Przewlekła niewydolność serca w ciąży

Według definicji WHO niewydolność serca w ciąży to niezdolność serca do dostarczania krwi do tkanek ciała zgodnie z zapotrzebowaniem metabolicznym w spoczynku i/lub podczas umiarkowanej aktywności fizycznej. Głównymi objawami niewydolności serca są zmniejszona tolerancja wysiłku i zatrzymanie płynów w organizmie.

Niewydolność serca (HF) jest naturalnym i najcięższym powikłaniem różnych chorób układu sercowo-naczyniowego (wrodzonych i nabytych wad serca, choroby niedokrwiennej serca, ostrego zapalenia mięśnia sercowego i kardiomiopatii, infekcyjnego zapalenia wsierdzia, nadciśnienia tętniczego, arytmii i zaburzeń przewodzenia serca).

Rozwój i postęp niewydolności serca w czasie ciąży opierają się na dwóch powiązanych ze sobą mechanizmach patofizjologicznych: przebudowie serca (rozumianej jako zespół zmian kształtu i wielkości jamy oraz masy komór, a także struktury, ultrastruktury i metabolizmu mięśnia sercowego) oraz aktywacji układów neurohumoralnych, przede wszystkim układu współczulno-nadnerczowego (SAS), renina-angiotensyna (RAS), endotelina i wazopresyna.

Ciąża przyczynia się do rozwoju i postępu niewydolności serca, która jest spowodowana znacznymi zmianami hemodynamiki (wzrost BCC, częstości akcji serca, całkowitego oporu obwodowego, pojawienie się dodatkowego krążenia łożyskowego), przyspieszeniem procesów metabolicznych, wyraźnymi przesunięciami endokrynnymi i neurohumoralnymi. Najczęściej początek i nasilenie niewydolności serca występuje w 26-32 tygodniu ciąży, czyli w okresie maksymalnego obciążenia hemodynamicznego, a także w okresie poporodowym.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Objawy niewydolności serca w czasie ciąży

Objawy kliniczne niewydolności serca w czasie ciąży są zróżnicowane. Obejmują one objawy wskazujące na zmniejszoną tolerancję na aktywność fizyczną i zatrzymanie płynów w organizmie. Duszność, akrocyjanoza, astma sercowa wskazują na przekrwienie w krążeniu płucnym; w krążeniu ogólnym - powiększenie wątroby, obrzęk i pulsowanie żył szyjnych, wodobrzusze, obrzęk, nykturia.

Ostra niewydolność serca - obrzęk płuc

Ostra niewydolność serca w czasie ciąży stanowi poważne zagrożenie dla życia kobiety ciężarnej i rodzącej. Najczęściej rozwija się jako niewydolność lewej komory - astma sercowa lub obrzęk płuc.

Obrzęk płuc to ostry wzrost nawodnienia płuc spowodowany przedostawaniem się płynu z naczyń włosowatych do tkanki śródmiąższowej i pęcherzyków płucnych, co prowadzi do zaburzenia ich wentylacji.

Patofizjologiczne mechanizmy rozwoju obrzęku płuc są następujące:

• wzrost ciśnienia hydrostatycznego w naczyniach włosowatych płuc;
• obniżenie ciśnienia onkotycznego krwi;
• zwiększona przepuszczalność błon pęcherzykowo-włośniczkowych;
• zaburzenie drenażu limfatycznego tkanki płucnej.

Pierwszy mechanizm powoduje rozwój kardiogennego obrzęku płuc (czyli niewydolności lewej komory serca), pozostałe trzy są charakterystyczne dla niekardiogennego obrzęku płuc.

Ciąża u chorych kobiet znacznie zwiększa ryzyko obrzęku płuc, co wiąże się ze specyfiką hemodynamiki (znaczny wzrost BCC) i neurohumoralnych mechanizmów regulacji, tendencją do zatrzymywania płynów i sodu, dysfunkcją błon komórkowych, ciągłym stresem psychoemocjonalnym, względną hipoproteinemią prowadzącą do spadku ciśnienia onkotycznego krwi oraz niewystarczającym odpływem chłonki związanym z czynnikami mechanicznymi, w szczególności z wysokim położeniem przepony.

Obrzęk płuc kardiogenny jest najczęstszą odmianą, która jest wynikiem ostrej niewydolności lewego serca, która występuje przy różnych patologiach serca, nabytych i wrodzonych wadach serca, ostrym zapaleniu mięśnia sercowego, kardiomiopatii, wielkoogniskowej kardiosklerozy, nadciśnieniu tętniczym itp. Najczęściej obrzęk płuc u kobiet w ciąży rozwija się przy zwężeniu zastawki mitralnej, którego głównym czynnikiem patogenetycznym jest hiperwolemia.

