Ultrasonograficzne objawy zaburzeń naczyniowych

Wśród zaburzeń neurologicznych u niemowląt zajmuje poczesne zaburzeń pozycji hemodynamiki mózgowych w postaci zmian niedokrwiennych i niedokrwienne, że częstotliwość i lokalizacji zależy od stopnia morfologiczne i funkcjonalne niedojrzałości centralnego układu nerwowego i mózgu niedoskonałości mechanizmów autoregulacji. Krwotoczne i niedokrwienne uszkodzenia mózgu można obserwować w różnych kombinacjach.

Wszystkich mózgu krwotoczny-niedokrwienna zmian najczęstszych zmian naczyniowych, niezawodnie ustalenia kiedy neurosonography są periintraventrikulyarnye krwotok, leukomalacja i podkorowych okołokomorowa. Stanowią one poważny problem w neonatologii, ponieważ są jedną z głównych przyczyn zgonów i zaburzeń neuropsychiatrycznych u noworodków, zwłaszcza wcześniaków. Chociaż mózgu wcześniaków bardziej odporne na niedotlenienie, mózgowych uszkodzenia występują znacznie częściej, ze względu na większą podatność układu naczyniowego posiadającego cechy anatomiczne i fizjologiczne w różnych porach wieku ciążowego.

Zaburzenia krążenia mózgowego u noworodków.

Krwotoczny	Niedokrwienny
Peri-dokomorowe krwotoku Krwotok podpajęczynówkowy : krwotok podtwardówkowy krwotok śródmózgowy krwotok krwotok do splotu naczyniowego komory bocznej krwotok móżdżkowy	perukularna leukomalacja podukład leukomalny nekroza pasożytnicza porażka wzrokowych guzków i zwojów podstawy zawały mózgowe ogniskowe zmiany niedokrwienne tułowia i móżdżku

Wiadomo, że korowych i podkorowych mózgu od 24 do 36-37 tygodni rozwoju płód jest również dostarczone roztoczy krwi oponowa zarodkowych naczyniowego, który zabezpiecza przed uszkodzeniem struktury wcześniaków. Największy deficyt perfuzji doświadcza strefy leukomalacji (istoty białej mózgu, która znajduje się powyżej komory bocznej 4-5 cm), które składa się z kory ścieżek w łączu w dół. Głębokie warstwy okołokomorowej istoty białej są strefą przyległego dopływu krwi między środkową, środkową i tylną tętnicą mózgową. Zespoleń naczyniowych podczas tych okresów ciąży są słabo rozwinięte, a więc naruszenie przepływu krwi przez tętnice w głębokich przyczyn niskiej masie urodzeniowej, zmniejszonej perfuzji tkanki mózgowej - leukomalacja niedokrwienie i rozwój okołokomorowego okołokomorowej.

Głównym źródłem leukomalacji krwawienia (PVK) jest rozmnażania matrycy (GM), które działa w mózgu z okresu embrionalnego. Maksymalna struktura jest reprezentowana w płodach w 12-16 tygodniu ciąży. Silnie rozwinięte do 6 th miesiącu życia wewnątrzmacicznego, ona następnie ulega inwolucji i 32 tygodnia ciąży jest praktycznie przestaje istnieć. Rozmnażania matrycy umieszczony poniżej i poprzecznie wyściółki podłogę komory bocznej i znajduje się bezpośrednio nad głowy i ciała jądra ogoniastego. Rozmnażania matryca - główne struktury mózgu, glejowe i neuronowe dostarczającego materiał budowlany korowych i podkorowych zwojów podczas wczesnej ontogenezy. Struktura ta jest w zasadzie ukrwiona z tętnicy mózgu przedniej basen, ale jego statki niedojrzałe z szerokimi lumenów nie mają błony podstawnej i włókien mięśniowych. W tej strefie mało podporowy podścielisko, zwiększyło aktywność fibrynolityczną. Czynniki te przyczyniają się do zwiększenia podatności naczyń na macierz zarodkową, szczególnie u dzieci o wyjątkowo niskiej masie ciała. W leukomalacji krwotoku podstawie mocy zakłóceń autoregulującą mózgowego przepływu krwi, np. E. Zdolność utrzymania dopływu krwi do mózgu, niezależnie od stałości systemowych oscylacji ciśnienia krwi. Leukomalacja krwotok można wydzielić (subependymal) są propagowane w komorach (dokomorowego) obejmującą leukomalacji miąższu (leukomalacji) w mózgu ze względu na rozwój wtórnej krwotocznego sercowego w obszarze leukomalacji.

