Wstrząs septyczny w chorobach urologicznych

Wstrząs septyczny (wstrząs bakteriotoksyczny, wstrząs bakteryjny, wstrząs toksyczno-zakaźny) jest ciężkim powikłaniem chorób ropno-zapalnych, do którego dochodzi, gdy do krwi przedostanie się duża liczba bakterii i ich toksyn.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Epidemiologia

Wstrząs septyczny występuje w obecności ognisk ropnych na tle zmniejszonej reaktywności i osłabienia układu odpornościowego organizmu, a także ze zmianą wrażliwości mikroflory na leki przeciwbakteryjne. Najczęściej rozwija się po zapaleniu płuc lub zapaleniu otrzewnej, ale może wystąpić również w innych stanach: septycznym porodzie, septycznym poronieniu, zakażeniach dróg żółciowych, zakrzepowym zapaleniu żył, zapaleniu mezotympanitis itp. Tylko w 5% przypadków wstrząs septyczny komplikuje choroby urologiczne: ostre ropne odmiedniczkowe zapalenie nerek, ropień i czyrak nerkowy, ostre zapalenie gruczołu krokowego, zapalenie najądrza i jądra oraz ropne zapalenie cewki moczowej. Ponadto może wystąpić na tle procesu zakaźnego i zapalnego po badaniach instrumentalnych i interwencjach chirurgicznych.

Większość badaczy odnotowuje coroczny wzrost liczby chorych na sepsę o 8-10%, co podkreśla istotność problemu. Po wdrożeniu zaleceń dotyczących diagnostyki i leczenia sepsy i wstrząsu septycznego, opracowanych przez Międzynarodową Radę Ekspertów, w latach 1995-2000 odnotowano spadek śmiertelności chorych.

Dużą predyspozycję do rozwoju wstrząsu septycznego i jego najcięższego przebiegu obserwuje się u pacjentów w podeszłym wieku i w wieku podeszłym, osłabionych długotrwałą chorobą urologiczną i procesem zakaźnym. Ponadto u tej kategorii pacjentów często występują choroby współistniejące (cukrzyca, przewlekłe zapalenie wątroby, zapalenie trzustki, niedokrwistość), które działają jako czynniki prowokujące i zaostrzające. Większe ryzyko wystąpienia sepsy i wstrząsu septycznego występuje u pacjentów z immunosupresją spowodowaną zespołem nabytego niedoboru odporności lub przeszczepem narządu, a także po chemioterapii i leczeniu glikokortykosteroidami.

W rozwoju wstrząsu septycznego konieczna jest ścisła współpraca urologów i reanimatorów, ponieważ pacjenci są w ciężkim stanie i wymagają monitorowania oraz szybkiej korekty dysfunkcji narządów życiowych za pomocą złożonych i doraźnych środków reanimacyjnych. Pomimo udoskonalenia metod diagnostycznych i wprowadzenia do praktyki nowych, wysoce skutecznych leków przeciwbakteryjnych, wskaźnik śmiertelności we wstrząsie septycznym pozostaje wysoki i sięga 60-90%.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Przyczyny wstrząs septyczny w chorobach urologicznych

Mechanizm patofizjologiczny rozwoju wstrząsu septycznego, wraz z obecnością zakażenia, opiera się na swoistym uwrażliwieniu organizmu, które następuje w wyniku przewlekłego procesu zapalnego w narządach układu moczowego, długotrwałego zatrucia mocznicowego i ropnego. W tym przypadku antygenami są bakterie i ich toksyny.

W większości przypadków sepsę i wstrząs septyczny wywołują mikroorganizmy Gram-ujemne (Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Escherichia coli, Klebsiella, Serratia, Enterobacter itp.), ale mogą je również wywoływać bakterie Gram-dodatnie (gronkowce, pneumokoki, paciorkowce), grzyby, a także wirusy i pasożyty. Stan odporności humoralnej i komórkowej zależy od punktu wejścia zakażenia, liczby patogenów, które dostały się do krwi, ich rodzaju, zjadliwości i reaktywności organizmu.

