Wpływ ćwiczeń na chorobę zwyrodnieniową stawów

Popularność joggingu wśród populacji wielu krajów świata ostatnio zwróciła uwagę na bieganie długodystansowe jako czynnik ryzyka rozwoju choroby zwyrodnieniowej stawów. Badania retrospektywne i prospektywne wykazały, że kliniczne i radiograficzne kryteria choroby zwyrodnieniowej stawów występują u biegaczy średniodystansowych i maratończyków nie częściej niż u osób, które nie biegają. Jednak ze względu na fakt, że projekt większości tych badań ma szereg niedociągnięć (nieprawidłowa analiza statystyczna, nieprawidłowe metody diagnozy lub oceny choroby zwyrodnieniowej stawów itp.), ich wyniki są wątpliwe. NE Lane i in. (1986, 1987, 1993) próbowali skorygować błędy poprzednich badaczy. Przez 9 lat badali oni radiograficzne objawy choroby zwyrodnieniowej stawów u starszych biegaczy amatorów (średni wiek 65 lat). Stwierdzono, że w tej kategorii osób częstość występowania choroby zwyrodnieniowej stawów (potwierdzonej radiologicznie) nie przekraczała częstości w grupie osób w tym samym wieku, które nie lubią biegać. Choć w grupie biegaczy rekreacyjnych sklerotyzację podchrzęstną częściej rejestrowano u kobiet, a osteofity częściej wykrywano na zdjęciach rentgenowskich u osób obu płci, to jednak autorzy doszli do wniosku, że amatorska lekkoatletyka nie jest czynnikiem ryzyka choroby zwyrodnieniowej stawów. Przedstawione dane wskazują zatem, że u osób ze „zdrowymi” stawami bieganie długodystansowe nie powoduje zwyrodnienia chrząstki i rozwoju choroby zwyrodnieniowej stawów.

Badania biomechaniki choroby zwyrodnieniowej stawów w modelach zwierzęcych potwierdzają powyższy wniosek. PM Newton i in. (1997) badali beagle, które były szkolone do biegania z prędkością 3,3 km/h przez 75 min dziennie przez 5 dni w tygodniu. Każdy pies dźwigał dodatkowe „egzogenne” obciążenie wynoszące 11,5 kg (130% masy ciała). Grupę kontrolną stanowiły dorosłe beagle, które nie były szkolone i nie miały dodatkowego obciążenia. Badanie histologiczne chrząstki stawowej, łąkotek i więzadeł wykonano 52 tygodnie po rozpoczęciu treningu. Okazało się, że zastosowany poziom obciążenia nie powodował zmian zwyrodnieniowych w tkankach stawowych u psów. Nie stwierdzono różnicy między właściwościami biomechanicznymi chrząstki u psów szkolonych i niewyszkolonych.

W innym badaniu młode (niedojrzałe szkieletowo) beagle były trenowane w ramach umiarkowanie trudnego programu (4 km/h na bieżni o nachyleniu 15°) przez 15 tygodni. Autorzy zaobserwowali pogrubienie chrząstki i zwiększoną syntezę proteoglikanów w porównaniu z grupą kontrolną (nietreningową) zwierząt. Jednak większość proteoglikanów w chrząstce trenowanych zwierząt utraciła zdolność do agregacji z kwasem hialuronowym i zawierała więcej siarczanów chondroityny-6. Autorzy badania zasugerowali, że ten poziom obciążenia przyspiesza dojrzewanie złogów macierzy w chrząstce stawowej zwierząt.

W badaniu przeprowadzonym na młodych beagle program treningowy był nieco bardziej złożony: 20 km dziennie przez 15 tygodni. Obciążenie to spowodowało spadek stężenia kolagenu, wzrost zawartości wody i zmniejszenie stosunku siarczanów chondroityny-6 i chondroityny-4 w chrząstce stawowej bocznych kłykci kości udowej. Zwiększenie dystansu do 40 km dziennie i czasu trwania treningu do 52 tygodni wiązało się ze spadkiem zawartości proteoglikanów w ECM chrząstki. Najbardziej wyraźną utratę glikozaminoglikanów odnotowano na końcach kłykci kości udowej, szczególnie w strefie powierzchniowej chrząstki.

