Przyczyny i patogeneza przewlekłego zapalenia migdałków

Migdałków - część układu odpornościowego, który składa się z trzech barier: chłonnych krwi (szpiku kostnego), (węzły chłonne) chłonne, śródmiąższowe i chłonnych elitelialnogo (nagromadzenia tkanki limfoidalnej, w tym w jądrze migdałowatym, w śluzówce różnych narządów: gardła, krtani, tchawicy i oskrzeli, okrężnicy). Migdałki masa jest niewielka część (0,01) limfatyczna Urządzenie układu odpornościowego.

Przyczyną przewlekłego zapalenia migdałków - przekształcenie patologiczne (rozwoju przewlekłego zapalenia), proces fizjologicznej w tworzeniu immunologicznych migdałków tkanek, w których dostępne są zwykle ograniczone proces zapalny stymuluje wytwarzanie przeciwciał.

Przyczyny chronicznego zapalenia migdałków

W migdałkach podniebiennych kontakt z infekcją immunokompetentnymi komórkami wytwarzającymi przeciwciała. Tkanka limfatyczna roi z licznymi szczelinami - krypt, którego ściany pokryte są 3-4 warstwy nabłonka w wielu miejscach nie ma wysp nabłonka (obszary o tak zwanej angizirovaniya fizjologicznej). Poprzez te pozbawione nabłonka wysepki mikroorganizmy przenikają do krypt i kontaktują się z komórkami migdałków. Każdy migdałek podniebienny zawiera 18-20 krypt, przenikając przez parenchymę, a ponadto rozgałęziając drzewa. Obszar powierzchni ściany krypt jest ogromna: około 300 cm ² (obszar gardła, na przykład, równa się 90 cm ² ). Krypty przenikają do mikroflory z jamy ustnej i gardła oraz z miąższu migdałków - limfocytów. Mikroorganizmy w jądrze migdałowatym nie tylko poprzez deepitelizirovannye wysp, ale również przez ściany nabłonka krypt, tworzących w rejonie ściany ograniczoną tzw zapalenie fizjologiczne. Żywe mikroorganizmy, ich martwe ciała i toksyny są antygenami, które stymulują tworzenie przeciwciał. Tak więc w ścianach krypt i tkanki limfatycznej ciała migdałowatego (wraz z całą masą układu odpornościowego) powstają normalne mechanizmy odpornościowe. Procesy te są najbardziej aktywne w dzieciństwie i młodym wieku. Układ odpornościowy organizmu normalnie utrzymuje aktywność fizjologicznego zapalenia w migdałkach na poziomie nie większym niż wystarczający do wytworzenia przeciwciał przeciwko różnym czynnikom mikrobiologicznym wchodzącym do krypt. Z uwagi na pewne ogólne lub lokalne przyczyny, takie nacięcie hipotermia, wirusowych i innych chorób (zwłaszcza powtarzane dusznicy bolesnej), które osłabiają układ odpornościowy, zapalenie migdałków aktywowanych fizjologicznej zwiększa wirulencji bakterii i agresywności migdałków krypt. Mikroorganizmy pokonują ochronną barierę immunologiczną, ograniczone fizjologiczne zapalenie w kryptach staje się patologiczne, rozciągając się do miąższu ciała migdałowatego. Badanie autoradiograficzne migdałków u zdrowej osoby iu pacjenta z przewlekłym zapaleniem migdałków potwierdza powstawanie ognisk infekcji podczas rozwoju choroby.

Wśród flory bakteryjnej na stałe wegetują w migdałków i powodować w pewnych okolicznościach powstania i rozwoju przewlekłego zapalenia migdałków, mogą być paciorkowce, gronkowce i ich stowarzyszenia oraz pneumokoki, Bacillus grypie i innych. Te mikroorganizmy zaczynają natychmiast kolonizują migdałków po urodzeniu, przewóz oddzielny Szczepy mogą być różne: od 1 miesiąca do 1 roku.