Czynnikami predysponującymi pacjentów z patologią urologiczną do rozwoju sepsy są upośledzony odpływ moczu, nieprawidłowości w rozwoju dróg moczowych i uszkodzenia ich błony śluzowej, obecność kamieni i refluks. Najczęściej do krwiobiegu przedostają się mikroorganizmy:

• poprzez tworzenie się przetok kalifornijskich ze wzrostem ciśnienia wewnątrzmiednicowego na skutek refluksu podniebiennego;
• przez błonę śluzową pęcherza moczowego lub cewki moczowej podczas badań instrumentalnych i cewnikowania;
• droga limfogenna – gdy bariera biologiczna węzła chłonnego zostaje przełamana na skutek znacznego zwiększenia się w nim liczby bakterii.

Przewlekłe choroby urologiczne, w których przez długi czas stosuje się leki przeciwbakteryjne, oraz zmiany w stanie odporności organizmu przyczyniają się do ujawnienia się patogeniczności drobnoustrojów i wzrostu ich oporności na działanie bakteriobójcze i bakteriostatyczne.

Pomimo dużej liczby prac poświęconych badaniu patogenezy wstrząsu septycznego, wiele jego powiązań nie zostało w pełni zbadanych. Obecnie ustalono, że centralną rolę w regulacji nasilenia i czasu trwania odpowiedzi zapalnej w organizmie odgrywają peptydy - cytokiny uwalniane z monocytów, makrofagów i komórek śródbłonka pod wpływem pobudzającego czynnika zakaźnego. Oddziałują one z receptorami komórkowymi i regulują odpowiedź komórkową na stan zapalny. W sepsie dochodzi do naruszenia złożonej równowagi reakcji pro- i przeciwzapalnych: po pierwotnym działaniu immunostymulującym następuje faza immunodepresji, w którą zaangażowane są IL-1, -6 i -8, czynnik martwicy nowotworu a, którego nadmierne uwalnianie prowadzi do rozwoju wstrząsu septycznego i śmierci pacjentów. Tak więc sepsę można uznać za niewystarczającą odpowiedź układu odpornościowego, powstającą na tle zmiany regulacji aktywności zapalnej.

Najmniej zbadano mechanizmy rozwoju i objawy kliniczne niewydolności narządów w sepsie i wstrząsie septycznym.

Endotoksyny mają działanie podobne do histaminy i serotoniny na układ sercowo-naczyniowy, co prowadzi do gwałtownego wzrostu pojemności łożyska naczyniowego i odkładania się krwi obwodowej. Jednocześnie zmniejsza się powrót krwi żylnej do serca, zmniejsza się rzut serca i ciśnienie tętnicze, a przepływ wieńcowy pogarsza się. Pod wpływem toksyn zmniejsza się funkcja skurczowa mięśnia sercowego, a następnie rozwijają się mikrokrwotoki i mikrozawały. Zatrucie azotemiczne, które występuje przy współistniejącej przewlekłej niewydolności nerek, nasila te zmiany patologiczne.

W przypadku wstrząsu septycznego, w wyniku skurczu łożyska płucno-włośniczkowego i gwałtownego wzrostu oporu płucno-naczyniowego, dochodzi do zaburzenia wymiany gazowej, do którego dołącza się rozsiana wewnątrznaczyniowa hemokoagulacja. Wszystkie te czynniki prowadzą do powstawania mikrozakrzepów w naczyniach włosowatych płuc. W tym przypadku krew omija obwodowe naczynia włosowate narządów i tkanek przez otwierające się tętniczo-żylne przetoki i nie uczestniczy w wymianie gazowej, co prowadzi do rozwoju niedotlenienia tkanek i zaostrzenia kwasicy oddechowo-metabolicznej, w której zwiększony oddech tylko tymczasowo kompensuje zaburzenie wymiany gazowej.

Postępujący spadek ciśnienia tętniczego krwi, któremu towarzyszy zaburzenie mikrokrążenia, prowadzi do pogorszenia przepływu krwi przez mózg i rozwoju encefalopatii, której objawy kliniczne, wraz ze wzrostem niewydolności nerek, nasilają się w wyniku zatrucia mocznicowego i kwasicy.