Wyróżnia się cztery stadia rozwoju obrzęku płuc:

• Stopień I – obserwuje się jedynie obrzęk okołooskrzelowy;
• Stopień II – gromadzi się płyn w przegrodach międzypęcherzykowych;
• II (etap - płyn przedostaje się do pęcherzyków płucnych;
• IV stadium (końcowe) – objętość płynu śródmiąższowego zwiększa się o ponad 30% w stosunku do poziomu początkowego i gromadzi się w dużych oskrzelach i tchawicy.

Według tych stadiów rozpoznaje się śródmiąższowy (klinicznie objawiający się astmą sercową) i pęcherzykowy obrzęk płuc. Szybki i masywny wyciek płynu do pęcherzyków płucnych prowadzi do „błyskawicznego” obrzęku płuc, któremu towarzyszy uduszenie i często kończy się śmiercią. Według etiologii wyróżnia się zapalenie mięśnia sercowego reumatyczne i niereumatyczne; to drugie może być zakaźne - bakteryjne, wirusowe, pasożytnicze i z innymi chorobami.

Zapalenie mięśnia sercowego o podłożu innym niż reumatyczne jest następstwem bezpośredniego lub pośredniego działania zakażenia poprzez mechanizm alergii lub autoimmunizacji czynnikiem zakaźnym lub niezakaźnym (leki, surowica, produkty spożywcze itp.) na mięsień sercowy.

Cardiosclerosis (włóknienie mięśnia sercowego) jest końcowym etapem różnych chorób serca: zapalenie mięśnia sercowego (kardioskleroza mięśnia sercowego), miażdżyca naczyń wieńcowych (kardioskleroza miażdżycowa), zawał mięśnia sercowego (kardioskleroza po zawale). Kardioskleroza mięśnia sercowego (włóknienie mięśnia sercowego) występuje głównie u kobiet w ciąży.

Rozpoznanie zapalenia mięśnia sercowego u kobiet w ciąży ustala się na podstawie danych klinicznych (stwierdza się duszność, kołatanie serca, bóle serca, ograniczenie aktywności fizycznej, arytmię, niewydolność serca), badań elektrokardiograficznych i echokardiograficznych.

Wskazaniami do przerwania ciąży są:

• ostre zapalenie mięśnia sercowego;
• miażdżyca naczyń z ciężkimi zaburzeniami rytmu serca;
• CH stadium IIA i wyższe;
• III-IV kl.
• objawy patologii wieńcowej.

Zakres postępowania leczniczego w zapaleniu mięśnia sercowego: leczenie ognisk przewlekłego zakażenia, niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ), antybiotyki, glikokortykosteroidy (jeśli nie ma efektu po NLPZ), leki odczulające, leki metaboliczne, beta-blokery.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Klasyfikacja niewydolności serca w ciąży

Klasyfikacja niewydolności serca w ciąży, zatwierdzona przez VI Narodowy Kongres Kardiologów Ukrainy (2000 r.), obejmuje definicję stadium klinicznego, klasy czynnościowej i wariantu.

Stadia kliniczne niewydolności serca (odpowiadają stadiom przewlekłej niewydolności krążenia według klasyfikacji N.D. Strazhesko, V. Kh. Vasilenko):

• CH I - utajony, czyli początkowy;
• CH II - wymawiane (dzieli się na IIA - początek przedłużonego etapu i IIB - koniec tego etapu);
• CH III - terminalny, dystroficzny.

Stopień zaawansowania niewydolności serca w czasie ciąży odzwierciedla stopień zaawansowania klinicznego tego procesu, natomiast klasa czynnościowa pacjentki jest cechą dynamiczną, która może zmieniać się pod wpływem leczenia.

Zgodnie z kryteriami NYHA wyróżnia się cztery klasy czynnościowe (FC) pacjenta:

• I FC - pacjent z chorobą serca toleruje normalną aktywność fizyczną bez duszności, zmęczenia i kołatania serca;
• II FC – chory z umiarkowanym ograniczeniem aktywności fizycznej, u którego występuje duszność, uczucie zmęczenia i kołatanie serca podczas wykonywania normalnej aktywności fizycznej;
• III FC - występuje znaczne ograniczenie aktywności fizycznej, w spoczynku nie występują dolegliwości, jednak nawet przy niewielkim wysiłku fizycznym występuje duszność, uczucie zmęczenia, kołatanie serca;
• IV FC - przy każdym poziomie aktywności fizycznej i w spoczynku występują wskazane objawy subiektywne.

Większość kobiet w ciąży z chorobą serca należy do FC I i II, mniej niż 20% pacjentek należy do FC III i IV.

Warianty niewydolności serca: z dysfunkcją skurczową - skurczowa HF (frakcja wyrzutowa, EF<40%), z zachowaną funkcją skurczową - rozkurczowa HF (EF>40%).

