Zanik móżdżku

Zanięcie móżdżku - Jest to wyraźnie wyrażona, szybko postępująca patologia, która rozwija się w przypadku niepowodzenia procesów metabolicznych, często związanych z anomaliami strukturalnymi anatomicznymi.

[1], [2], [3],

Przyczyny zanik móżdżku

Sam móżdżek jest formacją anatomiczną (starszą niż nawet środkowy mózg), składającą się z dwóch półkul, w łączącej się bruździe, pomiędzy którą jest robak móżdżku.

Przyczyny atrofii móżdżku są bardzo różne i obejmują dość obszerną listę chorób, które mogą uszkodzić móżdżek i związane z nim połączenia. Na tej podstawie trudno jest sklasyfikować przyczyny, które doprowadziły do tej choroby, ale warto podkreślić przynajmniej niektóre:

• Konsekwencje zapalenia opon mózgowych.
• Cysty mózgu zlokalizowane w strefie tylnej czaszki czaszki.
• Guzy o tej samej lokalizacji.
• Hipertermia. Wystarczająco długie naprężenia termiczne dla ciała (udar cieplny, działanie w wysokich temperaturach).
• Wynik manifestacji miażdżycy.
• Konsekwencje udaru mózgu.
• Praktycznie wszystkie patologiczne objawy związane z procesami zachodzącymi w tylnym rejonie czaszki.
• Zaburzenia metaboliczne.
• Z wewnątrzmacicznymi uszkodzeniami półkul mózgowych. Ten sam powód może być impulsem do rozwoju atrofii móżdżku u dziecka w okresie niemowlęcym.
• Alkohol.
• Reakcja na niektóre leki.

[4], [5], [6], [7], [8]

Objawy zanik móżdżku

Objawy tej choroby, podobnie jak jej przyczyny, są dość rozległe i są bezpośrednio związane z chorobami lub patologią, które ją spowodowały.

Najczęstsze objawy atrofii móżdżku to:

• Zawroty głowy.
• Ostre bóle głowy.
• Nudności, powodujące wymioty.
• Senność.
• Upośledzenie słuchu.
• Lekkie lub znaczące zakłócenia w procesie chodzenia (brak równowagi w chodzeniu).
• Gyopreflexia.
• Zwiększone ciśnienie wewnątrzczaszkowe.
• Ataksja. Nieporządek koordynacji dobrowolnych ruchów. Objaw ten obserwuje się zarówno tymczasowo, jak i na stałe.
• Oftalmoplazja. Paraliż jednego lub więcej nerwów czaszkowych, unerwiający mięśnie oka. Może być tymczasowy.
• Arefleksja. Patologia jednego lub kilku odruchów, która jest związana z naruszeniem integralności odruchu łuku nerwowego.
• Enureza - nietrzymanie moczu.
• Dysarthria. Zaburzenie mowy wymownej (trudność lub zniekształcenie słów mówionych).
• Drżenie. Mimowolne rytmiczne ruchy poszczególnych części lub całego ciała.
• Oczopląs. Mimowolne, rytmiczne ruchy wibracyjne oczu.

[9], [10]

Formularze

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Atrofia robaka móżdżku

Robak móżdżkowy reaguje w ludzkim ciele na równowagę środka ciężkości ciała. Dla prawidłowego funkcjonowania Vermis odbiera sygnał informacyjny, który jest na rdzeniowe ścieżek z różnych części ciała, przedsionkowego jąder i innych części ciała ludzkiego, złożone zaangażowanych w korekcji i utrzymywania pojazdu na współrzędnych przestrzennych. Oznacza to, że atrofia móżdżku powoduje rozpad normalnych połączeń fizjologicznych i neurologicznych, a pacjent ma problemy z równowagą i stabilnością, zarówno podczas chodzenia, jak i odpoczynku. Kontrolowanie tonu odwrotnych grup mięśni (głównie mięśni tułowia i szyi), robak móżdżku w jego atrofii osłabia jego funkcje, co prowadzi do zaburzeń ruchowych, ciągłego drżenia i innych nieprzyjemnych objawów.