W rozwoju przewlekłego zapalenia migdałków i jego powikłań ważną rolę odgrywają paciorkowce beta-hemolizujące grupy A i Streptococcus zazielenianie. Streptococcus stanowi etiologiczny czynnik przewlekłego zapalenia migdałków u dzieci 30%, u dorosłych - do 15%. Mniej powszechnie streptokokowe serogrupy C i J.

Ważnym czynnikiem i rozwojem przewlekłego zapalenia migdałków jest predyspozycja do występowania tej choroby w rodzinach, które są notowane na większą częstość występowania paciorkowców i przewlekłego zapalenia migdałków niż w populacji. Znaczenie paciorkowcami infekcji rozwoju przewlekłego zapalenia migdałków snizana na fakt, iż jest to infekcja jest często przyczyną koniugatu powszechnych chorób, wśród których najbardziej powszechne jest uważane za choroby reumatyczne z chorobami serca i stawów, kłębuszkowe zapalenie nerek i wielu innych. Pod tym względem 10. Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób przyznano "Streptococcal zapalenie migdałków" (kod dla ICD-10 - J03.0).

Częste przewlekłe zapalenie migdałków gronkowce należy traktować jako współistniejącego zakażenia, ale nie jako etiologicznego czynnika i rozwoju infekcji ogniskowej. W przewlekłej migdałków wykrywania i zobowiązać beztlenowców i wewnątrzkomórkowych membrana pasożytów chlamydie i mykoplazmy, która może być czasami udział w tworzeniu przewlekłego zapalenia migdałków w postaci asocjacji drobnoustrojów z „tradycyjnych” patogeny.

Udział wirusa w rozwoju przewlekłego zapalenia migdałków ustalono, że zgodnie z ich działanie zmienia metabolizm komórki są syntetyzowane specyficznych enzymów, kwasów nukleinowych i składników białek wirusa, w którym zniszczenie bariery ochronnej, i otwiera drogę do penetracji flory bakteryjnej, które stanowi koncentrację przewlekłego stanu zapalnego, co Zatem wirusy nie są bezpośrednią przyczyną zapalenia migdałków, osłabiają ochronę przeciwdrobnoustrojową, a zapalenie

Najczęstsze przyczyny przewlekłego zapalenia migdałków to wirusy adenowirusa, grypa i wirusy paragrypy, wirus Epsteina-Barr, wirus opryszczki, serotypy zterowirusów I, II i V. We wczesnym dzieciństwie infekcję wirusową obserwuje się częściej - do 4-6 razy w roku.

W większości przypadków początek przewlekłego zapalenia migdałków jest związany z jednym lub więcej zapaleniem migdałków, po którym występują przewlekłe stany zapalne i migdałki podniebienne. Oportunistyczne przejściowe vegetans mikroflory na powierzchni błony śluzowej, jak również w kryptach migdałków, zapalenie migdałków podczas aktywacji zwiększa zjadliwości i przenika do miąższu migdałków, powodując proces zakaźnego zapalenia. W tym przypadku występuje ucisk zarówno specyficznych, jak i niespecyficznych czynników naturalnej odporności makroorganizmu. Zakłócony lokalne krążenie krwi, zwiększa przepuszczalność naczyń, zmniejszenie poziomu neutrofili, fagocyty, przejawia lokalnego immunosupresji i w konsekwencji aktywację przejściowej mikroflory rozwija się ostre i przewlekłe zapalenie.

