon mózgowych

Oprócz badania i odnotowania istniejących objawów, diagnostyka zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych wywołanego przez pneumokoki wymaga przeprowadzenia badań laboratoryjnych.

Wymagane są następujące badania: badanie krwi metodą PCR, [ 11 ] badanie serologiczne krwi – w celu wykrycia przeciwciał przeciwko pneumokokom w surowicy krwi, a także ogólna analiza płynu mózgowo-rdzeniowego (liczba białych krwinek z różnicowaniem, białko całkowite), stężenie glukozy we krwi (lub stężenie glukozy w płynie mózgowo-rdzeniowym), które w połączeniu z wywiadem lekarskim i epidemiologią służą do potwierdzenia ewentualnych rozpoznań). [ 12 ]

Do diagnostyki instrumentalnej zalicza się tomografię komputerową lub obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego mózgu oraz encefalografię. [ 13 ], [ 14 ]

Diagnostyka różnicowa

Diagnostykę różnicową przeprowadza się przede wszystkim w przypadku zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych o etiologii grzybiczej i wirusowej, zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych reaktywnego i pasożytniczego, a także guzów mózgu i neurosarkoidozy.

Leczenie pneumokokowe zapalenie opon mózgowych

Leczenie zapalenia opon mózgowych wywołanego zakażeniem pneumokokowym polega na pozajelitowym podawaniu antybiotyków. [ 15 ]

Badania wrażliwości na antybiotyki pokazują, które antybiotyki będą najskuteczniejsze w leczeniu infekcji bakteryjnej.[ 16 ]

Rehabilitacja po zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych wywołanym przez pneumokoki trwa dość długo, a pacjenci, którzy przeszli to zapalenie, są rejestrowani u neurologa przez co najmniej 12 miesięcy. A w przypadku poważnych powikłań przyznawana jest niepełnosprawność.

Zapobieganie

Skutecznym sposobem zapobiegania zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych o tej etiologii jest szczepienie przeciwko zakażeniom pneumokokowym szczepionką skoniugowaną (PCV) i polisacharydową (PPV). [ 17 ]

CDC zaleca szczepienie wszystkich dzieci poniżej 2. roku życia i wszystkich dorosłych w wieku 65 lat i starszych.[ 18 ]

Prognoza

Trudno jest nazwać rokowanie tej choroby korzystnym, ponieważ pomimo postępu medycyny, śmiertelność wśród pacjentów z zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych wywołanym przez pneumokoki jest wyższa niż wśród pacjentów z zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych wywołanym przez meningokoki (30% w porównaniu z 7%). W 34% przypadków wynik był niekorzystny. Czynnikami ryzyka niekorzystnego wyniku były starszy wiek, obecność zapalenia ucha lub zatok, brak wysypki, niski wynik w skali Glasgow Coma Scale przy przyjęciu, tachykardia.