Little i in. (1997) wykazali, że przewlekły intensywny trening może wywołać zmiany w metabolizmie proteoglikanów w stawach nadgarstka u koni. W tym badaniu autorzy zbadali wpływ umiarkowanych do intensywnych obciążeń treningowych na syntezę i degradację dużego zagregowanego proteoglikanu (agrekan) i dwóch małych proteoglikanów zawierających siarczan dermatanu (dekoryna i biglikan). Wycinki chrząstki stawowej pobrano z trzech silnie obciążonych i powszechnie uszkadzanych miejsc w trzecim nadgarstku u koni sportowych. W badaniu wzięło udział dwanaście koni w wieku od 3 do 5 lat, bez klinicznych lub radiograficznych dowodów patologii stawu nadgarstka środkowego. Program treningowy obejmował bieganie z prędkością 6 m/s na dystansie 2000 m 3 dni w tygodniu, zwiększając dystans do 4000 m pod koniec 8. tygodnia badania. Następnie wszystkie zwierzęta podzielono na dwie grupy – zwierzęta z grupy A kontynuowały trening w tym samym trybie, a zwierzęta z grupy B miały zintensyfikowany tryb treningu (bieg z prędkością 8 m/s na dystansie 4000 m 4 dni w tygodniu przez 17 tygodni). Po 16 tygodniach od zakończenia treningu pobrano materiał z określonych okolic trzeciej kości nadgarstka po obu stronach.

Badanie histologiczne chrząstki zwierząt z obu grup wykazało obniżenie jej powierzchniowych obszarów i zniszczenie zwapniałej chrząstki oraz „falistą obwódkę” jedynie w okolicy kłykcia promieniowego grzbietowego trzeciej kości nadgarstka. Nie stwierdzono istotnej różnicy w wykrytych zmianach histologicznych między grupami A i B. W hodowli eksplantatów chrząstki stawowej zwierząt z grupy B z chrząstki kłykcia promieniowego grzbietowego do podłoża uwolniła się większa ilość proteoglikanów niż u zwierząt z grupy A, co wskazuje na wyższy poziom katabolizmu w grupie B. Wbudowywanie ^35S do proteoglikanów było mniej wyraźne w eksplantatach uzyskanych od zwierząt z grupy B; jednocześnie u zwierząt z tej grupy zaobserwowano wzrost biosyntezy dekoryny, a nie stwierdzono zmian w intensywności biosyntezy biglikanu. Uzyskane wyniki wskazują zatem, że długotrwały intensywny trening koni powoduje zahamowanie syntezy agrekanu i zwiększoną syntezę proteoglikanów zawierających siarczan dermatanu.

Funkcjonalna rola dekoryny w tkance łącznej w ogóle, a w chrząstce w szczególności, pozostaje przedmiotem badań. Uważa się, że dekoryna odgrywa centralną rolę w organizacji makrocząsteczek kolagenu, proliferacji komórek i modulacji aktywności czynnika wzrostu (np. TGF-β). Dodanie dekoryny do żelu kolagenowego spowodowało odkładanie się bardziej jednolitych, cienkich włókienek kolagenowych niż w przypadku jej braku. W tkance szyjki macicy po porodzie przerwanie sieci kolagenowej korelowało ze zwiększonymi poziomami dekoryny. Zatem dekoryna najprawdopodobniej działa jako „przewodnik” procesów naprawy i przebudowy tkanki łącznej.

Wzrost syntezy dekoryny przez chondrocyty chrząstki stawowej koni przy dużych obciążeniach dynamicznych można interpretować następująco: dekoryna uwalniana z uszkodzonych chondrocytów w odpowiedzi na przeciążenie mechaniczne działa jako przekaźnik. Hipotezę tę potwierdzają badania in vitro i in vivo, które wykazały zwiększoną produkcję dekoryny przez chondrocyty poddane ponadfizjologicznemu obciążeniu mechanicznemu. THV Korver i in. (1992) podali, że cykliczne obciążenie in vitro stosowane przez 7 dni zwiększa syntezę dekoryny w eksplantatach chrząstki stawowej 3-krotnie. Podobne wyniki uzyskali NA Vissen i in. (1994), którzy użyli dojrzałych i niedojrzałych eksplantatów chrząstki stawowej. W modelu wczesnej (przerostowej) choroby zwyrodnieniowej stawów wywołanej u psów przez przecięcie więzadeł krzyżowych przednich, GS Dourado i in. (1996) zaobserwowali zwiększone poziomy mRNA biglikanu, dekoryny i fibromoduliny w chrząstce zdestabilizowanych stawów.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]