Pneumokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych: objawy, rozpoznanie, leczenie

Oprócz zapalenia płuc i opłucnej, ucha środkowego i zatok przynosowych, tkanek miękkich i stawów, infekcja pneumokokowa może powodować proces zapalny w oponach mózgowych - pneumokokowe zapalenie opon mózgowych. Kod ICD-10 dla tego typu bakteryjnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych to G00.1. [1]

Epidemiologia

Choroba meningokokowa jest wszechobecna, ale według Światowej Organizacji Zdrowia najwyższa zachorowalność na bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (10 przypadków na 1000 mieszkańców) występuje w Afryce Subsaharyjskiej, w tzw. „pasie zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych”.

Jednocześnie pneumokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych u dzieci poniżej piątego roku życia szacuje się w skali globalnej na 17 przypadków na 100 000.

CDC szacuje, że każdego roku w Stanach Zjednoczonych z powodu pneumokokowego zapalenia płuc przyjmuje się 150 000 hospitalizacji. [2]

A jego śmiertelność w niektórych regionach świata przekracza 73%. 

Pneumokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych odpowiada za 61% przypadków zapalenia opon mózgowych w Europie i Stanach Zjednoczonych. [3]

Przyczyny pneumokokowe zapalenie opon mózgowych

Przyczyną tego typu zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych są bakterie gram-dodatnie alfa-hemolizujące Streptococcus pneumoniae kilku serotypów, zwane  pneumokokami . Wraz z meningokokami (Neisseria meningitidis) pneumokoki są uznawane za najczęstszą przyczynę bakteryjnego zapalenia opon mózgowych i najczęstszą przyczynę bakteryjnego, w szczególności pneumokokowego zapalenia opon mózgowych u dorosłych. A do jednej czwartej wszystkich przypadków ropnego zapalenia opon mózgowych pochodzenia bakteryjnego to ropne pneumokokowe zapalenie opon mózgowych.

Zapalenie błon mózgowych wywołane infekcją pneumokokową może być konsekwencją jej rozprzestrzenienia się z górnych dróg oddechowych, płuc, ucha środkowego, zatok przynosowych drogą krwiopochodną (z przepływem krwi). Obecność bakterii w krążeniu ogólnoustrojowym - bakteriemia pneumokokowa - prowadzi do ich przedostania się do płynu mózgowo-rdzeniowego (płynu mózgowo-rdzeniowego), a wraz z nim - do miękkich  błon mózgu .

Ponadto możliwe jest uszkodzenie opon mózgowych przy bezpośrednim wniknięciu infekcji do mózgu - w wyniku TBI ze złamaniem czaszki.

Czynniki ryzyka

Powszechne bezobjawowe nosicielstwo S. Pneumoniae w nosogardzieli (15% u dzieci poniżej 2 roku życia, 49,6% u dzieci w wieku od 2 do 5 lat, 35,4% u dzieci powyżej 5 roku życia) jest uważane za poważny warunek wstępny wystąpienia pneumokokowego zapalenia błony mózgowe u dzieci. [4]

Rozpoznanymi czynnikami ryzyka jego rozwoju są również:

• zaawansowany wiek;
• osłabiony układ odpornościowy (w tym z HIV oraz u osób z usuniętą lub nieczynną śledzioną);
• niedawno przebyte pneumokokowe zapalenie ucha środkowego, zapalenie płuc, zapalenie gardła, zapalenie migdałków, zapalenie zatok (czołowa, zatoka klinowa, jama szczękowa, błędnik sitowy);
• cukrzyca;
• niewydolność nerek i/lub wątroby;
• nadużywanie alkoholu. [5], [6]

 

Patogeneza

Jak przenoszone jest pneumokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych? Przenoszenie S. Pneumoniae, kolonizującego drogi oddechowe, następuje w wyniku bezpośredniego kontaktu z unoszącymi się w powietrzu kropelkami (podczas kaszlu i kichania). Ale samo pneumokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych nie jest uważane za zakaźne.

Patogeneza zmian pneumokokowych wynika z ich toksyny pneumolizyny i antygenów, które umożliwiają infekcję ochronę przed komórkowym układem odpornościowym błony śluzowej nosogardzieli.

Oddziaływanie komórek bakteryjnych z tkankami ludzkimi (przede wszystkim z nabłonkiem błon śluzowych dróg oddechowych) zapewniają heteropolimery ściany komórkowej bakterii zawierające fosforan węglowodanów w postaci kwasu teichonowego.

Po adhezji nabłonka następuje inwazja przepływu krwi i do krwi uwalniane są mediatory prozapalne - IL-1-β, TNF-α, makrofagi klasy MIP itp.

Jednocześnie uwalnianie mediatorów stanu zapalnego i wiązanie się z glikoproteinami macierzy zewnątrzkomórkowej ułatwia przenikanie S. Pneumoniae przez barierę krew-mózg (BBB) do mózgu. Ponadto zniszczenie BBB nasila wpływ pneumokoków na komórki śródbłonka naczyniowego oraz wzrost produkcji reaktywnego azotu przez ich enzymy. Pneumokokowe białko powierzchniowe C może wiązać receptory lamininy, adhezyjnej glikoproteiny w błonach podstawnych komórek śródbłonka naczyń mózgowych.

