Toksykoderma

Toksykodermia to toksyczno-alergiczna choroba skóry, która powstaje w wyniku narażenia organizmu na działanie substancji chemicznych.

Przyczyny i patogeneza toksykodermii

Toksykodermia powstaje pod wpływem różnych czynników:

• leki, produkty spożywcze, chemia przemysłowa i gospodarcza
• substancje, które mają właściwości alergizujące lub toksyczne. Substancje te dostają się do organizmu przede wszystkim przez układ pokarmowy i oddechowy. Leki mogą powodować toksykodermię, gdy są podawane dożylnie, domięśniowo, podskórnie, dopochwowo lub do cewki moczowej, a także w wyniku wchłaniania przez skórę, gdy są stosowane zewnętrznie.

W praktyce dermatologa najczęściej spotyka się toksykodermię lekową. Toksykodermię może wywołać każdy lek. Jednak najczęstszą przyczyną toksykodermii są antybiotyki, sulfonamidy, leki przeciwbólowe, barbiturany: stanowią one 50-60% wszystkich toksykodermii lekowych. Toksykodermia może być wywołana przez preparaty witaminowe, szczególnie PP, C, grupa B.

Szczególną uwagę należy zwrócić na toksykodermię wywołaną przez leki kortykosteroidowe i przeciwhistaminowe, które są rejestrowane u 7% pacjentów wśród toksykodermii lekowej. Na drugim miejscu znajdują się toksykodermia pokarmowa, która stanowi 10-12% wszystkich toksykodermii. Przyczyną toksykodermii pokarmowej jest sam produkt spożywczy lub substancja powstająca podczas długotrwałego przechowywania, obróbki kulinarnej. Odnotowuje się ścisłą specyficzność uczulenia na konkretny produkt spożywczy, na przykład na jaja od tego samego kurczaka, migdały z tego samego drzewa.

Toksykodermia może być wywołana nie przez samą substancję spożywczą, ale przez różnego rodzaju zanieczyszczenia: konserwanty, barwniki itp.

Toksykodermię mogą również wywołać różne metale (protezy zębowe i konstrukcje metalowe stosowane w ortopedii i traumatologii), ponieważ zawierają one chrom, nikiel, kobalt, molibden, które przedostają się do krwi i uczulają organizm.

Wszystkie powyższe substancje są niekompletnymi antygenami (haptenami) i po dostaniu się do organizmu łączą się z białkami i przekształcają się w koniugaty, które mają właściwości kompletnego antygenu. Reakcje alergiczne różnego typu rozwijają się poprzez odporność limfocytów T i B.

Histopatologia

Zmiany histopatologiczne w toksykodermii nie mają cech patognomonicznych i są podobne do zmian w wyprysku. Histologicznie dość charakterystyczne jest limfocytarne zapalenie naczyń małych naczyń górnej części skóry właściwej.

Objawy toksykodermii

Choroba zaczyna się ostro lub po kilku godzinach, częściej w 2-3 dniu po narażeniu na czynnik wywołujący. Obraz kliniczny toksykodermii charakteryzuje się dużą różnorodnością morfologiczną. Toksykodermia charakteryzuje się występowaniem wielu symetrycznie rozmieszczonych wysypek składających się z elementów plamistych, grudkowych, guzkowych, pęcherzykowych, pokrzywkowych, pęcherzowych, krostkowych i grudkowo-krostkowych, którym towarzyszy świąd. Jednocześnie obserwuje się połączenie różnych typów wysypki. W proces patologiczny mogą być zaangażowane błony śluzowe. Odnotowuje się naruszenie ogólnego stanu pacjenta w różnym stopniu nasilenia.

Plamista toksykodermia w większości przypadków przebiega pomyślnie i często objawia się w postaci plam rumieniowych, znacznie rzadziej - krwotocznych (plamica) i pigmentowanych. Plamy rumieniowe mogą być punktowe, różowate, pierścieniowate. Plamiste wysypki w toksykodermii są często obrzękowe, złuszczające się na całej powierzchni, mogą być ograniczone lub przechodzić w rozległy rumień aż do powszechnej erytrodermii. Gdy środek plamy toksykodermii złuszcza się, klinicznie przypomina plamę różowego porostu. Gdy dotknięte są dłonie i podeszwy stóp, obserwuje się całkowite odrzucenie warstwy rogowej.

Toksykodermia grudkowa charakteryzuje się występowaniem ostrych zapalnych grudek półkulistych, które są ograniczone lub rozsiane. Wielkość grudek często waha się od prosówkowej do soczewkowatej. Czasami, przy stosowaniu leków przeciwgruźliczych (PAS, streptomycyna), przeciwcukrzycowych i witaminowych, obserwuje się wysypkę w postaci płaskich wielokątnych grudek przypominających liszaj płaski. W niektórych przypadkach grudki łączą się w blaszki. Subiektywnie, pacjentom dokucza świąd skóry. U pacjenta obserwowanego przez autora, po wielokrotnym stosowaniu środka przeciwbólowego citramonu pojawiły się wysypki plamiste i grudkowe.

Toksykodermia guzkowa często występuje w wyniku działania sulfonamidów, jodu, bromu, szczepionek, grizsofulwiny, cyklofosfamidu, metotreksatu. Objawia się powstawaniem bolesnych ostrych węzłów zapalnych, nieznacznie wyniesionych ponad poziom skóry i mających rozmyte kontury.