Klasyfikacja opiera się na częstości występowania krwawienia i odpowiedzi (ekspansji) układu komorowego. W naszej pracy wykorzystujemy klasyfikację L. Papille i wsp., Która zakłada cztery stopnie krwotoku:

• I stopnie - izolowany wylew krwi do wewnątrzoponowej (krwiak podpoziomowy),
• II stopień - rozprzestrzenianie się suboptymalnego krwotoku w jamie komory bocznej, bez jego ekspansji w okresie ostrym,
• III stopień - masywny krwotok śródkomorowy z rozszerzeniem komór bocznych,
• IV stopień - kombinacja krwotoku śródkomorowego i krwotocznego zawału okołokomorowego.

Naszym zdaniem najdokładniej odzwierciedla lokalizację i zasięg krwotoku, bierze pod uwagę zmianę wielkości komór, jest najprostszą i wygodną do praktycznego zastosowania.

Dynamiczna obserwacja ultrasonograficzna noworodków wysokiego ryzyka wykazała, że zdecydowana większość krwotoków okołokomorowych występuje i rozwija się w pierwszym tygodniu życia, głównie w wieku 24 do 72 godzin po urodzeniu. U małych dzieci w 15% przypadków krwotoki występują później, po drugim tygodniu życia. Jeśli krwotok okołokomorowy występuje później, prawie zawsze ma łagodny przebieg, a możliwość powikłań jest niewielka. Istnieją przypadki wewnątrzmacicznego rozpoznania krwawień okołokomorowych.

Charakterystyka echokardiograficzna krwotoków okołokomorowych

IHC stopnia I (krwawienie podoprdowe). Krążnik pododbytniczy jest zwizualizowany jako hiperechogeniczna zaokrąglona formacja z wyraźnymi konturami w rejonie głów jądra ogoniastego, nacięcia kaszowo-talowego lub otworu międzykomorowego. Nie odnotowano zwiększenia wielkości bocznej komory z tym krwotokiem. Zmiana w kształcie bocznej komory po stronie krwotoku jest możliwa z dużym krwiakiem.

IVK II stopnia. Wraz z hyperechoic porcjami w głowicy jądra ogoniastego i międzykomorowej otwory w jamie jeszcze nieporowate komory boczne, często po obu stronach zdefiniowania dodatkowych struktur hyperechoic związane ze splotów naczyniowych i odkształcają ich. Jednocześnie zanotowano zanik odcięcia Caudo-Thalamic z powodu dodatkowych ech z zakrzepu krwi.

Obecność rozszerzonych, asymetrycznych, o nierównych konturach splotów naczyniowych lędźwiowych pozwala na zdiagnozowanie II stopnia II.

III stopnia PVC. Struktury hiperechoiczne (skrzepy krwi) obserwuje się w powiększonych komorach bocznych, w 85% przypadków mogą być po obu stronach. W najcięższych przypadkach powstają skrzepy, które powtarzają kształt komór mózgu (tamponada). W komorach III i IV skrzepy są wykrywane znacznie rzadziej.

IVK IV stopnia. Zakrzep powstały w komorze bocznej z PVK o stopniu III może spowodować naruszenie żylnego odpływu przez gałęzie żyły końcowej zlokalizowanej periko-klatkowo. Prowadzi to do zawału żylnego, który jest głównym czynnikiem rozwoju uszkodzeń okołokomorowych. Charakteryzuje się ona obecnością rozszerzenie komory dokomorowe krwotok skrzepu krwi i krwotoczny żylnej sercowego w leukomalacji strefy przedstawionego hyperechoic części z czystych kształtów. Ten ostatni może znajdować się nad rogiem przednim, ciałem lub w pobliżu rogu tylnego komory bocznej. Stopnie IVC IV w 96-98% przypadków są jednostronne. W 15-23% obserwacji obserwuje się wzrost krwotoku z subendymalnego do miąższu w pierwszym tygodniu życia.