Ponadto bakterie swobodnie namnażają się i aktywują krążące komórki prezentujące antygen i granulocyty neutrofilowe (komórki mikrogleju) mózgu wraz ze wzrostem intensywności procesu zapalnego w miękkich błonach mózgowych. Więcej o patogenezie [7]

Objawy pneumokokowe zapalenie opon mózgowych

Pierwsze oznaki pneumokokowego zapalenia opon mózgowych objawiają się ciężką hipertermią (z temperaturą ciała do + 39 ° C) i ostrym bólem głowy.

Szybko pojawiają się inne objawy, w tym: nudności i wymioty, osłabienie, nadwrażliwość na światło, sztywność karku, drgawki, przyspieszony oddech, pobudzenie i niepokój oraz zaburzenia świadomości. Możliwa  ciecz wodna . U niemowląt występuje uwypuklenie strefy ciemiączka i nietypowa postawa z wygiętymi do tyłu głową i szyją (opistotonus).

Czytaj więcej w publikacji -  Objawy zespołu oponowego

Komplikacje i konsekwencje

Pneumokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych może powodować poważne konsekwencje i powikłania w postaci: [8]

• wysięk podtwardówkowy;
• nagromadzenie płynu wewnątrz czaszki (wodogłowie) (16,1%), co prowadzi do wzrostu ciśnienia śródczaszkowego i rozlanego obrzęku mózgu (28,7%);
• zespół konwulsyjny; (27,6%)
• utrata słuchu; (19,7%)
• utrata wzroku;
• upośledzenie umysłowe (wskazujące na zmiany w hipokampie);
• problemy behawioralne i emocjonalne;
• paraliż.

Zapalenie wnęki między pia mater a pajęczynówką (przestrzeń podpajęczynówkowa) często prowadzi do rozwoju zapalenia substancji mózgowej - zapalenia mózgu lub zapalenia komór mózgowych - zapalenia komór. [9], [10]

Diagnostyka pneumokokowe zapalenie opon mózgowych

Rozpoznanie pneumokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, oprócz zbadania i ustąpienia istniejących objawów, wymaga badań laboratoryjnych.

Wymagane są badania: badanie krwi PCR, badanie  [11]serologiczne krwi – na  obecność przeciwciał przeciwko pneumokokom w surowicy krwi , a także  ogólna analiza płynu mózgowo-rdzeniowego  (PMR) (liczba leukocytów (WBC) z różnicowaniem, białko całkowite), poziom glukozy we krwi (lub stężenie glukozy w płynie mózgowo-rdzeniowym), które są wykorzystywane w połączeniu z historią medyczną i epidemiologią w celu potwierdzenia możliwych diagnoz). [12]

Diagnostyka instrumentalna obejmuje obrazowanie komputerowe lub rezonans magnetyczny mózgu oraz encefalografię. [13], [14]

Diagnostyka różnicowa

Diagnozę różnicową przeprowadza się przede wszystkim z zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych o etiologii grzybiczej i wirusowej, odczynowym i pasożytniczym zapaleniem opon mózgowych, a także guzami mózgu i neurosarkoidozą.

Leczenie pneumokokowe zapalenie opon mózgowych

Leczenie zapalenia opon mózgowych wywołanego infekcją pneumokokową obejmuje antybiotyki pozajelitowe. [15]

Test wrażliwości na antybiotyki pokazuje, które antybiotyki będą najskuteczniejsze w leczeniu infekcji bakteryjnej.[16]

Rehabilitacja po pneumokokowym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych trwa dość długo, a pacjenci, którzy ją przeszli, są rejestrowani u neurologa na co najmniej 12 miesięcy. A w przypadku poważnych powikłań podaje się niepełnosprawność.

Zapobieganie

Skutecznym środkiem zapobiegania bakteryjnemu zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych o tej etiologii jest  szczepienie przeciwko zakażeniu pneumokokami szczepionkami  skoniugowanymi (PCV) i polisacharydowymi (PPV). [17]

CDC zaleca, aby wszystkie dzieci poniżej 2 roku życia i wszyscy dorośli w wieku 65 lat i starsi zostali zaszczepieni. [18]

Prognoza

Rokowanie w tej chorobie trudno nazwać korzystnym, gdyż pomimo postępu w dziedzinie medycyny śmiertelność wśród pacjentów z pneumokokowym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych jest wyższa niż wśród pacjentów z meningokokowym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych (30% vs 7%). W 34% epizodów wynik był niekorzystny. Czynnikami ryzyka złego wyniku leczenia były starszy wiek, obecność zapalenia ucha lub zapalenia zatok, brak wysypki, niski wynik w skali Glasgow przy przyjęciu i tachykardia.