Wpływ ćwiczeń na zapalenie kości i stawów

Popularność biegania w populacji wielu krajach w ostatnich latach zwróciła uwagę na biegach długodystansowych jako czynnik ryzyka choroby zwyrodnieniowej stawów. Badania retrospektywne i prospektywne wykazały, że kliniczne i radiologiczne kryteria choroby zwyrodnieniowej w średnim biegaczy długodystansowych i maratończyków pokazać nie więcej niż ludzie, którzy nie są zaangażowani w biegu. Jednak ze względu na fakt, że konstrukcja większości tych badań ma kilka wad (techniki analizy statystycznej nieprawidłowe lub błędne rozpoznanie choroby zwyrodnieniowej stawów i innych. Value) o wynikach są wątpliwe. NE Lane i współautorzy (1986, 1977, 1993) próbowali naprawić błędy poprzednich badaczy. Przez 9 lat badali radiograficzne objawy choroby zwyrodnieniowej stawów u biegaczy-miłośników zaawansowanego wieku (średni wiek 65 lat). Stwierdzono, że ta kategoria osób częstości występowania choroby zwyrodnieniowej stawów (radiologicznie potwierdzone) nie jest większa niż w grupie osób w tym samym wieku, którzy nie lubią uruchomiony. Chociaż grupa biegaczy miłośnicy u kobiet częściej rejestrowane podchrząstkowej rozsiane iw obu płci - częściej stwierdzono osteofity na zdjęcia rentgenowskie, jednak autorzy wywnioskowali, że nieprofesjonalnych atletyka nie jest czynnikiem ryzyka choroby zwyrodnieniowej stawów. Tak więc, dane te sugerują, że osoby „zdrowe” stawów długodystansowego biegania nie jest przyczyną degeneracji chrząstki i rozwoju choroby zwyrodnieniowej stawów.

Badania nad biomechaniką choroby zwyrodnieniowej stawów na modelach zwierzęcych potwierdzają powyższy wniosek. PM Newton i współautorzy (1997) badali beagle, których wyszkolono do jazdy z prędkością 3,3 km / h przez 75 minut dziennie przez 5 dni w tygodniu. Każdy pies nosił dodatkowy "egzogenny" ładunek o wadze 11,5 kg (130% masy ciała). Grupa kontrolna składała się z dorosłych psów gończych, które nie były przeszkolone i nie używały dodatkowego obciążenia. 52 tygodnie po rozpoczęciu szkolenia przeprowadzono badanie histologiczne chrząstki stawowej, łąkotek i więzadeł. Okazało się, że zastosowany poziom obciążenia nie spowodował zmian zwyrodnieniowych w tkankach stawowych u psów. Nie stwierdzono różnic między właściwościami biomechanicznymi chrząstki u psów wyszkolonych i nieprzeszkolonych.

W innym badaniu młode psy (z niedojrzałym szkieletem) trenowano w programie o średnim stopniu trudności (4 km / h na bieżni o nachyleniu 15 °) przez 15 tygodni. Autorzy odkryli pogrubienie chrząstki i zwiększoną syntezę proteoglikanów w porównaniu do kontrolnej (niewytrenowanej) grupy zwierząt. Jednak większość proteoglikanów w chrząstce wyszkolonych zwierząt straciła zdolność do agregacji z kwasem hialuronowym i zawierała więcej 6-siarczanów chondroityny. Autorzy badania sugerowali, że taki poziom obciążenia przyspiesza dojrzewanie złogów macierzy w chrząstce stawowej zwierząt.

W badaniu, przeprowadzonym z udziałem młodych psów, program szkolenia był nieco skomplikowany: 20 km dziennie przez 15 tygodni. Takie obciążenie powodowało zmniejszenie stężenia kolagenu, wzrost zawartości wody, zmniejszenie stosunku chondroityny-6 i 4-siarczanów chondroityny w chrząstce stawowej bocznych kłykci kości udowych. Zwiększeniu dystansu do 40 km na dobę i czasowi treningu do 52 tygodni towarzyszył spadek zawartości proteoglikanów w VKM chrząstki. Najbardziej widoczną utratę glikozoaminoglikanów odnotowano na wierzchołku kłykcia kości udowych, zwłaszcza w strefie powierzchniowej chrząstki.

