Wyprysk
Ostatnia recenzja: 23.04.2024
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Przyczyny i patogeneza egzemy
Przyczyna wyprysku nie jest dobrze poznana. W występowaniu choroby ważną rolę odgrywają zarówno egzogenne (antygeny chemiczne, medyczne, pokarmowe i bakteryjne), jak i endogenne (determinanty antygenowe mikroorganizmów z ognisk przewlekłego zakażenia, pośrednie czynniki metaboliczne). W patogenezie choroby wiodącą rolę odgrywa immunologiczne zapalenie skóry, które rozwija się na tle pojawienia się odporności komórkowej i humoralnej, niespecyficznej oporności dziedzicznej genezy. Dziedziczna natura choroby została udowodniona przez częste wykrywanie zgodnych histokompatybilnych antygenów HLA-B22 i HLA-Cwl.
Ogromne znaczenie mają również choroby układu nerwowego i hormonalnego, przewodu pokarmowego itp.
Zgodnie z nowoczesnymi koncepcjami rozwój wiąże się z predyspozycją genetyczną, co potwierdza pozytywne powiązanie antygenów układu zgodności tkankowej.
Charakterystyczną cechą choroby są zaburzenia u pacjentów z aktywnością układu odpornościowego i ośrodkowego układu nerwowego. Podstawą zaburzeń immunologicznych jest zwiększona produkcja prostaglandyn. Ten ostatni z jednej strony aktywuje produkcję histaminy i serotoniny, z drugiej strony tłumi reakcje odporności komórkowej, przede wszystkim aktywność supresorów T. Przyczynia się to do rozwoju zapalnej reakcji alergicznej, której towarzyszy wzrost przepuszczalności naczyń skóry właściwej i obrzęk międzykomórkowy, do gąbczastości w naskórku.
Zmiany w aktywności układu nerwowego prowadzą do pogłębienia zaburzeń immunologicznych, a także zmian w trofizmie skóry. U pacjentów zwiększa się wrażliwość skóry na działanie różnych czynników egzo- i endogennych, co osiąga się dzięki rodzajowi patologicznych odruchów trzewno-skórnych, kutano-kutanny.
Zmniejszona odporność w połączeniu z zaburzeniami troficznymi prowadzi do zmniejszenia ochronnej funkcji skóry na różne antygeny i mikroorganizmy. Uczulenie tonem, które rozwija się na początku choroby, w miarę postępu, zastępuje się poliwalentną cechą wyprysku.
Objawy wyprysku
W trakcie prawdziwego wyprysku zwyczajowo rozróżnia się trzy fazy: ostrą, podostrą, przewlekłą.
W przypadku ostrego procesu wypryskowego charakterystyczny jest polimorfizm ewolucyjny zmian chorobowych, gdy jednocześnie występują różne elementy morfologiczne. Na rumieniowym, lekko obrzękowym tle, występują wysypki najmniejszych elementów guzkowych i pęcherzyków, wyraźna erozja - wypryskowe studnie, takie jak rosa, wysięk surowiczy (płacz), małe ogonki, małe skorupy, ustępująca przekrwienie.
Ostry etap choroby charakteryzuje się pojawieniem się rumienia na skórze, obrzękiem o różnych rozmiarach i kształtach z wyraźnymi granicami. Podstawowym elementem morfologicznym są mikropęcherzyki, podatne na grupowanie, ale nie łączące się. Pęcherzyki szybko otwierają się, tworząc punktowe erozje, które oddzielają przezroczysty, opalizujący płyn („surowe studnie” Devery'ego), które wysychają, tworząc surowe skorupy. Następnie zmniejsza się liczba nowo utworzonych pęcherzyków. Po rozwiązaniu procesu, peeling cienkich płytek pozostaje przez pewien czas. Czasami, ze względu na dodanie wtórnej infekcji, zawartość pęcherzyków staje się ropna, tworzą się krosty i ropne strupy. Charakterystyczną cechą jest prawdziwy polimorfizm pierwiastków: mikropęcherzyków, mikroerozji, microcori.
