Zapalenie śródpiersia

Zapalenie śródpiersia to proces zapalny w narządach śródpiersia, który często prowadzi do ucisku naczyń krwionośnych i nerwów. W klinice wszystkie procesy zapalne, które w praktyce klinicznej najczęściej powodują zespół śródpiersia, w tym urazy pourazowe, są interpretowane terminem „zapalenie śródpiersia”.

Brak barier powięziowych, stałe ruchy objętościowe i przestrzenne luźnej tkanki wywołane tętnieniem serca i naczyń krwionośnych, ruchy oddechowe i perystaltyka przełyku, stwarzają idealne warunki do uogólnienia procesu zapalnego.

Zgodnie z budową anatomiczną śródpiersia wyróżnia się przednie i tylne zapalenie śródpiersia, z których każde może być górne, środkowe, dolne i całkowite. Zgodnie z przebiegiem klinicznym wyróżnia się ostre i przewlekłe zapalenie śródpiersia.

Zapalenie śródpiersia aseptyczne (włókniste) jest niezwykle rzadkie, stan zapalny jest spowodowany głównie przez mikroflorę (nieswoistą lub swoistą). Drogi wnikania mikroflory do śródpiersia są różne: najczęściej przyczyną jest uraz przełyku (oparzenia chemiczne, pęknięcia, uszkodzenia uchyłka itp.), tchawicy i oskrzeli.

Rzadziej rozprzestrzenianie się następuje wzdłuż powięzi od szyi lub z sąsiednich tkanek (węzły chłonne rozwidlenia tchawicy, z jamy opłucnej, żeber, mostka). Zakażenie odontogenne jest niezwykle rzadkie.

Kod ICD-10

J85.3 Ropień śródpiersia

Co jest przyczyną zapalenia śródpiersia?

Dwiema najczęstszymi przyczynami zapalenia śródpiersia są pęknięcie przełyku i sternotomia pośrodkowa.

Pęknięcie przełyku może być powikłaniem esofagoskopii, instalacji rurki Sengstakena-Blakemore'a lub węża Minnesota (w przypadku krwawienia z żylaków przełyku i żołądka). Może również rozwinąć się z wymiotami (zespół Boerhaave'a).

W około 1% przypadków pomostowanie pośrodkowe jest powikłane zapaleniem śródpiersia.

Przewlekłe włókniejące zapalenie śródpiersia rozwija się zazwyczaj w wyniku gruźlicy lub histoplazmozy, ale może również wystąpić w przypadku sarkoidozy, krzemicy lub zakażeń grzybiczych. Charakteryzuje się intensywnym procesem włóknienia prowadzącym do ucisku struktur śródpiersia, co może powodować zespół żyły głównej górnej, zwężenie tchawicy lub niedrożność tętnic lub żył płucnych.

Przyczyną pierwotnego zapalenia tylnego śródpiersia w 67-80% przypadków jest mechaniczne uszkodzenie przełyku piersiowego przez narzędzia i ciała obce. Do instrumentalnych (jatrogennych) urazów przełyku dochodzi podczas fibroesofagoskopii, bougienage zwężeń przełyku, kardiodilatacji i wprowadzania rurek. W 1-2% przypadków tylne ropne zapalenie śródpiersia występuje z powodu martwicy ściany przełyku spowodowanej oparzeniami chemicznymi. Szczególne miejsce w etiologii tylnego ropnego zapalenia śródpiersia zajmują tzw. samoistne pęknięcia przełyku (zespół Boerhaavego), gdy dochodzi do podłużnego pęknięcia lewej ściany przełyku w okolicy nadprzeponowej w wyniku odruchu wymiotnego lub niewielkiego wysiłku fizycznego. Ta postać pęknięcia przełyku jest trudna do wczesnego rozpoznania. Zapalenie śródpiersia jest najpoważniejsze. Refluks treści żołądkowej do jamy opłucnej szybko prowadzi do rozwoju ropniaka opłucnej i sepsy. Śmiertelność sięga 60-90%.

W praktyce chirurgicznej najczęściej wykrywa się wtórne zapalenie tylnego śródpiersia – wynik rozprzestrzeniania się procesu ropnego z przestrzeni komórkowych szyi. Przyczyną ropnego zapalenia w okolicy szyi jest chemiczne i mechaniczne uszkodzenie gardła i przełyku szyjnego (oprócz opisanych powyżej manipulacji instrumentalnych, pęknięcia gardła i przełyku szyjnego mogą wystąpić podczas prób intubacji dotchawiczej).