Przy skanowaniu dynamicznym (codziennie w pierwszym tygodniu życia, a następnie 1 raz w tygodniu po 7 dniu życia), pierwszy stopień IVS pozostaje do dwóch do trzech miesięcy życia, zmieniając strukturę i echogeniczność i zmniejszając rozmiar. W 52% krwiak znika bez śladu, lub w jego miejsce, w 48% przypadków, w ciągu 2-4 tygodni, tworzy się zależny od siebie pseudocyst (CK), którego cechą jest brak podszewki podszewki. Z reguły pseudocysta podoprny redukuje się do 6-9 miesięcy życia.

Resorpcja śródkomorowych skrzepów krwi po PVK II, a zwłaszcza III stopniu, następuje stopniowo, częściej w ciągu 5-6 tygodni. W obszarze krwawienia do miąższu z IVC IV stopnia w 75-82% przypadków w 24-36 dniach życia powstaje trzustkowy torbiel rzekomy związany z jamą komory bocznej. Najbardziej charakterystycznym powikłaniem IVC III-IV stopnia jest poszerzenie komór bocznych, których nasilenie i częstotliwość zależy od ciężkości przeniesionego procesu patologicznego. Podcięcie skorygowane występuje w ciągu 1-3 tygodni i występuje u 48% dzieci z III klasą IV. Zwykle, zanim dziecko zostanie wypisane ze szpitala, można powiedzieć, czy ekspansja komory była przejściowa, uporczywa lub postępująca z rozwojem wewnętrznego wodogłowia. Całkowitą lub częściową okluzję ocenia się przez ekspansję leżących powyżej odcinków układu płynu mózgowo-rdzeniowego.

Leukomalacja okołokomorowa (PVL) - zawału mózgowego niedokrwienia substancji białej wokół zewnętrznych narożach komór bocznych. Do niedawna diagnoza PVL jest zawarcie patologów tylko z powodu objawów klinicznych wskazujących klęski regionu okołokomorowego u małych dzieci nie istnieje. PVL wykryte patologicznie gdy małe porcje zmiękczonego materiału mózgu przodowi od rogu przedniego w pobliżu bocznych kątów poprzecznych komór bocznych i tylnych rogów. W pewnych przypadkach, kilku dni po udarze niedokrwiennym występuje zwapnienia i gliozę, pozostawiając „leukomalacja blizny” utworzone w jednej lub wielu innych wnęki (rzekomej), co może w końcu doprowadzić do spadł i wtórne rozszerzenie komór i pomieszczeń podpajęczynówkowego. W 25% przypadków PVL łączy się z ogniskowymi krwotokami. W 25% przypadków występuje wtórne do krwawiącej tkanki martwiczej z formy krwotoczny sercowego, a czasami z PCW.

Na USG wieńcowego i oponiaków płaszczyzn ostre (początkowe) faza PLV charakteryzuje się znacznym zwiększeniem echogeniczności leukomalacji strefach obu stron, bardziej wyraźne w organizmie i tylnych rogów komór bocznych. Mniej wyraźny wzrost echogeniczności przednich rogów. Często dotknięty obszar jest izoechogeniczny ze splotem naczyniowym i jest oddzielony od komory bocznej jedynie paskiem likieru. PVL jest symetryczny, tzn. Zawsze jest dwustronny. Diagnostyka USG w tym etapie jest skomplikowana, ponieważ zwiększona echogeniczność może wynikać z niepełnej funkcji unaczynienia i okołokomorowego obszarów mielinizacji u wcześniaków. Najbardziej prawdopodobny rozwój PVL, jeśli powtarzane badanie po 10-14 dniach, utrzymywał wyraźną echogeniczność w obszarach okołokomorowych. Różnicowa diagnostyka ostrej fazy PVL i normalnego halo o zwiększonej echogeniczności jest wspomagana przez widmowy Doppler.