Toksykodermia pęcherzykowa charakteryzuje się występowaniem rozproszonych pęcherzyków, które są otoczone rumieniowym brzegiem. Rzadko, toksykodermia pęcherzykowa ogranicza się do uszkodzeń tylko dłoni i stóp i w takich przypadkach objawia się dyshydrozą. W ciężkich przypadkach toksykodermii może rozwinąć się erytrodermia pęcherzykowa obrzękowa: ogólny rumień obrzękowy, pęcherze, obfite sączenie, obrzęk twarzy, kończyn, złuszczanie wielkopłytkowe, liszajowate strupy. Często dochodzi do połączenia wtórnej flory bakteryjnej i tworzenia się krost.

Toksykodermia krostkowa w większości przypadków rozwija się po zażyciu leków halogenowanych: jodu, bromu, chloru, fluoru. Jednak inne leki również mogą powodować toksykodermię krostkową. Elementem morfologicznym jest krosta, która czasami znajduje się w centrum ostrych zapalnych półkulistych grudek. Wysypka często lokalizuje się w obszarach skóry bogatych w gruczoły łojowe (twarz, klatka piersiowa, górna część pleców), ponieważ leki halogenowane są wydalane z organizmu wraz z łojem.

Toksykodermia pęcherzowa często występuje po zażyciu leków przeciwbólowych, uspokajających, antybiotyków, sulfonamidów. W toksykodermii pęcherzowej obserwuje się rozległe wysypki pęcherzy otoczonych przekrwioną obwódką (toksykodermia pemfigoidowa) lub wysypkę miejscową na ograniczonym obszarze (toksykodermia stała). Wysypki pęcherzowe występują zwykle w ciężkiej toksykodermii i z reguły objawiają się rumieniem wielopostaciowym wysiękowym. Pęcherze różnej wielkości, często duże, szybko rosną kuliste, są podatne na ropienie i mają krwotoczną zawartość. Gdy ściana pęcherzy zostanie uszkodzona, odsłaniają się nadżerki przypominające elementy pęcherzycy zwykłej. W większości przypadków zajęte są błony śluzowe (jamy ustnej, oczu, narządów płciowych).

Ogólny stan większości chorych pozostaje ciężki. Pacjenci skarżą się na ogólne osłabienie, złe samopoczucie, bóle głowy, zawroty głowy; odnotowuje się podwyższoną temperaturę ciała, podwyższone OB, leukocytozę, eozynofilię, umiarkowaną niedokrwistość i ciężką patologię narządów wewnętrznych. Najcięższe, powszechne warianty przebiegają według typu zespołu Stevensa-Johnsona lub powszechnej erytrodermii, na tle której rozwija się złuszczanie wielkopłytkowe, a duże pęcherze pojawiają się na niektórych obszarach skóry, częściej w fałdach skóry. Rogowacenie dłoniowo-podeszwowe, łysienie, alergiczne zapalenie naczyń są objawami ciężkiej postaci toksykodermii.

W praktyce dermatologa-wenerologa najczęstszą postacią toksykodermii jest toksykodermia stała, która często występuje po zażyciu analginu, sulfonamidów (biseptolu), antybiotyków, barbituranów i innych leków.

Choroba objawia się jako jedna lub więcej okrągłych jasnoczerwonych dużych plam o średnicy 2-5 cm, które wkrótce nabierają niebieskawego odcienia, zwłaszcza w części centralnej, a po zaniku zjawisk zapalnych pozostaje uporczywa pigmentacja o swoistym łupkowo-brązowym kolorze. Na tle obrzękłych plam mogą pojawić się pęcherze i bańki o różnych rozmiarach. Przy każdym ponownym zażyciu odpowiedniego leku wysypka pojawia się ponownie w tych samych miejscach, coraz bardziej nasilając pigmentację i stopniowo rozprzestrzeniając się na inne obszary skóry. Ulubioną lokalizacją stałych wysypek toksykodermii jest błona śluzowa jamy ustnej, narządów płciowych.

Toksykodermia zwykle występuje w postaci ostrej. W miarę eliminacji alergenu z organizmu wysypka ustępuje. Czasami toksykodermia utrzymuje się przez długi czas, nawet po zaprzestaniu działania czynnika etiologicznego.

Diagnostyka różnicowa

Toksykodermię plamistą należy odróżnić od kiły, liszaja różowego, łuszczycy plamistej; toksykodermię grudkową – od łuszczycy, kiły grudkowej, liszaja płaskiego; toksykodermię pęcherzową – od pęcherzycy, pemfigoidu Levera itp.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Leczenie toksykodermii

Leczenie zależy od postaci toksykodermii, nasilenia ogólnego stanu i rozpowszechnienia procesu. Po pierwsze, konieczne jest wyeliminowanie czynnika etiologicznego, który spowodował toksykodermię.

W przypadku postaci plamistej wystarczające jest zastosowanie leków przeciwhistaminowych (tavegil, fenistil, analergin, diazolin, suprastin itp.), środków odczulających (chlorek wapnia lub glukonian wapnia, tiosiarczan sodu) oraz zewnętrznych maści kortykosteroidowych.

W przypadku postaci grudkowo-krostkowej, zmian błon śluzowych i ciężkiego przebiegu przepisuje się kortykosteroidy doustnie lub pozajelitowo. Dawkę hormonów ustala się w zależności od ciężkości procesu. W przypadkach umiarkowanych zaleca się 40-50 mg prednizolonu na dobę, a w ciężkich - 0,5-1 mg na kg masy ciała pacjenta. Ponadto przepisuje się leki moczopędne i przeczyszczające. Prowadzi się terapię detoksykacyjną (reopolyglucyna, hemodez), według wskazań - plazmaferezę, hemosorpcję.

Zewnętrznie stosuje się roztwory dezynfekujące, barwniki anilinowe, maści kortykosteroidowe i aerozole.