W etiologii wtórnego zapalenia śródpiersia tylnego istotną rolę odgrywają następujące choroby:

• gruczolakowłókniak szyjny,
• ropowica odontogenna dna jamy ustnej i przestrzeni podżuchwowych,
• ropowica migdałkowa przestrzeni przygardłowej,
• ropień zagardłowy.

Rozprzestrzenianie się wymienionych procesów ropnych odbywa się poprzez twory powięziowe naczyń zarówno w śródpiersiu tylnym (70-75%), jak i przednim (25-30%).

W ostatnich latach częstość występowania wtórnego zapalenia śródpiersia pochodzenia zębopochodnego wzrosła z 0,16 do 1,73%, a pochodzenia migdałkowego – z 0,4 do 2,0% wszystkich stwierdzonych zmian ropnych przestrzeni komórkowych szyi.

Główną rolę w rozwoju wtórnego tylnego ropnego zapalenia śródpiersia odgrywają beztlenowce niebędące bakteriami Clostridium, bytujące w kieszonkach dziąsłowych, kryptach migdałkowych i jamie ustnej.

Pierwotne zapalenie śródpiersia przedniego występuje, gdy śródpiersie przednie ulega zakażeniu po sternotomii u pacjentów po operacji serca lub z powodu chorób onkologicznych, a rzadziej, gdy dochodzi do zamkniętego urazu mostka w wyniku ropienia złamań klatki piersiowej lub krwiaka śródpiersia.

Częstość występowania ropnego zapalenia śródpiersia po przezmostkowym dostępie do narządów śródpiersia nie przekracza 1%, a śmiertelność waha się od 10 do 47%. Czynnikami wywołującymi proces ropny są ziarniaki Gram-dodatnie (75-80% przypadków), Staphylococcus aureus lub Staphylococcus epidermidis.

Wtórne zapalenie śródpiersia przedniego rozwija się, gdy ropowica odontogenna, migdałkowata szyi lub ropienie tkanek miękkich przedniej ściany klatki piersiowej rozprzestrzenia się do śródpiersia przedniego (najczęściej przez ranę po sternotomii). Czynnikami predysponującymi są niestabilność mostka z ropnieniem warstw powierzchniowych rany. Ważną rolę odgrywa gromadzenie się wydzieliny z rany w śródpiersiu przednim przy niewystarczającym drenażu. Czynniki ryzyka rozwoju zapalenia śródpiersia przedniego po operacji kardiochirurgicznej:

• otyłość,
• cukrzyca,
• długotrwała interwencja chirurgiczna przy sztucznym krążeniu,
• zastosowanie obustronnego pomostowania tętnic wieńcowych (w przypadku wykorzystania obu tętnic wewnątrzpiersiowych mostek traci ponad 90% dopływu krwi).

Jak rozwija się zapalenie śródpiersia?

Tkanka śródpiersia reaguje rozległym obrzękiem w ciągu 4-6 godzin po zakażeniu. Należy to zakwalifikować jako surowicze zapalenie śródpiersia. Obrzęk, rozprzestrzeniający się na szyję, przestrzeń podgłośniową, nagłośnię i chrząstki nalewkowate, prowadzi do chrypki, upośledzenia oddychania i połykania. Stwarza to pewne trudności nie tylko podczas wprowadzania sondy nosowo-żołądkowej, ale również podczas intubacji dotchawiczej. Obrzęk tkanki śródpiersia prowadzi do narastającego bólu w okolicy międzyłopatkowej i za mostkiem, częstego płytkiego oddychania i niedotlenienia. Działając na interoreceptory łuku aorty i korzeni płuc, obrzęk tkanki powoduje utrudnienie przepływu krwi do prawych części serca, wzrost centralnego ciśnienia żylnego, spadek objętości wyrzutowej i ciśnienia tętna oraz tachykardię. Na tle podgorączkowej temperatury ciała obserwuje się hiperleukocytozę ze zmianą formuły leukocytów w lewo, wyrównaną kwasicę metaboliczną. Zawartość białka, węglowodanów i elektrolitów w osoczu krwi nie zmienia się znacząco. Przy mikroflorze bakteryjnej (przednie pooperacyjne zapalenie śródpiersia), przy perforacji przełyku, przy obecności bliznowatych zmian w tkance śródpiersia po wcześniej przebytym pooparzeniowym zapaleniu przełyku, surowiczy etap zapalny może trwać kilka dni. Jednak wraz z rozprzestrzenianiem się procesu ropnego z szyi na niezmienioną tkankę tylnego śródpiersia, morfologiczne objawy zapalenia ropnego pojawiają się po 6-8 godzinach.