Wstrząs septyczny powoduje znaczne zaburzenia w układzie hemokoagulacji, które przyczyniają się do rozwoju niewydolności wielonarządowej. Na tle urazu chirurgicznego, utraty krwi, hemotransfuzji, zmian właściwości reologicznych krwi (zwiększona lepkość), spowolnienia przepływu krwi w łożysku mikrokrążenia, specyficzne działanie endo- i egzotoksyn prowadzi do zniszczenia erytrocytów i płytek krwi. Jednocześnie do krwi przedostają się substancje biologicznie czynne: tromboplastyna, histamina, kininy, które powodują gwałtowną aktywację układu krzepnięcia krwi, przyleganie i agregację płytek krwi. Uszkodzenie śródbłonka naczyniowego przez toksyny i kompleksy immunologiczne przyczynia się do tworzenia agregatów płytek krwi z fibryną i rozwoju rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC) krwi. Ze względu na udział dużej ilości fibryny w procesie dochodzi do koagulopatii zużyciowej (faza zespołu zakrzepowo-krwotocznego). Zablokowanie krążenia krwi w naczyniach włosowatych przez agregaty płytek krwi i fibryny (skrzepy), jak również liczne krwotoki prowadzą do niedotlenienia tkanek i niewydolności wielu narządów.

Zaburzenia hemodynamiczne, niedotlenienie tkanek i blokada mikrokrążenia przez skupiska uformowanych elementów powodują krwotoki w miąższu nerkowym, wewnątrznaczyniowe wykrzepianie krwi i martwicę kory, co prowadzi do skąpomoczu przechodzącego w bezmocz.

Pod wpływem endotoksyn dochodzi do skurczu naczyń układu wrotnego, co sprzyja rozwojowi hepatonekrozy. Jednocześnie wszystkie funkcje wątroby są mocno upośledzone, a w większym stopniu - detoksykacja.

Wstrząsowi septycznemu towarzyszy zniszczenie i spadek zawartości elementów uformowanych (erytrocytów, leukocytów, trombocytów) we krwi. Leukopenia jest zwykle krótkotrwała i szybko ustępuje miejsca narastającej leukocytozie z przesunięciem w lewo komórek pasmowych. Na tle pogarszającej się funkcji nerek i wątroby wzrasta poziom mocznika, kreatyniny i bilirubiny we krwi, a zaburzenie wymiany gazowej spowodowane wzmożonym zatruciem mocznicowym i ropnym prowadzi do rozwoju kwasicy.

Zmiany patologiczne w mikrokrążeniu i DIC przyczyniają się do dysfunkcji nadnerczy (obniżenie poziomu katecholamin we krwi). Niedotlenienie tkanek i aktywacja enzymów proteolitycznych powodują rozwój procesów destrukcyjnych w trzustce (aż do martwicy trzustki).

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Objawy wstrząs septyczny w chorobach urologicznych

Wstrząs septyczny u pacjentów urologicznych rozwija się nagle i charakteryzuje się wyjątkowo ciężkim przebiegiem. Postać piorunująca występuje 3-6 godzin po wystąpieniu choroby podstawowej, badaniu instrumentalnym lub leczeniu chirurgicznym. W postaci późnej (opóźnionej) rozwija się w 2-5 dniu okresu pooperacyjnego, który wydawał się niepowikłany. Objawy wstrząsu septycznego zależą od wielu czynników: ogólnego stanu pacjenta, jego wieku i chorób współistniejących, reaktywności organizmu, parametrów czynności serca, funkcji wydalniczej nerek itp.

Opisując wstrząs septyczny, specjaliści używają szeregu terminów, a ich interpretacja jest zgodna z międzynarodowym konsensusem. Tak więc ustalono, że występowanie zespołu ogólnoustrojowej reakcji zapalnej jest determinowane przez obecność co najmniej dwóch z następujących objawów:

• temperatura ciała powyżej 38 C lub poniżej 36 C;
• tętno powyżej 90 uderzeń na minutę
• częstość oddechów większa niż 20 na minutę lub PaCO2 mniejsze niż 32 mmHg (4,3 kPa);
• liczba leukocytów we krwi obwodowej jest większa niż 12x109/l lub mniejsza niż 4x109 ^/ l;
• zawartość form niedojrzałych (pasmowych) jest większa lub równa 10%.