Zdrowa osoba napina mięśnie nóg podczas stania. Jeśli istnieje ryzyko upadku, na przykład w lewo, lewa noga porusza się w kierunku zamierzonego kierunku upadku. Prawa noga jest w ten sposób oderwana od powierzchni, tak jak podczas skoków. W przypadku atrofii robaka móżdżku, komunikacja jest przerwana w koordynacji tych działań, co prowadzi do niestabilności, a pacjent może spaść nawet z niewielkiego wysiłku.

[18], [19], [20], [21]

Rozproszona atrofia mózgu i móżdżku

Mózg ze wszystkimi jego elementami strukturalnymi jest tym samym organem ludzkiego ciała, co wszystko inne. Z czasem człowiek się starzeje, a jego mózg starzeje się z nim. Naruszone i, w większym lub mniejszym stopniu, aktywność mózgu, atrofia jego funkcjonalności: zdolność do planowania i monitorowania ich działań. To często prowadzi starszą osobę do zniekształconego widzenia norm zachowania. Główną przyczyną atrofii móżdżku i całego mózgu jest komponent genetyczny, a czynniki zewnętrzne są jedynie kategorią prowokującą i obciążającą. Różnica w objawach klinicznych jest związana tylko z pierwotnym uszkodzeniem określonego regionu mózgu. Główną częstą manifestacją przebiegu choroby jest stopniowe postęp destrukcyjnego procesu, aż do całkowitej utraty cech osobowych.

Zaniki atrofii mózgu i móżdżku mogą postępować z powodu licznych patologicznych procesów o różnej etiologii. Na początkowym etapie rozwoju atrofia dyfuzyjna wykazuje podobne objawy do późnej atrofii korowej móżdżku, ale z biegiem czasu inne symptomy bardziej specyficzne dla tej patologii dodawane są do podstawowej symptomatologii.

Impulsem do rozwoju rozlanego mózgu i atrofii móżdżku może być zarówno uraz czaszkowo-mózgowy, jak i przewlekła postać alkoholizmu.

Po raz pierwszy upośledzenie funkcji mózgu zostało opisane w 1956 r., W oparciu o obserwację behawioralną, a po śmierci i bezpośrednio w badaniu samego mózgu amerykańscy żołnierze cierpieli przez długi czas na pourazowe ciśnienie wegetatywne.

Do chwili obecnej lekarze różnicują trzy typy umierających komórek mózgowych.

• Typ genetyczny jest naturalnym, genetycznie zaprogramowanym procesem śmierci neuronów. Osoba się starzeje, mózg stopniowo umiera.
• Martwica - śmierć komórek mózgowych spowodowana jest czynnikami zewnętrznymi: siniakami, urazem czaszkowo-mózgowym, krwotokiem, objawami niedokrwiennymi.
• "Samobójstwo" komórki. Pod wpływem pewnych czynników jądro komórkowe ulega zniszczeniu. Taka patologia może być wrodzona lub nabyta pod wpływem powstałej kombinacji czynników.

Tak zwany "móżdżkowy chód" pod wieloma względami przypomina ruch pijaka. W związku z naruszeniami koordynacji ruchu ludzie z atrofią móżdżku i ogólnie mózgu poruszają się niepewnie, są wstrząśnięci z boku na bok. Szczególnie niestabilność przejawia się wtedy, gdy jest to konieczne, aby dokonać zwrotu. Jeśli zaniki rozproszone przeszły już na bardziej ostry, ostry etap, pacjent traci zdolność nie tylko chodzenia, stania, ale także siedzenia.

[22], [23], [24]

Zanik kory móżdżku

W literaturze medycznej inna postać tej patologii jest dość wyraźnie opisana: późna atrofia kory móżdżku. Głównym źródłem procesu niszczącej komórki mózgu jest śmierć komórek Purkinjego. Badania kliniczne wykazują, że w tym przypadku nie są włókna demielinacja (i selektywne utrata mieliny warstw ułożonych w owodniowego zakończeń powierzchni zarówno w obwodowym i ośrodkowym układzie nerwowym) przekładni jądra komórek, które składają się z móżdżkiem. Granulowana warstwa komórek zwykle trochę cierpi. Zmienia się on w przypadku już ostrego, ciężkiego stadium choroby.