Stopień występowania ropnego zapalenia śródpiersia i stopień zatrucia ropnego zależą nie tylko od wielkości ubytku w ścianie przełyku, ale także od rozmiarów tzw. fałszywego przejścia w śródpiersiu, jakie dokonuje narzędzie podczas jatrogennego uszkodzenia przełyku.

• Główne ogniwa zatrucia endogennego w zapaleniu śródpiersia:
• masywny napływ toksyn bakteryjnych do krwi i limfy bezpośrednio z ogniska ropnego,
• wpływ na narządy i tkanki endotoksyn bakteryjnych i substancji biologicznie czynnych, powodujących gwałtowne zaburzenia mikrokrążenia,
• poważne zaburzenia metaboliczne prowadzące do niewydolności czynnościowej narządów odpowiedzialnych za naturalną detoksykację (wątroba, nerki), a w konsekwencji do PON.

W przypadku ropnego zapalenia śródpiersia w fazie uogólnienia procesu charakterystyczne jest rozwijanie się zdekompensowanej kwasicy metabolicznej i tłumienie wszystkich ogniw odporności. Ciężkie zaburzenia centralnej hemodynamiki towarzyszą ARDS i postępowi niewydolności oddechowej.

Po 3-4 dniach proces ropny rozprzestrzenia się do jam opłucnowych i jamy osierdziowej, zatrucie osiąga stopień skrajny. Tachykardia wynosi ponad 130 na minutę, często występują zaburzenia rytmu. Liczba oddechów wynosi 28-30 na minutę, hipertermia wynosi 38,5-39 °C. Przytomność jest zachowana, ale chory jest zahamowany, kontakt z nim jest utrudniony. Niekorzystne objawy prognostyczne:

• ciężka limfopenia (<5%),
• gwałtowne wahania równowagi kwasowo-zasadowej.

Na tle oligurii i hipoproteinemii obserwuje się wzrost stężenia kreatyniny i mocznika. Bez leczenia śmierć następuje w ciągu następnych 24 godzin.

Jeżeli u chorych występuje faza uogólnienia (w wyniku drenażu ogniska ropnego i leczenia przeciwbakteryjnego), to po 7-8 dniach na pierwszy plan wysuwają się objawy wtórnych ognisk zakażenia ropnego:

• ropniak opłucnej,
• ropne zapalenie osierdzia,
• ropnie płuc,
• ropnie podprzeponowe,
• posocznica.

Typowo występują przetoki przełykowo-tchawicze, przełykowo-oskrzelowe, śródpiersiowo-opłucnowe i śródpiersiowo-opłucnowo-oskrzelowe. Ropne topnienie przepony prowadzi do rozwoju ropni podprzeponowych i zapalenia otrzewnej, przetok żołądkowych i jelitowych komunikujących się z jamą opłucnową. Stała hipertermia, intensywny rozpad białek, tłuszczów i węglowodanów na tle dużych strat energetycznych prowadzi pacjentów do PON i zgonu w późniejszym stadium.

Objawy zapalenia śródpiersia

We wszystkich przypadkach zapalenie śródpiersia objawia się polimorficznie. Obraz kliniczny zależy od procesu leżącego u podłoża i stopnia ucisku, ale występują również ogólne objawy spowodowane niedrożnością żyły głównej górnej i żył bezimiennych (zespół żyły głównej górnej): ból lub uczucie ciężkości w klatce piersiowej lub plecach, bóle głowy, zawroty głowy, duszność, dysfagia, pogrubienie szyi (kołnierz Stokesa), chrypka, obrzęk twarzy, sinica twarzy, szyi i ramion, szczególnie przy pochylaniu się, rozszerzenie żył szyi i klatki piersiowej, kończyn górnych, asymetria klatki piersiowej, wypukłość tkanki w dole nadobojczykowym, bradykardia, krwawienia z nosa, krwioplucie, które objawiają się inaczej w każdym przypadku.