Zespół ten jest odpowiedzią na różne czynniki o charakterze zakaźnym i niezakaźnym (np. oparzenia, zapalenie trzustki). Pojęcie zakażenia oznacza obecność mikroflory w tych obszarach ciała, które są jałowe w normalnych warunkach. W takim przypadku zwykle występuje reakcja zapalna. Sepsę uważa się za aktywację zespołu ogólnoustrojowej reakcji zapalnej pod wpływem ogniska zakaźnego w organizmie, którego obecność potwierdza się badaniem bakteriologicznym. Jednak rozpoznanie to można ustalić niezależnie od wyników tego ostatniego. Zwyczajowo wyróżnia się również ciężką sepsę, której towarzyszą:

• dysfunkcja narządów;
• niewystarczające ukrwienie, objawiające się kwasicą mleczanową, skąpomoczem lub rozwojem ostrych zaburzeń psychicznych;
• spadek ciśnienia skurczowego poniżej 90 mmHg lub powyżej 40 mmHg od poziomu początkowego (przy braku innych przyczyn).

Bakteriemia to obecność żywych mikroorganizmów w surowicy krwi. Jeśli badanie bakteriemii nie wykryje lokalizacji procesu zakaźnego, uważa się ją za pierwotną. Ponadto występuje przejściowa bakteriemii, zwykle obserwowana przy uszkodzeniu błon śluzowych, a także wtórna bakteriemii (najczęstsza), spowodowana obecnością ogniska zakaźnego poza lub wewnątrz łożyska naczyniowego. Tak więc podstawowym objawem wstrząsu septycznego jest spadek ciśnienia krwi z powodu sepsy, którego nie można skorygować terapią infuzyjną, w połączeniu z objawami patologicznymi spowodowanymi niedostatecznym ukrwieniem. Wstrząs septyczny, którego nie można skorygować w ciągu pierwszej godziny od infuzji i farmakoterapii, nazywa się opornym.

Wyróżnia się trzy stadia wstrząsu septycznego: wczesne (prodromalne), wyrażone klinicznie i nieodwracalne.

Głównymi objawami wczesnego stadium są: wysoka temperatura ciała, dreszcze, przekrwienie i suchość skóry, skąpomocz, wymioty, biegunka. Podczas badania pacjenci mogą zachowywać się niewłaściwie, być pobudzeni, euforyczni. Parametry hemodynamiczne są stabilne; możliwa jest tachykardia i zwiększona częstość oddechów. We krwi - lekka zasadowica oddechowa, stopniowo rozwija się niedotlenienie tkanek obwodowych. Ten etap wstrząsu jest zwykle krótkotrwały i nie zawsze jest prawidłowo rozpoznawany. Często jest określany terminami klinicznymi „atak odmiedniczkowego zapalenia nerek” lub „gorączka cewkowa”. Rokowanie jest korzystne. Przy przewlekłym przebiegu obserwuje się znaczne zaburzenia hemodynamiczne: zwiększoną tachykardię, obniżone ciśnienie tętnicze i ośrodkowe ciśnienie żylne (CVP); zasadowica oddechowa zostaje zastąpiona kwasicą metaboliczną, co pogarsza rokowanie.

Najczęściej w praktyce urologicznej rozpoznaje się klinicznie wyrażone stadium wstrząsu septycznego („wstrząs w toku”). Pacjenci niechętnie nawiązują kontakt, są zahamowani, senni. Podczas badania zauważa się bladą i widoczną skórę, żółtaczkowe twardówki; możliwa jest sinica i powiększenie wątroby. Gorączkowata temperatura ciała zostaje zastąpiona stanem podgorączkowym. Obserwuje się wymioty i biegunkę: skąpomocz przechodzi w bezmocz. Tachykardia osiąga 120-130 na minutę, rzut serca, ciśnienie tętnicze, CVP i BCC maleją. EKG ujawnia oznaki pogorszenia krążenia wieńcowego. Postępowi zatrucia mocznicowego towarzyszy ciężka hipoksemia i kwasica metaboliczna. Rokowanie w dużej mierze zależy od terminowości złożonej intensywnej terapii mającej na celu normalizację parametrów hemodynamicznych i zmniejszenie hiperkoagulacji. W praktyce urologicznej obserwuje się także utajoną postać wstrząsu septycznego, powstającą na tle długotrwałego zatrucia ropno-septycznego i azotemicznego, okresowego lub terminalnego stadium przewlekłej niewydolności nerek.