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Rozpoznanie niewydolności serca w ciąży

Rozpoznanie niewydolności serca w ciąży stawia się na podstawie objawów klinicznych, danych z instrumentalnych metod badawczych, które pozwalają na obiektywną ocenę dysfunkcji mięśnia sercowego i przebudowy serca (echokardiografia z Dopplerem, EKG i radiografia), a także pozytywnych wyników leczenia ukierunkowanego na eliminację zaburzeń krążenia.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Poród kobiet w ciąży z niewydolnością serca

Występowanie niewydolności serca w stopniu IIA i wyższym, III i IV FC, niezależnie od rodzaju wady serca, wymusza delikatną metodę porodu: w przypadkach niepowikłanych - zatrzymanie parcia za pomocą zabiegu operacyjnego z zastosowaniem kleszczy położniczych, a w niekorzystnej sytuacji położniczej (ułożenie miednicowe, wąska miednica) - rozwiązanie za pomocą cesarskiego cięcia.

W przypadku stadiów CH IIB i CH III konieczne jest przerwanie laktacji, w przypadku CH IIA zazwyczaj wyklucza się karmienie nocne.

[ 18 ], [ 19 ]

Leczenie niewydolności serca w ciąży

Leczenie przewlekłej niewydolności serca u kobiet w ciąży obejmuje:

• ograniczenie obciążeń: przy niewydolności serca IIA – półleżak i umiarkowana aktywność fizyczna („komfortowe” tryby ruchowe); przy niewydolności serca IIB i III – leżenie w łóżku i ćwiczenia oddechowe w łóżku;
• leczenie choroby podstawowej, która spowodowała niewydolność serca;
• dieta z ograniczoną ilością płynów i chlorku sodu (mniej niż 3 g/dzień w przypadku I-II FC i mniej niż 1,5 g/dzień w przypadku III-IV FC).

Terapia lekowa

W czasie ciąży najczęściej stosowane inhibitory konwertazy angiotensyny w klinikach kardiologicznych do leczenia niewydolności serca są surowo przeciwwskazane. Leki z tej grupy powodują zahamowanie wzrostu, przykurcze kończyn, czaszki i litotrypsję, hipoplazję płuc, małowodzie, a nawet śmierć przedporodową płodu. Oprócz bezpośredniego negatywnego wpływu na płód, prowadzą do skurczu naczyń maciczno-łożyskowych, dodatkowo pogarszając cierpienie płodu.

Blokery receptora angiotensyny II są również kategorycznie przeciwwskazane w okresie ciąży.

W leczeniu niewydolności serca u kobiet w ciąży stosuje się leki z różnych grup:

• leki moczopędne w przypadku wyraźnych objawów klinicznych zatrzymania płynów w organizmie; lekiem z wyboru jest furosemid (40 mg/dobę 2-3 razy w tygodniu);
• glikozydy nasercowe (digoksyna 0,25-0,50 mg/dzień) są przepisywane w przypadku tachystolicznego migotania przedsionków. Niewydolność serca w stadium IIA i wyższym, FC III-IV;
• W przypadku niewydolności serca z objawami zastoju płucnego stosuje się leki rozszerzające naczynia obwodowe: molsydomina 3–8 mg 3 razy na dobę (przeciwwskazana w pierwszym trymestrze ciąży);
• Beta-blokery przepisuje się wszystkim pacjentkom z CHF FC II-IV, zaczynając od dawki minimalnej, stopniowo zwiększając ją co tydzień do dawki docelowej: metoprolol lub atenolol (od 6,25 do 50 mg), karwedilol (od 3,125 do 25 mg), bisoprolol (od 1,25 do 10 mg), nebiwolol (od 1,25 do 10 mg). Przepisując beta-blokery należy pamiętać, że zwiększają one napięcie macicy, a w przypadku zagrażającego zakończenia ciąży mogą spowodować poronienie; zmniejszają również przepływ krwi przez macicę i łożysko. Jednym ze sprawdzonych negatywnych skutków stosowania beta-blokerów w czasie ciąży jest zahamowanie wzrostu płodu. Biorąc pod uwagę, że beta-blokery mogą powodować bradykardię i niedociśnienie u noworodka, należy je odstawić 48 godzin przed porodem;
• środki normalizujące metabolizm mięśnia sercowego: ryboksyna (3 razy dziennie po 0,2 g), witaminy, orotan potasu (3 razy dziennie po 0,25-0,5 g), trimetazydyna (3 razy dziennie po 20 mg).

W leczeniu niewydolności serca u kobiet w ciąży z dysfunkcją rozkurczową lewej komory stosuje się werapamil i beta-blokery. Należy unikać glikozydów nasercowych, leków moczopędnych i azotanów (przepisanych w przypadku skurczowej postaci niewydolności serca) (lub stosować je bardzo oszczędnie).