Kiedy przełyk pęknie, choroba zaczyna się ostro, objawiając się silnym bólem w klatce piersiowej i dusznością wywołaną zakażeniem i zapaleniem śródpiersia.

W przypadku sternotomii pośrodkowej zapalenie śródpiersia objawia się zazwyczaj pojawieniem się wydzieliny z rany pooperacyjnej lub posocznicą.

Ostre zapalenie śródpiersia

Rozpoczyna się nagle i postępuje szybko, z szybkim pogorszeniem stanu z powodu powstawania i postępu zespołu zatrucia. Zespół objawów miejscowych zależy od lokalizacji i charakteru śródpiersia, a także od stopnia zaangażowania w proces narządów śródpiersia: przełyku, tchawicy, nerwu błędnego, nerwów nawrotowych i przeponowych oraz pnia współczulnego. Dlatego mogą występować zmiany polimorficzne, rozwijające się indywidualnie w każdym przypadku, takie jak: dysfagia, duszność, uporczywy kaszel, chrypka, arytmia, czkawka, niedowład jelit, zespół Bernarda-Turnera itp.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Przewlekłe zapalenie śródpiersia

Spowodowane przez konkretną infekcję, procesy proliferacyjne w śródpiersiu, mogą być bezobjawowe przez długi czas: W późniejszych stadiach, na przykład przy gruźlicy, kile - ból w boku, kaszel, duszność, osłabienie, uczucie ucisku: w klatce piersiowej pojawiają się trudności w połykaniu. Przy włóknistym i proliferacyjnym zapaleniu śródpiersia, guzach śródpiersia pojawiają się objawy ucisku żyły głównej górnej: obrzęk twarzy, obrzęk ramienia, sinica i rozszerzenie żył klatki piersiowej.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Klasyfikacja zapalenia śródpiersia

Tchawica i osierdzie oddzielają śródpiersie przednie i tylne. Ponadto śródpiersie górne i dolne rozróżnia się w odniesieniu do konwencjonalnej płaszczyzny poziomej narysowanej na poziomie rozwidlenia tchawicy. Ten konwencjonalny podział jest ważny dla zrozumienia dróg zakażenia. W zależności od lokalizacji stanu zapalnego tkanki śródpiersia rozróżnia się:

• przód górny,
• przód dół,
• tył górny,
• tył dolny,
• cały przód,
• całkowite zapalenie śródpiersia tylnego.

Jednoczesne uszkodzenie śródpiersia przedniego i tylnego zdarza się rzadko, ponieważ tacy pacjenci umierają zanim rozwinie się ta postać zapalenia śródpiersia z powodu wstrząsu septycznego i zatrucia.

Z klinicznego punktu widzenia wyróżnia się następujące stadia rozwoju zapalenia śródpiersia:

• surowicze (naciekowe), które może ulec odwróceniu w wyniku intensywnej terapii przeciwzapalnej,
• ropny, występujący w postaci ropowicy lub ropnia śródpiersia.

Najczęstszą postacią zapalenia śródpiersia jest ropowica śródpiersia, śmiertelność wynosi 25-45%, a przy florze beztlenowej śmiertelność sięga 68-80%. Ropień śródpiersia jest uważany za korzystniejszą postać zapalenia śródpiersia, którego śmiertelność nie przekracza 15-18%.

W zależności od umiejscowienia pierwotnego ogniska zakażenia rozróżnia się zapalenie śródpiersia pierwotne (kiedy pierwotne zakażenie dotyczy tkanki śródpiersia) oraz wtórne (kiedy proces zapalny rozprzestrzenia się z innych okolic anatomicznych).

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Rozpoznanie zapalenia śródpiersia

Jednym z istotnych powodów wysokiej śmiertelności w zapaleniu śródpiersia jest trudność jego wczesnego rozpoznania, zwłaszcza w przypadku wtórnego zapalenia śródpiersia, gdy rozprzestrzenianie się procesu ropnego do śródpiersia następuje na tle głównego ogniska ropnego poza śródpiersiem, którego objawy kliniczne maskują objawy zapalenia śródpiersia.