Degeneracja komórek zaczyna się od górnej strefy robaka, stopniowo rozszerzając się na całą powierzchnię robaka i dalej do półkuli mózgu. Ostatnimi strefami, które ulegają zmianom patologicznym, z lekceważeniem choroby i ostrą formą jej przejawienia, są oliwki. W tym okresie zaczynają się w nich zachodzić procesy wstecznej degeneracji.

Jedna etiologia takiego uszkodzenia nie została dotychczas zidentyfikowana. Lekarze zakładają, na podstawie swoich obserwacji, że przyczyną atrofii kory móżdżku mogą być różnego rodzaju zatrucia, rozwój nowotworów złośliwych nowotworów, a także postępujący paraliż.

Jednak, jak się wydaje niefortunnie, w większości przypadków nie jest możliwe określenie etiologii procesu. Możliwe jest tylko ustalenie zmian w niektórych obszarach kory móżdżku.

Ważną cechą atrofii kory móżdżku jest to, że z reguły zaczyna się u pacjentów już w wieku, różni się nie szybkim przebiegiem patologii. Wizualne oznaki przebiegu choroby zaczynają przejawiać się w niestabilności chodu, problemach z postawą bez wsparcia i wsparcia. Stopniowo patologia oddaje funkcje motoryczne rąk. Pacjent staje się trudny do napisania, używa sztućców i tak dalej. Z reguły zaburzenia patologiczne rozwijają się symetrycznie. Występuje drżenie głowy, kończyn i całego ciała, aparat mowy zaczyna cierpieć, a napięcie mięśni maleje.

[25], [26], [27]

Komplikacje i konsekwencje

Konsekwencje atrofii móżdżku są szkodliwe dla chorego, ponieważ w procesie szybkiego rozwoju choroby dochodzi do nieodwracalnych procesów patologicznych. Jeśli nie wspierasz ciała pacjenta jeszcze w początkowej fazie choroby, efektem końcowym może być całkowita degradacja osoby jako osoby - jest ona w planie społecznym i kompletna niemożność podjęcia odpowiedniego działania - w fizjologii.

Na pewnym etapie choroby nie można odwrócić procesu atrofii móżdżku, ale można zamrozić objawy, nie pozwalając im na dalsze postępy.

Pacjent z atrofią móżdżku zaczyna odczuwać dyskomfort:

• Nie ma pewności w ruchach, syndromie "pijanego" chodu.
• Pacjent jest trudny do chodzenia, stoi bez wsparcia lub wsparcia bliskich osób.
• Pojawiają się problemy z mową: język związany językiem, niewłaściwa konstrukcja zdań, niemożność wyrażenia myśli w sposób zrozumiały.
• Stopniowo postępują przejawy degradacji zachowań społecznych.
• Zaczyna wizualizować drżenie kończyn, głowy i całego ciała pacjenta. Trudno mu robić pozornie elementarne rzeczy.

[28], [29], [30], [31], [32], [33]

Diagnostyka zanik móżdżku

Aby ustalić prawidłową diagnozę, pacjent z powyższymi objawami powinien skonsultować się z neurologiem i tylko on jest w stanie jednoznacznie zdiagnozować.

Rozpoznanie atrofii móżdżku obejmuje:

• Metoda neuroobrazowania, polegająca na wizualnym badaniu przez lekarza pacjenta, sprawdzeniu jego zakończeń nerwowych pod kątem reakcji na bodźce zewnętrzne.
• Wykrywanie anamnezy pacjenta.
• Genetyczne predyspozycje do tej kategorii chorób. To znaczy, czy zdarzały się przypadki chorób bliskich w rodzinie takich chorób.
• Pomoc w diagnozowaniu atrofii móżdżku zapewnia tomografia komputerowa.
• Neurolog neurolog może odnosić się do USG.
• Rezonans magnetyczny jest wystarczająco wysoki i z dużym prawdopodobieństwem ujawnia tę patologię móżdżku i tułowia mózgu i pokazuje inne zmiany wchodzące na badany obszar.