Nieodwracalny etap wstrząsu septycznego u pacjentów urologicznych rozwija się zwykle na tle terminalnego stadium przewlekłej niewydolności nerek. U pacjentów występuje dezorientacja, bladość, histeria skóry, krwotoki na niej. Dreszcze. Jednocześnie objawy wstrząsu hipowolemicznego (spadek ciśnienia tętniczego do 60 mm Hg i poniżej, ujemne wskaźniki CVP) są trudne do skorygowania, na tle częstego i płytkiego oddechu występuje ciężka hipoksemia i zdekompensowana kwasica, postępuje niewydolność serca, nerek i wątroby. Zaburzona jest hemokoagulacja. Nieodwracalne zmiany w narządach wewnętrznych mogą doprowadzić do zgonu w ciągu pierwszych godzin od wystąpienia tego etapu wstrząsu.

Diagnostyka wstrząs septyczny w chorobach urologicznych

Obowiązkowe elementy diagnostyki wstrząsu septycznego obejmują kliniczne badanie krwi z liczbą białych krwinek. Stan ten charakteryzuje się leukocytozą (do 20-30x10 ⁹ /l lub więcej), wyraźnym przesunięciem liczby białych krwinek w lewo i wzrostem OB. Hemolizę określa się za pomocą cytolizy krwinek. Zaleca się przeprowadzenie badania bakteriologicznego krwi i określenie wrażliwości wyizolowanej mikroflory na leki przeciwbakteryjne przed leczeniem i powtarzanie 2-3 razy w odstępach 12-24 godzin.

W przypadku skąpomoczu i bezmoczu obserwuje się wzrost poziomu kreatyniny, mocznika i potasu we krwi; w przypadku dysfunkcji wątroby i trzustki obserwuje się wzrost stężenia bilirubiny, zwiększoną aktywność aminotransferaz, dehydrogenazy mleczanowej, amylazy i fosfatazy alkalicznej.

Badając stan układu odpornościowego, stwierdza się różnorodne zmiany: spadek liczby limfocytów T, obniżenie stężenia immunoglobulin i białek układu dopełniacza, a na późniejszym etapie wzrost zawartości specyficznych przeciwciał.

Na tle toksemii i zniszczenia krwinek we wstrząsie septycznym uwalniana jest tromboplastyna komórkowa i inne substancje biologicznie czynne, które są czynnikami wyzwalającymi rozwój zespołu DIC. Głównymi objawami tego zespołu są zakrzepica i krwotok. W początkowej fazie wstrząsu septycznego obserwuje się skrócenie czasu krzepnięcia krwi, a zmiany w tromboelastogramie są charakterystyczne dla osób z przesunięciem hiperkoagulacyjnym. Powstawanie licznych skrzepów w łożysku mikrokrążenia prowadzi do koagulopatii zużyciowej: występuje trombocytopenia i hiperfibrynogenemia, zmniejsza się zawartość antytrombiny III, a we krwi pojawiają się produkty degradacji fibrynogenu.

Następnie następuje przesunięcie hipokoagulacyjne ze wzrostem aktywności fibrynolitycznej surowicy, czasu rekalcyfikacji, czasu trombinowego i całkowitego czasu krzepnięcia krwi. Przejście zespołu DIC do trzeciego etapu (fibrynolizy) można wyjaśnić manifestacją właściwości przeciwzakrzepowych toksyn i produktów rozpadu krwinek na tle wyczerpywania się czynników krzepnięcia osocza. Stan ten zagraża życiu pacjenta ze względu na ryzyko wystąpienia krwawienia fibrynolitycznego, w którym krew traci zdolność krzepnięcia.

W tym przypadku stwierdza się ekstremalnie niski poziom fibrynogenu, wzrost czasu trombinowego, stopniowy spadek liczby płytek krwi i spadek zawartości antytrombiny III. Testy parakoagulacyjne są ujemne, test trombotestowy osiąga stopnie I-II. Tak więc postępujący rozwój zespołu DIC z blokadą łożyska mikrokrążenia i niedotlenieniowym uszkodzeniem narządów wewnętrznych w znacznym stopniu przyczynia się do rozwoju nieodwracalnych zmian i niskiej skuteczności działań resuscytacyjnych we wstrząsie septycznym.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Leczenie wstrząs septyczny w chorobach urologicznych

Leczenie wstrząsu septycznego obejmuje ogólne działania reanimacyjne mające na celu przywrócenie funkcji ważnych dla życia narządów oraz specyficzne metody leczenia związane z chorobą urologiczną.