Kompleksowe badanie instrumentalne śródpiersia jest skomplikowane. Zaczyna się od ogólnego prześwietlenia klatki piersiowej w co najmniej dwóch projekcjach. W przypadku perforacji przełyku ujawnia się: obecność powietrza w śródpiersiu, zaciemnienie tylnego śródpiersia w projekcji bocznej oraz „współczulną” odmę opłucnową.

Obecność jamy z poziomym poziomem płynu jest charakterystyczna dla ropnia śródpiersia, obecność wielu małych przejaśnień gazowych na tle zagęszczonego i rozszerzonego cienia śródpiersia wskazuje na ropowicę śródpiersia. Rozedma śródpiersia jest szczególnie rozległa w przypadkach pęknięć przełyku podczas fibroesofagoskopii z wdmuchiwaniem powietrza do światła przełyku. W takich przypadkach zakażona rozedma płuc szybko rozprzestrzenia się na tkanki miękkie szyi, twarzy i ściany klatki piersiowej.

Podczas badania radiograficznego pacjentów z pęknięciem przełyku, dodatkowe informacje na temat konfiguracji i długości pozornego przejścia w śródpiersiu oraz związku między ubytkiem ściany przełyku a ogniskiem ropnym można uzyskać, stosując badanie przełyku z użyciem zawiesiny siarczanu baru.

Możliwości ultrasonografii w diagnozowaniu zapalenia śródpiersia są poważnie ograniczone ze względu na przesiewowe badanie śródpiersia przez struktury kostne (mostek, kręgosłup). Często spotykana rozedma podskórna szyi i ściany klatki piersiowej również komplikuje diagnozę.

Następnie wykonuje się EFGS. Jeśli nie wykazuje ono perforacji, kompleks uzupełnia się kontrastem, radiografią przełyku i mediastinografią. Rezonans magnetyczny daje wysoki efekt diagnostyczny. Ten sam kompleks wykonuje się również w przypadku przewlekłego zapalenia śródpiersia, ale uzupełnia się go mediastinoskopią, bronchoskopią, torakoskopią, a w przypadku włóknistego zapalenia śródpiersia – kawografią.

Rozpoznanie zapalenia śródpiersia w pęknięciu przełyku opiera się zazwyczaj na analizie objawów klinicznych choroby; weryfikację rozpoznania przeprowadza się za pomocą zdjęcia rentgenowskiego klatki piersiowej lub tomografii komputerowej klatki piersiowej, jeżeli w śródpiersiu zostaną wykryte pęcherzyki powietrza.

Rozpoznanie zapalenia śródpiersia po sternotomii pośrodkowej opiera się na wykryciu zakażonego płynu podczas nakłucia mostka w śródpiersiu.

Rozpoznanie przewlekłego włókniejącego zapalenia śródpiersia ustala się na podstawie stwierdzenia powiększonych węzłów chłonnych śródpiersia w tomografii komputerowej lub zdjęciu rentgenowskim klatki piersiowej.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Leczenie zapalenia śródpiersia

Terapia antybakteryjna

Obecność ropnego zapalenia śródpiersia jest bezwzględnym wskazaniem do przepisania terapii przeciwbakteryjnej. W przypadku kompleksowego obrazu klinicznego u pacjentów wcześniej nieoperowanych z późnym przyjęciem wskazane jest rozpoczęcie terapii przeciwbakteryjnej w trakcie przygotowania do operacji.

Biorąc pod uwagę charakter mikroflory, szybki postęp ropnego zapalenia i wzrost zatrucia na tle supresji głównych ogniw układu odpornościowego, metodą z wyboru jest deeskalacyjna terapia dożylna karbapenemami przez 7-10 dni.

Taka terapia obejmuje całe spektrum nie tylko możliwych patogenów i istniejącej flory szpitalnej, ale także nowe porcje mikroorganizmów stale wnikających do rany, co obserwuje się na przykład, gdy nie można zszyć pęknięcia przełyku piersiowego. W takich przypadkach badanie mikrobiologiczne wysięku ropnego nie dostarcza cennych danych referencyjnych do przepisywania leków o węższym spektrum.