W podostrej postaci choroby zmiana etapów może zachodzić w taki sam sposób, jak w ostrym, ale proces przebiega z mniej wyraźnym płaczem, przekrwieniem i subiektywnymi odczuciami.
Dla postaci przewlekłej obecności narastającej infiltracji i liofilizacji w zmianach. Proces jest podobny do fali, remisje są zastępowane nawrotami. Intensywność świądu jest różna, ale świąd jest prawie stały. Wilgotność obserwuje się podczas zaostrzenia przewlekłego typu choroby. Pomimo długiego przebiegu, po zabiegu skóra staje się normalna. Przewlekła egzema, podobnie jak ostra, występuje na każdym obszarze skóry, ale częściej na twarzy i kończynach górnych. Choroba występuje w każdym wieku, nieco częściej u kobiet.
Prawdziwy proces wypryskowy występuje w każdym wieku i charakteryzuje się przewlekłym przebiegiem z częstymi zaostrzeniami. Wysypki znajdują się na symetrycznych obszarach skóry, wychwytując twarz, kończyny górne i dolne.
Jedną z najczęstszych postaci jest przewlekły wyprysk porostowy, który charakteryzuje się infiltracją i liofilizacją skóry. Częste umiejscowienie na szyi i kończynach przypomina ograniczone atopowe zapalenie skóry.
Dyshydrotyczny proces wypryskowy jest zlokalizowany na dłoniach i podeszwach i jest reprezentowany przez gęste pęcherzyki przypominające sago, erozyjne plamy i strzępki opon bąbelkowych wzdłuż obrzeża zmiany. Często komplikuje to wtórne zakażenie pococcalne (impetiginization), które z kolei może prowadzić do rozwoju zapalenia naczyń chłonnych i zapalenia węzłów chłonnych.
W przypadku choroby przypominającej monety, wraz z infiltracją i liofilizacją, występuje ostre ograniczenie zmian chorobowych. Proces ten zlokalizowany jest głównie w kończynach górnych i jest reprezentowany przez okrągłe ogniska. Unieszkodliwianie jest stosunkowo rzadkie. Zaostrzenia obserwuje się częściej w zimnej porze roku.
W swoich objawach klinicznych forma kapłana przypomina świąd, ale wyróżnia się późniejszym pojawieniem się i tendencją do egzoserozy w odosobnionych miejscach. Dermografizm u większości pacjentów - czerwony.
Typ żylaków jest jednym z objawów kompleksu objawów żylakowatych, jest zlokalizowany w większości przypadków na nogach i jest bardzo podobny do wyprysku paratraumatycznego. Cechy kliniczne obejmują znaczące stwardnienie skóry wokół żylaków.
Rzadsze odmiany przewlekłej postaci choroby obejmują zimowy wyprysk. Chociaż uważa się, że występowanie choroby wiąże się ze zmniejszeniem poziomu powierzchownych lipidów skóry, patogeneza pozostaje niejasna. Większość pacjentów wykazywała spadek zawartości aminokwasów w skórze, u pacjentów z ciężkim przebiegiem choroby spadek poziomu lipidów prowadzi do utraty płynnej części skóry o 75% lub więcej, a tym samym do zmniejszenia elastyczności i suchości skóry. Suchy klimat, zimno, zaburzenia hormonalne przyczyniają się do występowania tej patologii.
Zimowa forma wyprysku często towarzyszy chorobom takim jak obrzęk śluzowy, enteropatyczne zapalenie skóry i występuje podczas przyjmowania cymetydyny, nieracjonalnego stosowania lokalnych kortykosteroidów. Choroba najczęściej występuje w wieku 50-60 lat.
U pacjentów cierpiących na patologię zimową skóra jest sucha i lekko łuszcząca się. Proces patologiczny skóry często znajduje się na powierzchni prostowników kończyn. Opuszki palców są suche, mają małe pęknięcia i przypominają pergamin. Na nogach proces patologiczny jest głębszy, pęknięcia często krwawią. Ognisko ogniska jest nierównomierne, rumieniowe i lekko podwyższone. W przyszłości pacjenci są subiektywnie zaniepokojeni swędzeniem lub bólem spowodowanym pęknięciami.