[34], [35], [36], [37]

Leczenie zanik móżdżku

Niestety, brzmi to, ale nie można przeprowadzić klasycznego leczenia atrofii móżdżku. W trakcie tej choroby nie można jej nakierować, aby wyeliminować przyczynę patologii. Współczesna medycyna może zaoferować pacjentowi tylko leczenie mające na celu złagodzenie objawów choroby. Oznacza to, że za pomocą leków i innych metod neuropatolog próbuje zahamować postępującą chorobę i złagodzić ogólny stan pacjenta.

Jeśli pacjent cierpi z powodu nadmiernej pobudliwości i drażliwości lub, przeciwnie, wykazuje całkowitą apatię, lekarz prowadzący wyznacza pacjentowi odpowiednie leki psychotropowe.

Lewomepromazyna

Lek ten jest stosowany w leczeniu przewlekłych stanów melancholicznych. Jest również skuteczny w przypadku różnych wzbudzeń etiologicznych. W takim przypadku dawka jest przypisywana indywidualnie w każdym konkretnym przypadku.

Zazwyczaj kurs leczenia rozpoczyna się od dawki początkowej 0,025 g, przyjmując dwa do trzech razy dziennie. Stopniowo stosowana dawka jest zwiększana do 0,075-0,1 g dziennie. Po osiągnięciu pożądanego rezultatu dawkę zaczyna się zmniejszać do profilaktycznej ilości 0,05-0,0125 g.

Jeśli pacjent wszedł w ostrą postać, 2,5% roztwór lewomepromazyny wstrzyknięto domięśniowo w ilości 1-2 ml. W przypadku wskazań klinicznych dawka wzrasta od 0,1 g do 0,3 g na dzień. Skutki uboczne leku są łagodne. Nie zaleca się stosowania tego leku u osób cierpiących na choroby układu krążenia, nadciśnienie, problemy z krwią.

Takie leki jak alimamazin, teralen, tiorydazyna skutecznie zmniejszają stan lęku i strachu, łagodzą napięcie.

Alimemazyna

Lek podaje się dożylnie i domięśniowo. Dzienna dawka dla dorosłych wynosi 10-40 mg. Dzienna dawka dla dzieci wynosi 7,5-25 mg. Zastrzyki wykonuje się trzy do czterech razy dziennie.

W przypadku ostrej manifestacji choroby psychicznej początkowa dzienna dawka dla dorosłych wynosi 100-400 mg. Ale ilościowy składnik leku na dzień nie powinien przekraczać: dla dorosłych - 500 mg, dla osób w podeszłym wieku - 200 mg.

Lek ten jest nieskuteczny w wyraźnie wyrażonych psychozach. Jest stosowany jako środek uspokajający o łagodnym działaniu. Lek alimamazyna jest przeciwwskazana u pacjentów z współistniejącymi chorobami: chorobami prostaty, zaburzeniami czynności nerek i wątroby, nadwrażliwością na składniki leku. Nie dajcie tego dzieciom na rok.

[38], [39], [40]

Terral

Dzienna dawka leku wynosi od dwóch do ośmiu tabletek, w zależności od nasilenia objawu. Lek jest wskazany do zwiększenia nerwowości, zaburzeń snu i innych objawów. Nie należy przyjmować tego leku ze zwiększoną nadwrażliwością na składniki leku, z niewydolnością wątroby i nerek, parkinsonizmem i innymi chorobami. Nie możesz go podać dzieciom poniżej siódmej.