Jednocześnie w przypadku zszytego pęknięcia przełyku, w przypadku infekcji odontogennej, migdałkowej, określenie wrażliwości wyizolowanej mikroflory na antybiotyki pozwala w niektórych przypadkach na skuteczne zastosowanie tańszych leków (cefalosporyn IV generacji, fluorochinolonów) w połączeniu z metronidazolem. Ta kombinacja jest również skuteczna w przypadku flory kokowej, charakterystycznej dla pooperacyjnego zapalenia śródpiersia przedniego. Terapia detoksykacyjna.

Przeprowadza się je według znanych zasad kompleksowego leczenia ostrych chorób ropnych, nie odnotowując szczególnych cech w zakresie objętości i metod leczenia.

Leczenie zapalenia śródpiersia spowodowanego pęknięciem przełyku odbywa się poprzez pozajelitowe podawanie antybiotyków działających na mikroflorę jamy ustnej i przewodu pokarmowego, na przykład klindamycyny (w dawce 450 mg dożylnie co 6 godzin) w połączeniu z ceftriaksonem (2 g raz dziennie przez co najmniej 2 tygodnie). Wielu pacjentów wymaga pilnej rewizji śródpiersia z pierwotnym zszyciem pęknięcia przełyku i drenażem opłucnej i śródpiersia.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Leczenie chirurgiczne

Wiodącą rolę w leczeniu ropnego zapalenia śródpiersia odgrywa metoda chirurgiczna, która zapewnia całkowity drenaż ogniska ropnego. Wszystkie istniejące podejścia do śródpiersia należy podzielić na dwie grupy:

• przezopłucnowy,
• zewnątrzopłucnowy.

Dostęp przezopłucnowy do tylnego śródpiersia jest wskazany w przypadku planowej interwencji na uszkodzonym przełyku piersiowym (szycie ubytku, resekcja przełyku). Wiek podeszły i starczy, ciężkie choroby współistniejące, niestabilna hemodynamika znacznie zwiększają ryzyko interwencji przezopłucnowej. Ponadto przy tym dostępie nieuchronnie dochodzi do dodatkowego zakażenia jamy opłucnej.

Dostępy zewnątrzopłucnowe do tylnego śródpiersia (od góry przez mediastinotomię przezszyjkową, od dołu przez mediastinotomię przezotrzewnową) i do przedniego śródpiersia (od góry przez mediastinotomię przezszyjkową, od dołu przez mediastinotomię podmiechowatą) zapewniają odpowiedni drenaż ognisk ropnych, pod warunkiem zastosowania w okresie pooperacyjnym metody drenażu aktywnego - przemywania ogniska ropnego roztworami antyseptycznymi z odsysaniem treści w trybie podciśnieniowym w układzie około 10-40 cm wody.

U pacjentów z zapaleniem kości mostka i żeber oraz przednim ropnym zapaleniem śródpiersia, które rozwinęło się po sternotomii, do drenażu stosuje się dostęp przezmostkowy. Następnie wykonuje się rozległy ubytek w tkance ściany klatki piersiowej za pomocą tkanki mięśniowej na szypułce naczyniowej lub paśmie sieci większej

Oprócz odpowiedniego drenażu ogniska ropnego, u chorych z zapaleniem śródpiersia spowodowanym perforacją przełyku konieczne jest rozwiązanie dwóch ważnych problemów:

• aby zapewnić zatrzymanie stałego dopływu zakażonej i agresywnej treści do śródpiersia (śliny, soku żołądkowego, żółci),
• zapewniają możliwość długotrwałego żywienia dojelitowego.

Zatrzymanie przepływu zakażonej treści do tylnego śródpiersia przez ubytek w gardle, szyi i górnej części piersiowego odcinka przełyku osiąga się albo przez zszycie ubytku, co jest zawodne w warunkach już rozwiniętego zapalenia śródpiersia, albo przez założenie dodatkowej rurki drenażowej, której koniec znajduje się na poziomie otworu perforacyjnego, co zapewniając niezawodną, stałą aspirację, zapobiega przedostawaniu się treści z jamy ustnej i przełyku do śródpiersia.