Przepływ jest nieprzewidywalny. Remisja może nastąpić za kilka miesięcy, z początkiem lata. Nawroty występują głównie zimą. Czasami, niezależnie od pory roku, proces trwa długo. W ciężkich przypadkach swędzenie, drapanie i podrażnienie w kontakcie prowadzą do wysypki rozlanej wysypki pęcherzowo-płaskonabłonkowej i rozwoju prawdziwej lub numerycznej postaci wyprysku. Jednak związek między zimową formą patologii a tymi dwoma gatunkami pozostaje niejasny do końca.
W przypadku pękniętej formy choroby, nieostro ograniczone czerwone tło skóry jest pokryte półprzezroczystymi cienkimi, a jednocześnie szerokimi biało-szarymi łuskami wielokątnych konturów. Ten osobliwy obraz sprawia wrażenie popękanej skóry. Lokalizowane prawie wyłącznie na nogach. Subiektywnie zaznaczony swędzenie, pieczenie, uczucie napięcia skóry.
Napalone spojrzenie zlokalizowane na dłoniach i rzadziej - na podeszwach. Obraz kliniczny jest zdominowany przez zjawiska hiperkeratozy z głębokimi bolesnymi pęknięciami. Granice ognisk są niewyraźne. Bardziej niż świąd. Wilgoć jest niezwykle rzadka (podczas zaostrzenia).
Postać kontaktowa patologii (wypryskowe zapalenie skóry, wyprysk zawodowy) występuje pod wpływem egzogennego alergenu w uczulonym organizmie i zazwyczaj ma ograniczoną, zlokalizowaną naturę. Najczęściej znajduje się z tyłu szczotek, skóra twarzy, szyi, u mężczyzn - na genitaliach. Polimorfizm jest mniej wyraźny. Szybko uleczalny przez wyeliminowanie kontaktu ze środkiem uczulającym. Bardzo często forma kontaktowa jest powodowana przez profesjonalne alergeny.
Proces wypryskowy drobnoustrojowy (pourazowy, paratraumatyczny, żylakowy, grzybiczy) wyróżnia się asymetrycznym położeniem zmian, głównie na skórze kończyn dolnych i górnych. Charakterystycznym znakiem jest obecność infiltrowanego tła, wraz z obszarami moczenia, wysypki krostkowej, ropnych i krwotocznych skorup.
Ogniska graniczą z obrzeżem złuszczonej zepidermy na ich obrzeżach, można zobaczyć elementy krostkowe, nieskazitelne skorupy. Niejednolita (monetopodobna) forma charakteryzuje się symetrycznym uogólnionym charakterem uszkodzenia w postaci lekko infiltrowanych miejsc o lekkim płaczu i ostrych granicach.
Wyprysk łojotokowy charakteryzuje się pojawieniem się procesu na skórze głowy z późniejszym przejściem do szyi, małżowin usznych, klatki piersiowej, pleców i kończyn górnych. Choroba zwykle występuje na tle łojotoku tłustego lub suchego, w obu przypadkach - na skórze głowy. Ponadto może wystąpić płacz z późniejszym nagromadzeniem dużej ilości skorup na powierzchni skóry. Skóra za małżowinami jest przekrwiona, obrzęknięta, pokryta pęknięciami. Pacjenci skarżą się na swędzenie, bolesność, pieczenie. Możliwe przejściowe wypadanie włosów.
Zmiany mogą być również zlokalizowane na skórze tułowia, twarzy i kończyn. Kropkowane guzki grudkowe mają żółtawo-różowy kolor, pokryte tłustymi szarawo-żółtymi łuskami. Łącząc się, tworzą plakietki z zarysowanymi zarysami. Wielu dermatologów nazywa tę chorobę „seboroids”.