W powstawaniu przewlekłego stanu zapalnego w migdałkach, wegetatywne mikroorganizmy zwiększają zjadliwość i agresywność poprzez wytwarzanie egzo- i zondotoksyn, powodując w ten sposób toksyczne reakcje alergiczne. Mikroflora z przewlekłym zapaleniem migdałków wnika głęboko w miąższ migdałków, naczyń limfatycznych i naczyń krwionośnych. Przy pomocy radiografii automatycznej ustalono, że w przypadku toksycznej alergicznej postaci przewlekłego zapalenia migdałków żywa i namnażająca się mikroflora wnika w miąższ migdałków, w ściany i światło naczyń. Te cechy patogenetyczne wyjaśniają schematy typowych toksycznych reakcji alergicznych i związanych z przewlekłymi chorobami zapalenia migdałków.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Patogeneza przewlekłego zapalenia migdałków

Przewlekłe zapalenie migdałków jest klasycznym przykładem ogniskowej infekcji, która opiera się na rozwoju czynnika zakaźnego w migdałkach podniebiennych i reakcji na nie oraz na odległe narządy i układy organizmu. Konieczne jest, aby wziąć pod uwagę, że migdałki nie są odrębne, unikalne na ich funkcję, tylko uczestniczyć w nabłonka układu limfatycznego wraz z wieloma innymi formacjami identyczne chłonnych ciała. Z tych pozycji, znając główne wzorce patogenezy chronicznego zapalenia migdałków, łatwo jest zrozumieć powstawanie głównej manifestacji choroby.

Patogenezę ogniskowej infekcji migdałków rozważa się w trzech kierunkach: lokalizacji ogniska, natury infekcji i stanu zapalnego oraz mechanizmów obronnych. Jedno z wyjaśnień wyjątkowej aktywności przerzutowego infekcji przewlekłej migdałków naciskiem (w porównaniu z innymi lokalizacje ogniskowej infekcji) rozważyć obecność szerokich opasek chłonnych migdałków z podstawowych jednostek podtrzymujących życie, który bezpośrednio stosuje się do infekcyjnego, toksycznego, immunologicznie, metabolicznymi i innymi patogennymi z miejsca zakażenia. W patogenezie przewlekłego zapalenia migdałków szczególne znaczenie mają połączenia limfatyczne z obszarem serca, ich obecność ustala się w badaniach anatomicznych i patofizjologicznych. Potwierdzają to również dane embriologiczne dotyczące bliskości serca i kieszeni gardła w zarodku. To rzuca światło na zrozumienie mechanizmu pojawiania się połączeń tonsillo-kardialnych w powstawaniu patologii.

Bardzo ważne dla zrozumienia patologii połączeń limfatycznych migdałków i ośrodków mózgu: przysadki mózgowej, zwoju nerwu błędnego i autonomicznego układu nerwowego, co potwierdzają badania eksperymentalne. W praktyce klinicznej dobrze wiadomo, że po zaostrzeniu przewlekłego zapalenia migdałków często dochodzi do zmian w unerwieniu serca, a naruszenie regulacji pozazardowej często obserwuje się poza zaostrzeniem w ognisku infekcji. Takie zaburzenia czynnościowe stwarzają warunki do głębszego uszkodzenia organicznego serca z powodu ekspozycji na niego patogenów paciorkowców lub innych składników będących przedmiotem infekcji w migdałkach.

Porównanie z innymi lokalizacjach przewlekłego zakażenia ogniskowego pokazuje, że taka szerokość przewlekłe zapalenie migdałków i wielość stosunków anatomicznych z ciałami utrzymania i przewlekłych stanów „inkubacji” mikroflory w organizmie nie ma. Dobrze znane chroniczne ogniska zakażenia w zębach, kościach skroniowych, narządach wewnętrznych mają określoną ostrość przebiegu, ale takie rozprzestrzenianie się infekcji nie powoduje ciała.