Ogólne środki resuscytacyjne. Najważniejszym czynnikiem ratującym życie pacjenta jest czas rozpoczęcia leczenia. Zgodnie z międzynarodowymi zaleceniami dotyczącymi postępowania z pacjentami z ciężką sepsą i wstrząsem septycznym, przyjętymi w 2008 r., w przypadku spadku ciśnienia tętniczego lub wzrostu stężenia mleczanu w surowicy krwi powyżej 4 mmol/l, pacjenta należy natychmiast przewieźć na oddział intensywnej terapii, gdzie konieczne jest podjęcie działań terapeutycznych mających na celu utrzymanie centralnego ciśnienia żylnego w granicach 8-12 mm H2O, ciśnienia skurczowego powyżej 65 mm Hg, diurezy powyżej 0,5 ml/kg h) i wysycenia krwi tlenem w żyle głównej górnej powyżej 70%. Jeśli nie można osiągnąć wymaganych wartości tych ostatnich, zaleca się kontynuowanie terapii infuzyjnej i przetoczenie krwinek czerwonych do momentu osiągnięcia poziomu hematokrytu 30%. podanie dobutaminy w dawce nie większej niż 20 mcg/(kg x min) i w razie braku efektu przeniesienie pacjenta na wentylację mechaniczną. Podczas wentylacji mechanicznej konieczne jest utrzymanie wyższych wartości CVP (w granicach 12-15 mm Hg).

Leczenie zwykle rozpoczyna się od cewnikowania głównych żył (ramiennej, podobojczykowej, szyjnej) i założenia jednego lub dwóch systemów transfuzyjnych z preparatami hydroksyetyloskrobi lub dekstranu oraz roztworami krystaloidów (roztwór Ringera, izotoniczny roztwór chlorku sodu, octan sodu + chlorek sodu, wodorowęglan sodu + chlorek sodu + chlorek potasu itp.). Ta kombinacja ma na celu wyeliminowanie hipowolemii, poprawę mikrokrążenia, normalizację właściwości reologicznych krwi (hemodilucja i zmniejszenie lepkości) oraz zmniejszenie stężenia toksyn we krwi. Transfuzję przeprowadza się pod kontrolą ośrodkowego układu krążenia, EKG i diurezy; jej objętość powinna wynosić co najmniej 3-5 litrów na dobę (w ciężkich przypadkach - do 1 l/h). W celu wyeliminowania kwasicy stosuje się wodorowęglan sodu i inne roztwory buforowe.

Podczas terapii transfuzyjnej kluczową rolę odgrywają preparaty białkowe (albumina 5-20%, białko, suche bezcytrynianowe, natywne zagęszczone i świeżo mrożone osocze, czynnik krzepnięcia krwi VIII), które wspomagają aktywne uzupełnianie niedoboru BCC i białka w organizmie, a także zapewniają neutralizację toksyn i dostarczanie prokoagulantów niezbędnych do zatrzymania zespołu DIC.

Przy narastających zaburzeniach hemodynamicznych konieczne jest stosowanie środków zwężających naczynia krwionośne. Dożylne podawanie 0,2% noradrenaliny lub 0,5% dopaminy za pomocą systemu transfuzji jest wskazane, gdy ciśnienie tętnicze spada do 90 mm Hg. Dopamina zwiększa przepływ krwi wieńcowej i nerkowej nieproporcjonalnie do wzrostu rzutu serca, co jest szczególnie ważne, gdy występują objawy ostrej niewydolności nerek. W stanach toksemii podaje się 20% roztwór dekstrozy z rozpuszczalną insuliną (1 U insuliny na 4 g glukozy) w celu utrzymania rezerw energetycznych mięśnia sercowego. Terapię kardiotropową można uzupełnić podając inozynę, fosfokreatynę, witaminy z grupy B itp.