Proces wyprysku drobnoustrojów w klinice jest zbliżony do łojotokowego; ma też uszkodzenia o ostrych krawędziach, często pokryte gęstymi, zielonkawożółtymi, a czasami krwawymi skorupami i łuskami; pod nimi zwykle znajduje się mniej lub więcej ropy. Po peelingu powierzchnia jest błyszcząca, niebiesko-czerwona, miejscami płacze i krwawi. Ten typ choroby charakteryzuje się tendencją zmian do wzrostu obwodowego i obecnością korony łuszczącego się naskórka wokół obwodu. Wokół nich znajdują się tak zwane badania przesiewowe (małe krostki pęcherzykowe lub konflikt). Swędzenie wzrasta w momencie zaostrzenia. Choroba zlokalizowana najczęściej na nogach, gruczołach piersiowych u kobiet, czasem na rękach. Występuje w większości przypadków w miejscu przewlekłego procesu pokokowego i wyróżnia się asymetrią.
Wyprysk drobnoustrojów należy odróżnić od nieokreślonego wtórnego zakażenia pirokokowego wynikającego z komplikacji procesu wypryskowego.
Wyprysk drożdży jest przewlekłym typem kandydozy (kandydoza, monidiasis) wywołanym przez Candida albicans, tropicalis, crusei. Zwiększona wilgotność i powtarzająca się maceracja skóry o charakterze mechanicznym i chemicznym, osłabienie odporności immunologicznej organizmu, upośledzony metabolizm węglowodanów, awitaminoza, choroby przewodu pokarmowego, przedłużony kontakt z produktami zawierającymi drożdże i inne czynniki przyczyniają się do powstawania zmian skórnych drożdży.
Kandydoza skóry z późniejszym wypryskiem drożdżowym obserwowana jest głównie w naturalnych fałdach (w pachwinie, wokół odbytu, narządach płciowych), wokół ust, na palcach. Na skórze przekrwionej pojawiają się płaskie, wiotkie pęcherzyki, krosty, które szybko pękają i ulegają erozji. Ciemnoczerwone erozje z błyszczącym płynem, obrzękiem, wielopierścieniowymi konturami, ostrymi granicami i koroną przeszły macerowany naskórek. Łącząc erozję, powstają duże obszary o kształcie girlandy. Wokół są nowe wysypki. U niektórych pacjentów elementy mają wygląd stałych, lekko wilgotnych ognisk rumieniowych. Kandydoza może oddziaływać na fałdy międzypalcowe rąk (zwykle trzeci przedział), głowę prącia i skórę worka napletka, dłonie i podeszwy, wałki polowe i paznokcie, usta itp. W izolacji.
Zgodnie z przebiegiem klinicznym, grzybiczy typ patologii jest podobny do dyshydrotycznego i mikrobiologicznego. Występuje u osób cierpiących na długotrwałą grzybicę stóp. Charakteryzuje się pojawieniem wielu pęcherzyków, głównie na bocznych powierzchniach palców, dłoni i podeszew. Pęcherzyki mogą się łączyć i tworzyć wnęki wielokomorowe i duże pęcherzyki. Po otwarciu pęcherzyków pojawiają się mokre powierzchnie, a w wyniku suszenia tworzą się skorupy. Chorobie towarzyszy obrzęk kończyn, swędzenie o różnym nasileniu, często połączone z infekcją pirokokową.
Co trzeba zbadać?
Jak zbadać?
Jakie testy są potrzebne?
Diagnostyka różnicowa
Wyprysk musi być odróżniony od rozlanego neurodermatozy, dyshidrozy i alergicznego zapalenia skóry.
Dyshidrosis zwykle występuje wiosną i latem na tle dystonii wegetatywno-naczyniowej i charakteryzuje się lokalizacją pęcherzyków na dłoniach. Pęcherzyki mają rozmiar główki szpilki i ciasnej opony, przezroczystej zawartości. Po kilku dniach pęcherzyki kurczą się lub otwierają, tworząc erozje, a następnie cofają się.
Alergiczne zapalenie skóry występuje przy wielokrotnym kontakcie z różnymi domowymi i profesjonalnymi środkami chemicznymi (kosmetykami, lekami, proszkami do prania, lakierami, farbami, chromem, kobaltem, solami niklu, roślinami itp.) Z powodu uczulenia na nie.