C Little i współautorzy (1997) wykazali, że długotrwały intensywny trening może indukować zmiany w metabolizmie proteoglikanów w stawach nadgarstka u koni. W niniejszym badaniu autorzy badali wpływ umiarkowanych lub wysokich obciążeniach treningowych na syntezę i degradację proteoglikanów dużych agregatów (agrekanu) i dwóch małych dermatanu proteoglikany z siarczanem (dekorinu i biglycan). Eksplanty chrząstki stawowej zostały pobrane z trzech sekcji trzeciej kości nadgarstka, które stanowiły największe obciążenie i które najczęściej są traumatyzowane u koni sportowych. W badaniu uwzględniono 12 koni w wieku od 3 do 5 lat bez klinicznych lub radiologicznych objawów patologii środkowego nadgarstka. Program szkolenia obejmował bieganie z prędkością 6 m / s 2000 m 3 dni w tygodniu ze wzrostem dystansu do 4000 m pod koniec 8 tygodnia badania. Następnie wszystkie zwierzęta podzielono na dwie grupy - zwierząt Grupa A w dalszym ciągu wykonywać w jednym trybie, u zwierząt z grupy B został wzmocniony tryb szkolenia (porusza się z prędkością od 8 m / s, w odległości 4000 m 4 dni w tygodniu przez 17 tygodni). Po 16 tygodniach od zakończenia treningu pobierano materiał z pewnych części trzeciej kości nadgarstka z obu stron.

Badanie histologiczne chrząstki w obu grupach stwierdzono depresję z powierzchni ziemi jego i zniszczenie zwapnienia chrząstek i „falistymi granic” Tylko w kłykcia grzbietowa promieniowej trzeciej kości nadgarstka. Nie było istotnej różnicy między wykrytymi zmianami histologicznymi między grupami A i B. W kulturze eksplantów chrząstki u zwierząt z grupy B uwalnia więcej proteoglikanów z chrząstki grzbietowej promieniowym kłykcia w środowisku niż u zwierząt z grupy A, co wskazuje wyższy poziom katabolizmu grupy B. Włączenie ³⁵ S w proteoglikanów był mniej wyraźny w eksplantach otrzymano ze zwierząt z grupy B; W tym samym czasie, gdy zwierzęta z tej grupy obserwowano wzmocnienie biosyntezy dekorinu, biglycan zmiany natężenia biosyntezy zostały zidentyfikowane. Tak więc, wyniki te wskazują, że długotrwałe intensywne szkolenia koni indukować hamowanie syntezy agrekanu oraz zwiększoną syntezę proteoglikanów siarczanu dermatanu.

Funkcją dekorinu w tkance łącznej w ogóle, chrząstki, w szczególności, jest ciągle przedmiotem badań .. Uważa się, że dekorin odgrywa kluczową rolę w organizacji makrocząsteczek kolagenowe, proliferację komórek i modulowania aktywności czynników wzrostu (na przykład PDGF-R). Dodanie dekorinu do żelu kolagenowego spowodowało odkładanie bardziej jednorodnych cienkich włókienek kolagenowych niż podczas ich nieobecności. W tkance szyjki macicy po porodzie zniszczenie sieci kolagenowej korelowało ze zwiększonym poziomem dekorinu. Tak więc dekorin najprawdopodobniej pełni rolę "przewodnika" w procesach naprawy i przebudowy tkanki łącznej.

Zwiększając syntezę dekorinu przez chondrocytów chrząstki stawowej koni na tle wysokich obciążeń dynamicznych można interpretować następująco: uwalniane z uszkodzonych chondrocytów w odpowiedzi na przeciążenie mechaniczne dekorinu odgrywa rolę posłańca. Hipoteza ta znajduje potwierdzenie w badaniach in vitro i in vivo, które wykazały zwiększoną produkcję dekorinu chondrocytów nadfiziologicheskoy zostały poddane obciążeniom mechanicznym. T. N. V.V. Korver et al (1992) podali, że cykliczne obciążenia, in vitro, stosowane w ciągu 7 dni, 3 razy zwiększa syntezę dekorinu w eksplantach chrząstki stawowej. Podobne wyniki uzyskali NA Vissen i współautorzy (1994), którzy zastosowali eksplanty dojrzałej i niedojrzałej chrząstki stawowej. We wczesnych modele (przerostowej), zapalenia kostno-stawowego u psów indukowanej przez przecięcie więzadła krzyżowego, GS Dourado i inni (1996), obserwuje się wzrost poziomu mRNA biglycan, dekorinu i fibromodulin destabilizacji w chrząstce stawów.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]