Interesujące jest rozprzestrzenianie się patologicznego procesu na narządy, które nie mają bezpośrednich połączeń limfogennych z migdałami, na przykład do nerek. Częstość powikłań migdałkowo-nerkowych jest setki razy mniejsza niż w przypadku chorób serca lub reumatycznych. Jednak w tym przypadku charakterystyczne są niektóre patogeny właściwe zmianom z bezpośrednimi związkami limfogennymi. W szczególności w doświadczeniach na psach wykazały, że występowanie zapalenia migdałków (jak zakaźne i niezakaźne) towarzyszą zmiany w sercu i nerkach, w których różne stopnie zakłócona (spowalnia) efektywną do krwiobiegu. Obserwowany podobieństwo na tym, że powtarzające się ostre zapalenie migdałków wraz z zaburzeń czynnościowych nerek w formie powolnego przepływu krwią tworzy warunki do powstania z zespołem nerczycowym - zapalenie kłębuszków nerkowych. Badania przepływu krwi przez nerki poprzez wstrzyknięcie domięśniowe u pacjentów z przewlekłym zapaleniem tosillitis, szczególnie po regularnej anginie, ujawniły migdałkowe zaburzenia czynnościowe.

Ważnym ogniwem w patogenezie przewlekłego zapalenia migdałków (ściśle związane z lokalizacją źródła zakażenia) uważa unikalne wzory przewlekłego zapalenia w migdałków paleniska beta-hemolityczne streptokoki innych niż wyjątkowa, nietypowy dla innych mikroorganizmów, agresji w organizmie.

Charakterystyczną cechą przewlekłego zapalenia w porównaniu z ostrym pod czas jej oczywiście nie ogranicza się do określonego okresu czasu, w przeciwieństwie do ostrego, przewlekłego zapalenia ma pomostowego, a granica oddzielania ostrego procesu z przewlekłym rozmyta i jest określana przez takie cechy jak zmniejszenie nasilenia stanu zapalnego. Ostatni etap - odzyskiwanie - nie występuje. Przyczyną tej niekompletności ostrego zapalenia jest niewydolność (osłabienie) objawów w ognisku zapalnym o właściwościach ochronnych. Niejednolity przewlekłe zapalenie stanie stałym źródłem rozprzestrzeniania do regionalnych i zakażenia krwi i toksyczne produkty przemiany materii, które powodują całkowitą reakcję i obraca lokalnych procesów dla ogólnego choroby.

Inną cechą zakażenia ogniskowego migdałków znaleźć właściwości palenisko mikroflory, które odgrywają kluczową rolę w tworzeniu się toksycznych i toksycznych reakcji alergicznych w organizmie, który ostatecznie decyduje o rodzaju i nasilenia powikłań przewlekłego zapalenia migdałków. Wśród mikroorganizmów występujących w migdałków w przewlekłym zapaleniu migdałków i wegetuje w kryptach, tylko beta-hemolizujące, i do jakiego stopnia zelenyaschy paciorkowce są zdolne do tworzenia agresywny w stosunku do odległych narządów źródło zakażenia, beta-hemolizujące paciorkowce i produkty jego życia tropik do poszczególnych organów : serca, stawów, opon mózgowych, i jest ściśle powiązana z całym układem odpornościowym organizmu. Inna mikroflora w kryptach migdałków jest uważana za współistniejącą.

W patogenezie przewlekłego zapalenia migdałków istotną rolę odgrywają naruszenia mechanizmu ochronnego ograniczającego ognisko zapalne. Istotą funkcji barierowej jest miejscowe zahamowanie patogenów infekcji i wytyczenie ogniska infekcji przez ochronny wałek komórkowy. Ta właściwość zabezpieczającą utracone podczas kolejnych powtórzeń ostrego zapalenia, zmniejszenie reaktywności agresywnych infekcji i innych. W przypadku częściowo lub całkowicie traci funkcję barierową, ogniska zapalnego jest przekształcany w bramkę wejściowy do zakażenia, a zatem braku szczegółowych układów i narządów określonych właściwościach reaktywnych całego ciała i jego narządy i układy. W tych warunkach powikłania migdałków występują częściej w przypadku zaostrzeń przewlekłego zapalenia migdałków, chociaż mogą wystąpić w okresie pomiędzy zaostrzeniami w ognisku zapalenia.