W późnej fazie echograficznej PVL dochodzi do degeneracji torbielowatej, która rozwija się w miejscu o wysokiej echogeniczności. Cysty nie mają nabłonka, można je połączyć i utworzyć większe ubytki. W tym przypadku często obserwuje się minimalną i / lub umiarkowaną ekspansję układu komorowego, głównie komór bocznych z powodu przednich rogów i ciał. Ponadto, w ciągu 6-8 tygodni, torbiele ustępują, zastępują je blizną i powodują drugorzędową atrofię substancji mózgowej. W przypadku atrofii komory boczne nie tracą swojego zwykłego kształtu, ale stają się bardziej zaokrąglone w obszarze przednich rogów i ciał. W tym samym czasie nie ma echograficznych objawów okluzji płynu mózgowo-rdzeniowego.

Podkortowa leukomalacja (SCL) pojawia się z powodu naruszenia dopływu krwi w strukturach podkorowych przez naczynia leptomeningowe w ostatnim trymestrze ciąży. Echogramy na początkowych etapach obserwują obrzęk substancji mózgowej, która charakteryzuje się rozproszonym wzrostem echogeniczności tkanek mózgu i zmniejszeniem braku pulsacji naczyń mózgowych. W przyszłości, z reguły, w ciągu dwóch tygodni, na tle ognisk obrzęków o zwiększonej echogeniczności rozwijają się bez wyraźnych konturów. Pod koniec miesiąca w substancji mózgowej powstają liczne, małe, miąższowe torbiele. Jednocześnie system komorowy, aw niektórych przypadkach przestrzeń podpajęczynówkowa, nieco się poszerza.

Rozrosty komorowe

Łatwo jest zidentyfikować poszerzenie komory i asymetrię w badaniach ultrasonograficznych. W przypadku jakichkolwiek wątpliwości konieczne jest przeprowadzenie ponownej oceny po upływie określonego czasu. Jedną z najczęstszych przyczyn rozszerzania jest wrodzone zwężenie akweduktu Sylvian.

Agenoza ciała modzelowatego jest kolejną częstą wadą wrodzoną rozwoju, w której rozwija się wodogłowie. Powoduje to znaczne przesunięcie komór bocznych i przednie przesunięcie trzeciej komory.

Krwiak śródczaszkowy

1. Krwawienie podwyszonkowe uwidacznia się jako jedna lub więcej hiperechogenicznych plastrów bezpośrednio poniżej komór bocznych i jest lepiej rozpoznawana w przekrojach poprzecznych, w okolicy przednich rogów. Potwierdź diagnozę skanowaniem strzałkowym: krwotok może być obustronny. To jest pierwszy stopień krwotoku.
2. Krwotok śródpiersia w nierozwiniętych komórkach. Istnieją dodatkowe echostruktury na tle komór anechogennych (jak również z hiperechogenicznych splotów naczyniowych) odpowiadających skrzepy krwi w komorach. Jeśli nie ma dowodów na dylatację komór, to jest drugi stopień krwotoku.
3. Krwotok śródkomorowy w powiększonych komorach. W przypadku krwotoku śródkomorowego w powiększonych komórkach jest to trzeci stopień krwotoku.
4. Krwawienie śródkomorowe, któremu towarzyszy krwotok do substancji mózgowej, uwidacznia się jako obszary o zwiększonej echogeniczności w strukturze mózgu. Jest to IV stopień krwotoku, najbardziej wyraźny.
5. Powikłania krwotoków. Gdy uprawnienia I i II stosuje się zazwyczaj ponownie wchłaniany do krwi w ciągu pierwszych tygodni życia, ale poważne krwawienie (stopień III i IV) można spowodować posthemorrhagic wodogłowie, jak również daje powstawanie torbieli tkanki resorpcji z półkul mózgu. W takim przypadku może wystąpić opóźnienie w rozwoju z objawami neurologicznymi.

Patologia mózgu noworodków

• Martwica tkanki mózgowej, definiowana jako hipoechogeniczna, z rozmytym konturem strefy położonej bocznie do komór bocznych (leukomalacja okołokomorowa).
• Obrzęk mózgu może prowadzić do zatarcia komór i pęknięć mózgu. Mózg jest bardziej echogenny niż normalny.
• Infekcje mózgu mogą powodować zmiany w echogeniczności, w tym obecność punktowych struktur hiperechogenicznych z powodu zwapnienia.