Jeśli niedociśnienie utrzymuje się pomimo odpowiedniej terapii infuzyjnej i stosowania leków wazopresyjnych, wskazane jest podanie glikokortykosteroidów. Do roztworu transfuzyjnego dodaje się hydrokortyzon, którego dawka nie powinna przekraczać 300 mg na dobę. Stabilizację parametrów hemodynamicznych przy minimalnej szybkości infuzji uzyskuje się przy braku objawów pogorszenia krążenia wieńcowego w EKG, przy zachowaniu charakterystycznych dla konkretnego pacjenta parametrów ciśnienia tętniczego (nie niższych niż 100-110 mm Hg) i poziomu centralnego ciśnienia żylnego nie niższych niż 40-60 mm H2O.

Przetoczenie krwinek czerwonych zaleca się, gdy poziom hemoglobiny spadnie poniżej 70 g/l. Powinno się utrzymywać w granicach 70-90 g/l, a w razie konieczności (objawy niedokrwienia mięśnia sercowego, ciężkiego niedotlenienia, krwotoków, kwasicy) - i wyższych. Należy monitorować zawartość płytek krwi we krwi i uzupełniać ich niedobór, gdy spadnie poniżej 50x109/l; u pacjentów z dużym ryzykiem utraty krwi ich zawartość powinna wynosić 50-300x109/l. Wyższe wartości tego wskaźnika należy zapewnić przed interwencjami chirurgicznymi i zabiegami inwazyjnymi.

Na tle wstrząsu septycznego u pacjentów urologicznych z reguły rozwijają się ostre zaburzenia oddechowe i niedotlenienie, których przyczyną jest blokada łożyska płucno-włośniczkowego związana z zespołem DIC. W takim przypadku istnieją wskazania do intubacji tchawicy i sztucznej wentylacji. Aby zapewnić pełnoprawny tryb wentylacji, należy wziąć pod uwagę pH, PaCO2 i PaO2, ponieważ w warunkach blokady łożyska mikrokrążenia i tętniczo-żylnego przetoczenia krwi stan wymiany gazowej można ocenić tylko na podstawie parametrów składu gazowego krwi i równowagi kwasowo-zasadowej. Jeśli nie można wykonać analizy gazometrii krwi, sztuczną wentylację przeprowadza się w trybie hiperwentylacji (około 130% wymaganej wartości minutowej objętości oddechowej).

Podczas leczenia pacjentów z wstrząsem septycznym wykonuje się dynamiczny monitoring parametrów biochemicznych i w razie potrzeby dokonuje się odpowiedniej korekty. Tak więc wprowadzenie odpowiednich dawek insuliny może być konieczne, gdy poziom glukozy wzrośnie powyżej 8 mmol/l. Gdy niewydolność nerek się nasila, wykonuje się hemodializę. Ponadto przepisuje się niskie dawki heparyny sodowej niskocząsteczkowej w celu zapobiegania zakrzepicy żył głębokich (przy braku przeciwwskazań), a także blokery receptora H2-histaminowego lub inhibitory pompy protonowej w celu zapobiegania tworzeniu się owrzodzeń stresowych.

Po ustabilizowaniu hemodynamicznym przy prawidłowym odpływie moczu, diurezę można stymulować za pomocą osmo- i saluretyków. U pacjentów w podeszłym wieku i w podeszłym wieku furosemid w dużych dawkach należy stosować ostrożnie, ponieważ wydalanie dużej ilości potasu może niekorzystnie wpływać na funkcję skurczową mięśnia sercowego, tak jak wydalanie dużych objętości płynu może nasilać początkową hiperkaliemię. Podczas stosowania metody wymuszonej diurezy konieczne jest monitorowanie składu elektrolitów we krwi i wykonanie EKG. W przypadku rozwoju hipokaliemii, korektę przeprowadza się za pomocą roztworów asparaginianu potasu i magnezu (panangin, asparkam), mieszaniny glukozy, insuliny i potasu.

Specyficzne leczenie wstrząsu septycznego. Specyficznym składnikiem kompleksowego leczenia pacjentów z wstrząsem septycznym jest terapia przeciwbakteryjna z zastosowaniem leków wpływających na etiologiczne powiązanie zakaźnego procesu zapalnego. Najczęstszymi patogenami zakażeń urologicznych są przedstawiciele oportunistycznej mikroflory; ponadto wzrasta rola bakterii opornych na antybiotyki w genezie powikłań ropno-septycznych. Biorąc pod uwagę te fakty, zaleca się przeprowadzenie badania bakteriologicznego wszystkich możliwych źródeł bakteriemii i określenie wrażliwości drobnoustrojów na leki przeciwbakteryjne, a w przypadku wstrząsu septycznego przepisanie empirycznej terapii przeciwdrobnoustrojowej z uwzględnieniem rodzaju podejrzanego patogenu i dróg jego przenikania do organizmu. Warunkiem koniecznym skutecznego leczenia jest usunięcie niedrożności dróg moczowych i normalizacja pasażu moczu.