Tioryandin

Przy łagodnych postaciach zmęczenia, spadku emocjonalnego, lek przyjmuje się doustnie w dawce od 30 do 75 mg przez cały dzień. Jeżeli objawy o umiarkowanym nasileniu są rejestrowane, dawkę zwiększa się do 50-200 mg na dzień. Jeśli choroba móżdżkowy wyrażone ostrych psychoz, stan maniakalno-depresyjne, dzienna dawka jest zwiększana aż do 150-400 mg (ambulatoryjne) i 250-800 mg - przy przyjęciu. Leku nie należy stosować u pacjentów, u których w przeszłości występowały ciężkie postacie choroby sercowo-naczyniowej, śpiączka o dowolnej etiologii, urazy głowy i wiele innych. Tiorydazyna i nie jest zalecany dla kobiet w ciąży, karmiących matek, dzieci w wieku poniżej dwóch lat, osób starszych i osób z chorobą alkoholową i tak dalej.

W przypadku wyraźnych ciężkich nerwic przepisano lek Sonapaks.

Sonapax

Zalecane dawkowanie:

• z łatwym zaburzeniem psychicznym - 30-75 mg w ciągu dnia.
• ze średnimi zaburzeniami psychicznymi i emocjonalnymi - 50-200 mg w ciągu dnia.
• W leczeniu ostrych objawów zaburzenia oczywisty - leczenia ambulatoryjnego neurologów atrybutów dawki dziennej równej 150-400 mg w przypadku reakcja zachodzi w szpitalu - dawka dzienna może być zwiększona do 250-800 mg (pod nadzorem lekarza).

Dla dzieci w wieku cztery - siedem lat jest nieznacznie niższa od dawki i wynosi 10-20 mg na dobę, podzielone na dwie - trzy dawki, dzieci w wieku ośmiu - 14 lat - trzy razy dziennie przez 20-30 mg dziennie, młodzież 15 - 18 lat - dawkowanie zwiększa do 30-50 mg w ciągu dnia.

Sonapaks jest przeciwwskazany u pacjentów w ostrej fazie zastoju, nie przypisuje się leku i tych, którzy cierpią coma inną genezę, z poważnymi uszkodzeniami układu sercowo-naczyniowego, urazami mózgu i wielu innych chorób. Pełną listę przeciwwskazań można znaleźć w instrukcji dołączonej do leku.

W początkowej fazie choroby pożądane jest leczenie pacjenta w domu, w zwykłej sytuacji dla niego, ponieważ hospitalizacja jest obarczona pogorszeniem ogólnego stanu pacjenta. Konieczne jest stworzenie wszystkich warunków dla aktywnego stylu życia. Taka osoba musi dużo ruszać, nieustannie odnajduje się w pracy, a nie kłamać w ciągu dnia. Tylko w przypadku ostrych postaci atrofii móżdżku pacjent jest umieszczany w szpitalu lub specjalistycznej szkole z internatem, zwłaszcza jeśli nie ma nikogo, kto mógłby zaopiekować się nim w domu.

Zapobieganie

Jako takie, nie występuje zapobieganie atrofii móżdżku. Aby zapobiec tej chorobie, niemożliwe jest nawet wychodzenie z faktu, że medycyna dokładnie zna przyczyny jej wystąpienia. Nowoczesne leki są w stanie utrzymać względnie satysfakcjonujący stan psychosomatyczny i fizjologiczny pacjenta, aw połączeniu z dobrą opieką mogą przedłużyć jego życie, ale nie można ich wyleczyć.

Jeśli masz taką patologię w swojej rodzinie, spróbuj pokazać się częściej neurologowi. Kontrola nie będzie zbędna.

[41], [42]

Prognoza

Prognozy dotyczące atrofii móżdżku nie są pocieszające. Niemożliwe jest całkowite wyleczenie pacjenta z taką diagnozą. Dzięki staraniom lekarzy i bliskich krewnych życie pacjenta może być tylko nieznacznie znormalizowane i przedłużone.

Zanik móżdżku nie jest leczony. Jeśli to naprawdę się stało, a w swojej rodzinnej katastrofy uderzyło, chory ktoś z krewnych otoczyć jego uwagę, stworzyć komfortowe warunki życia i przyczyniają się do lekarzy, że choroba nie jest tak postępowała, a pacjent czuł zadowalający. Twoja troska i miłość pomogą przedłużyć jego życie, wypełniając je znaczeniem.

[43], [44], [45], [46], [47],