Zatrzymanie refluksu treści żołądkowej do śródpiersia przez ubytek w dolnym odcinku przełyku piersiowym zapewnia się również poprzez zszycie ubytku przez dostęp przeponowy i pokrycie linii szwów dnem żołądka (fundoplikacja Nissena). Jeśli nie można zszyć wysokiej perforacji aboralnej do rurki odprowadzającej ognisko ropne, wykonuje się mankiet fundoplikacji Nissena. Obecność takiego mankietu zapobiega refluksowi treści żołądkowej do przełyku, pozwala na długotrwałe wyłączenie przełyku z pasażu pokarmu, a do żywienia dojelitowego można zastosować gastrostomię. Zazwyczaj stosuje się gastrostomię Kadera.

U chorych z zapaleniem śródpiersia pochodzenia zębopochodnego spowodowanym szczękościskiem oraz u chorych z zapaleniem śródpiersia spowodowanym pęknięciem odcinka szyjnego i górnego odcinka piersiowego przełyku żywienie dojelitowe prowadzi się przez sondę nosowo-żołądkową.

U pacjentów z zapaleniem migdałków lub śródpiersia przedniego po sternotomii z reguły nie występują problemy z odżywianiem naturalnym.

Leczenie pooperacyjne

Ogólne podejście do leczenia zapalenia śródpiersia może być skuteczne, jeśli leczenie było maksymalnie intensywne od samego początku - jak w przypadku sepsy. W takich przypadkach poszczególne składniki złożonego leczenia są stopniowo odstawiane, tracąc na znaczeniu w miarę normalizacji danych klinicznych, laboratoryjnych i instrumentalnych.

Kompleksowe intensywne leczenie zapalenia śródpiersia:

• lokalny wpływ na ognisko zakażenia ropnego,
• terapia antybakteryjna,
• terapia immunokorekcyjna,
• terapia detoksykacyjna,
• uzupełnianie wydatków energetycznych organizmu.

Leczenie miejscowe polega na ciągłym płukaniu ogniska ropnego w śródpiersiu roztworem antyseptycznym, przy jednoczesnym zastosowaniu odsysania przy użyciu podciśnienia ok. 10-40 cm H2O.

Istotnym warunkiem powodzenia tej metody jest uszczelnienie jamy w śródpiersiu (w celu utrzymania próżni) i stałe monitorowanie prawidłowego funkcjonowania całego układu. Pod wpływem aspiracji ropa i produkty rozpadu tkanek są ewakuowane ze śródpiersia tak szybko, jak to możliwe, a wchłanianie toksyn z miejsca ropnego zapalenia jest gwałtownie spowolnione. W efekcie jama spłaszcza się i zmniejsza.

Gdy jama zapadnie się i przekształci w kanał wokół drenów (można to łatwo sprawdzić, wypełniając dreny rozpuszczalnym w wodzie środkiem kontrastowym i wykonując zdjęcie rentgenowskie), dreny są stopniowo zaciskane i ostatecznie usuwane, zastępując je na kilka dni drenami gumowymi.

Pewne trudności pojawiają się w miejscowym leczeniu otwartych ran mostka po operacji kardiochirurgicznej, zwłaszcza w obecności niestabilności mostka i żeber. Opatrunki z dezynfekcją ogniska ropnego muszą być wykonywane niemal codziennie, zapewniając jednocześnie pełną ulgę w bólu. Ze względu na możliwość wystąpienia poważnych powikłań, do przemywania rany nie można stosować zimnych roztworów antyseptycznych i 3% roztworu nadtlenku wodoru. Długie ostrogi ropnych jam biegnące wzdłuż mostka są zazwyczaj dodatkowo drenowane miękkimi drenami.

Otwarta metoda leczenia miejscowego ma wiele wad. Główną z nich są duże, trudne do odtworzenia, straty rany.

Leczenie zapalenia śródpiersia po medianowej sternotomii obejmuje doraźny drenaż chirurgiczny, chirurgiczne leczenie rany i stosowanie antybiotyków pozajelitowych o szerokim spektrum działania. Śmiertelność w tym stanie, według niektórych badań, zbliża się do 50%.

Jeśli w wyniku gruźlicy rozwinie się zapalenie śródpiersia, przepisuje się odpowiednią terapię przeciwgruźliczą. Jeśli terapia jest nieskuteczna, można zainstalować stenty naczyniowe, aby ograniczyć ucisk niektórych naczyń centralnych.