W przypadku wystąpienia sepsy i wstrząsu septycznego konieczne jest jak najszybsze rozpoczęcie dożylnego podawania leków przeciwbakteryjnych – w ciągu pierwszej godziny od postawienia diagnozy.

Najczęstszymi patogenami wywołującymi sepsę i wstrząs septyczny w „chorobach logicznych” są Escherichia coli i inne enterobakterie. U pacjentów zakażonych szczepami szpitalnymi stwierdza się antybiotykooporne Pseudomonas aeruginosa, Proteus i bakterie z grupy Klebsiella-Enterobacter-Serratia. Lekami z wyboru, które są skuteczne przeciwko tym grupom mikroorganizmów są:

• cefalosporyny trzeciej generacji (cefotaksym, ceftriakson, ceftizoksym, cefodyzym, ceftazydym, cefoperazon);
• fluorochinolony (cyprofloksacyna, ofloksacyna, lomefloksacyna - przeciwko mikroorganizmom Gram-ujemnym; lewofloksacyna, gatyfloksacyna - przeciwko mikroflorze Gram-dodatniej);
• karbapenemy (imipenem, meropenem);
• aminoglikozydy (amikacyna, tobramycyna, gentamycyna);
• „chronione” penicyliny półsyntetyczne (ampicylina + sulbaktam lub piperacylina + tazobaktam).

Po otrzymaniu wyników badania bakteriologicznego kontynuuje się terapię przeciwdrobnoustrojową, biorąc pod uwagę wyniki oznaczania wrażliwości drobnoustrojów, przy użyciu najmniej toksycznego leku. W przypadku wykrycia bakterii z grupy Pseudomonas aeruginosa najskuteczniejsze jest leczenie skojarzone.

Zalecane dawki antybiotyków powinny być zbliżone lub odpowiadać maksymalnym dawkom dobowym. Leczenie należy kontynuować do momentu ustabilizowania się stanu pacjenta i przez 3-4 dni po powrocie temperatury ciała do normy. Całkowity czas trwania cyklu chemioterapii przeciwbakteryjnej wynosi zwykle 7-10 dni, ale w przypadku powolnego rozwoju dynamiki dodatniej, niemożności osuszenia źródła zakażenia lub współistniejącego niedoboru odporności, czas trwania leczenia należy wydłużyć.

Specyfiką chemioterapii przeciwbakteryjnej u pacjentów urologicznych jest konieczność dostosowania dawki w zależności od stopnia upośledzenia funkcji wydalniczej nerek. W przypadku rozwoju wstrząsu septycznego na tle przewlekłej niewydolności nerek maksymalne dawki antybiotyków przepisuje się w pierwszym dniu leczenia po przywróceniu pasażu moczu. Następnie, biorąc pod uwagę dominujące wydalanie leków z organizmu przez nerki i nefrotoksyczność poszczególnych leków, leczenie przeprowadza się biorąc pod uwagę wskaźniki filtracji nerkowej, diurezy, zdolności zagęszczania nerek, stężenia całkowitego azotu, mocznika i kreatyniny we krwi.

W kompleksowym leczeniu chorych we wstrząsie septycznym stosuje się metody leczenia eferentnego: pośrednie elektrochemiczne utlenianie krwi roztworem podchlorynu sodu, napromieniowanie krwi promieniowaniem ultrafioletowym (5-10 sesji po 20 minut), a także sorpcyjne metody detoksykacji – hemosorpcję i plazmosorpcję.

W profilaktyce powikłań ropno-septycznych chorób urologicznych ważną rolę odgrywa walka z zakażeniami szpitalnymi, starannie dobrana terapia przeciwbakteryjna z zastosowaniem leków celowanych, skrócenie czasu pobytu w szpitalu, wczesne usuwanie stałych cewników cewkowych, stosowanie zamkniętych systemów drenażu dróg moczowych i drenażu oraz przestrzeganie zasad aseptyki.