Odnosząc się do patogenezy przewlekłego zapalenia migdałków, jest również ważne, aby zauważyć, że naturalne rolę migdałków w tworzeniu odporności zakłócony, podobnie jak w przewlekłe zapalenie migdałków w tworzeniu nowych antygenów pod wpływem patologicznych kompleksów białkowych (wirulentnych drobnoustrojów, endo- i egzotoksyny, a produkty degradacji tkanki z drobnoustrojów komórki i in.), co powoduje powstawanie przeciwciał przeciw własnemu tkanek.

Anatomia patologiczna

Zmiany morfologiczne migdałków podniebiennych w przewlekłym zapaleniu migdałków są tak różnorodne, jak ich mechanizmy patogenetyczne, i są w bezpośredniej korelacji z tymi ostatnimi. Głównym pathoanatomical makropriznakom przewlekłe zapalenie migdałków jest tak zwane twarde przerost, spowodowane przez rozwój w zakażonych migdałków między ich kawałkami tkanki łącznej, więc wydaje się, że czują się mocno, przylutowane do otaczających tkanek blizny, które nie mogą być „zwichnięcie” swoich niszach. Z „twarde” należy odróżnić przerost „miękkie” przerost gdy migdałki są powiększone, ale ma Zmiany zapalne i obserwowana przerost dotyczy normogeneticheskomu i zapewnia, że wiele funkcji fizjologicznych i odporność migdałków. Jednakże przewlekłego zapalenia migdałków migdałków może wystąpić zanik z powodu toxigenic hamowanie lub całkowite zniknięcie regeneracji jego miąższu, który dochodzi do wymiany utwardzanie i bliznowacenia w loci psucia się pęcherzyków i granulki. Jak zauważono B.S.Preobrazhensky (1963), przy czym wielkość migdałków nie jest absolutnie oznaką przewlekłego zapalenia migdałków, gdyż wzrost wielkości można zaobserwować w niektórych przypadkach, zwłaszcza u dzieci z niedorozwojem limfatiko-skazy.

Zmiany patomorfologiczne migdałków podniebienia w przewlekłym zapaleniu migdałków rozwijają się stopniowo i najczęściej rozpoczynają się od powierzchniowo położonych tkanek, w kontakcie z zewnętrznymi czynnikami patogennymi. Jednak niewątpliwie struktura i głębokość luki odgrywają decydującą rolę w rozwoju zmian patoanatomicznych w migdałkach podniebiennych, szczególnie ich nadmiernego rozgałęziania się w miąższu ciała migdałowatego. W niektórych przypadkach luki są szczególnie głębokie, sięgając do kapsułek migdałków. W takich przypadkach blizny w okolicy otrzewnej, które zaburzają ukrwienie migdałków i odprowadzanie limfy z nich, szczególnie nasila proces zapalny, który występuje w nich, jest szczególnie intensywny.

Ważne kliniczna-diagnostycznej Klasyfikacja patologiczne zmiany morfologiczne zachodzące w migdałkach przewlekłe zapalenie migdałków, zmniejszenie B.S.Preobrazhenskim (1963), może służyć jako przykład w rozwoju dydaktycznym otrzymujących młodych pracowników zasad organicznych różnych form przewlekłego zapalenia migdałków.

Zgodnie z tą klasyfikacją przewlekłe zapalenie migdałków może występować w następujących postaciach:

1. lakunarne lub kryptogenne przewlekłe zapalenie migdałków, charakteryzujące się przewlekłym stanem zapalnym błony śluzowej i sąsiedniego miąższu; jest znakiem Zach;
2. przewlekłe miąższowe zapalenie migdałków, w którym główne zmiany rozwijają się w miąższu ciała migdałowatego z powstawaniem małych lub większych ropni, które następnie przekształcają się w blizny. Czasami przewlekłe zapalenie migdałków grubsze rozwija się przewlekłe zapalenie migdałków ropień, które zwykle wypełnione ropą i caseosa krypty z powierzchni plastyczności zniszczona migdałków - intratonzillyarny ropień;
3. jamistym-miąższu (łącznie) przewlekłe zapalenie migdałków występuje równych patologicznych objawów postaci „A” i „B”; Należy odnotować, że najczęściej przewlekłe zapalenie migdałków rozpoczyna proces kasetonów, przechodząc następnie do miąższu migdałowatego, więc forma 3 kończy się zawsze w całości pokonaniu migdałków, który jest patogenny i stanów szacunek jest w postaci gąbki, zrębu, który jest tkanką łączną, a zawartość - ropa szczątków , caseation, trupy i działanie mikroorganizmów, uwalniając do środowiska ich endo- i egzotoksyny;
4. przewlekłe zapalenie migdałków sklerotyczne - szczególną postać chorobowego migdałków, jest ostatnim etapem przewlekłego zapalenia miąższu jądro migdałowate, który charakteryzuje się licznymi bliznowacenia miąższu i kapsułki z licznymi małymi i dużymi kapsułkowanych „zimne” wrzody; jako niezależny formy, które nie mają nic wspólnego z przewlekłego zapalenia migdałków, stwardniające zanik migdałków pojawia się w starszym wieku, jako jeden z objawów wieku inwolucji limfoadenoidnoy tkanki w organizmie; charakteryzuje się podstawienie łącznej tkanki parenchymy w jądrze migdałowatym, w znacznym zmniejszeniu wielkości aż do całkowitego zaniku migdałków, gardła ogólnym zanik błony śluzowej i liczby cech opisanych powyżej.

Można to uzupełnić pewnymi informacjami o tym, w jaki sposób opisane powyżej patogeniczne formy przewlekłego zapalenia migdałków mogą się rozwijać i jakie są kliniczne przejawy zachodzących zmian. Tak więc, gdy tajemniczy port jest zablokowany w kryptogennym przewlekłym zapaleniu migdałków, nie obserwuje się znaczących zaburzeń ogólnych i lokalnych. Ta forma zapalenia migdałków jest bardzo powszechna. Jedyne skargi pacjentów z tą postacią to zgniły zapach z ust i okresowo pojawiające się ropnie w migdałkach podczas zatoru w masie skrzywionej w luce. Może występować łagodna chrypka lub monochorditis po stronie bardziej wyraźnych patologoanatomicznych objawów przewlekłego, kryptogennego zapalenia strzała migdałowatego. Po usunięciu mas przypadkowych z zastygłej krypty powyższe objawy całkowicie znikają aż do nowej akumulacji tych mas. Z tą postacią przewlekłego zapalenia migdałków zwykle ogranicza się do zabiegu nieoperacyjnego lub "półoperacyjnego". Jednak ta postać przewlekłego zapalenia migdałków często komplikuje występowanie mindalikovyh torbiele retencyjne, które powstają w głębi krypt izolowanych z gardła włóknistej membrany. Te torbiele jak nagromadzenie szczątków w podwyższeniu krypt wielkości (z ziarna ryżu, z orzechów laskowych) dociera do powierzchni ciała migdałowatego w postaci gładkiego utworzenia sferycznych, błyszczące śluzowej powlekane białawy niebieski. Taka torbiel (zazwyczaj pojedyncza) może utrzymywać się przez lata, nie powodując szczególnych obaw właściciela. W miarę upływu czasu zawartość torbieli retencji mindalikovoy ulega odwodnieniu i impregnacji wapniowe, powoli wzrasta do wielkości z orzechów laskowych lub więcej, przekształca się w skale mindalikovy mierzonej palpacyjnie w postaci gęstego ciała obcego. Po dotarciu do powierzchni błon śluzowych, ten kalcyt go owrzodzi i wpada do jamy gardłowej.

Przewlekłe miażdżycowe zapalenie migdałków charakteryzuje się okresowymi zaostrzeniami zachodzącymi w postaci ostrej dławicy wirusowej, drobnoustrojowej lub dermatologicznej. Ta sama forma, osiągająca stan nierozwiniętego przewlekłego zapalenia migdałków, często odgrywa rolę ogniskowej infekcji w różnych powikłaniach metatlonicznych.