Według obrazu klinicznego proces przypomina ostrą egzemę, ale na tle przekrwienia i obrzęku nie pojawiają się mikropęcherzyki, ale większe pęcherzyki. Kurs jest bardziej korzystny, objawy znikają po wyeliminowaniu kontaktu z alergenem.
Z kim się skontaktować?
Leczenie egzemy
Ogólne leczenie polega na przepisywaniu środków uspokajających (brom, walerian, kamfora, nowokaina itp.), Leków przeciwdepresyjnych w małych dawkach (depres, lyudiomil itp.), Leków odczulających (chlorek wapnia lub glukonian wapnia, tiosiarczan sodu itp.), Antyhistaminowych leki (tavegil, loratal, analergin, fenistil itp.), witaminy (B1, PP, rutyna itp.), leki moczopędne (hypotiazyd, uregit, fonurit, furosemid, itp.). W przypadku braku efektu terapii leki kortykosteroidowe są przepisywane doustnie. Dawka zależy od ciężkości przebiegu, zwykle przepisywanego 20-40 mg na dobę.
Leczenie miejscowe zależy od okresu choroby. Podczas moczenia przepisywane są płyny (rezorcynol 1%, cynk 0,25-0,5%, sol. Argenti nitrici 0,25%, furatsillin, rivanol), w postaci podostrej - pasty (naftalen, ichtiol 2-5% - oraz w przewlekłej egzemie - pasta z boru, maść z ASD 5-10% (frakcja B), maści hormonalne itp.
Z leków przeciwświądowych żel fenistil ma dobry efekt, gdy jest stosowany miejscowo 3 razy dziennie.
Dane literaturowe pokazują, że elidel ma wysoki efekt terapeutyczny, zmniejszając czas trwania leczenia. Skuteczność terapii jest zwiększona przez połączenie elidel z miejscowymi glikokortykosteroidami.
Podstawowe zasady leczenia
- Konieczne jest przepisanie diety o zmniejszonej konsumpcji soli kuchennej, węglowodanów, z wyjątkiem ekstraktów azotowych, alergenów pokarmowych, w tym cytrusów, z włączeniem do diety warzyw, owoców, produktów kwasu mlekowego, twarogu.
- W celu odczulenia zaleca się przyjmowanie soli wapnia, tiosiarczanu sodu, leków przeciwhistaminowych (difenhydramina, diprazyna, suprastin, tavegil itp.).
- Stosowanie środków uspokajających (bromki, nalewki kozłka lekarskiego, serdecznika, tazepamu, seduxenu itp.).
- Stosowanie witamin A, C, PP i grupy B jako stymulantów.
- Wybór postaci dawkowania do stosowania zewnętrznego zależy od ciężkości odpowiedzi zapalnej, głębokości nacieku i innych objawów choroby. W ostrej fazie, w obecności mikropęcherzyków, erozji, wysięku, płynów i opatrunków suszących na mokro, pokazano c2-2% roztwór taniny, 1% roztwór rezorcyny, w podostrej zawiesinie olejowej z norsulfazolem lub dermatolem, pasta (5% naftalanu borowego. 1-5 % smoły, 5% frakcja ASD 3-I), w stadium przewlekłym - maść (smoła, dermatol, boronaftalen itp.).
- Metody fizjoterapeutyczne: ultradźwięki, hydroterapia, dawki podmiejskie promieni ultrafioletowych (w fazie regeneracji) itp.
Zapobieganie nawrotom wyprysku
- Dogłębne badanie pacjentów w celu zidentyfikowania chorób współistniejących, wyznaczenie terapii korekcyjnej
- Racjonalne zatrudnienie: poradnictwo zawodowe chorych nastolatków.
- Dieta.
- Badanie kliniczne pacjentów.
Częstotliwość obserwacji dermatologa 4-6 razy w roku, terapeuty i neurologa - 1-2 razy w roku, dentysty - 2 razy w roku.
Objętość badania: kliniczne badania krwi i moczu; analiza odchodów na jajach robaków (2 razy w roku); badania biochemiczne (krew na cukier, frakcje białkowe itp.); badania alergologiczne charakteryzujące stan odporności komórkowej i humoralnej.
- Leczenie uzdrowiskowe.