Zespół Morgagniego-Adamsa-Stokesa.

Zespół Morgagniego-Adamsa-Stokesa (MAC) to omdlenie rozwijające się na tle asystolii, z późniejszym rozwojem ostrego niedokrwienia mózgu. Najczęściej rozwija się u dzieci z blokiem przedsionkowo-komorowym II-III stopnia i zespołem chorego węzła zatokowego z częstością rytmu komór mniejszą niż 70-60 na minutę u małych dzieci i 45-50 u starszych dzieci.

Bradykardia i bradyarytmia prowadzą do zespołu niskiego rzutu serca, jeśli tętno jest mniejsze niż 70% normy wiekowej. Zwykle dolna granica tętna na minutę u dzieci w wieku powyżej 5 lat w stanie czuwania wynosi 60, poniżej 5 lat - 80; u dzieci w pierwszym roku życia - 100, w pierwszym tygodniu życia - 95. Podczas snu granice te są niższe: mniej niż 50 na minutę u dzieci powyżej 5 lat i mniej niż 60 u małych dzieci.

U dzieci najczęstszymi i najgroźniejszymi, ale stosunkowo łatwymi do leczenia zaburzeniami przewodzenia są bradykardie zatokowe, spowodowane wzmożonym napięciem nerwu błędnego na tle niedotlenienia.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Objawy zespołu Morgagniego-Adamsa-Stokesa

Dziecko nagle blednie, traci przytomność, oddech staje się rzadki i drgawkowy, po czym następuje zatrzymanie i narastająca sinica. Tętno i ciśnienie krwi nie są określone, tętno wynosi 30-40 na minutę. Mogą wystąpić drgawki, mimowolne oddawanie moczu i kału.

Czas trwania ataku może wahać się od kilku sekund do kilku minut. Najczęściej atak mija samoistnie lub po odpowiednim leczeniu, ale możliwy jest śmiertelny wynik.

Leczenie zespołu Morgagniego-Adamsa-Stokesa

Leczenie niedotlenienia w połączeniu z pojedynczym lub podwójnym podaniem dawek atropiny odpowiednich do wieku dożylnie lub do mięśni dna jamy ustnej, z reguły szybko prowadzi do przywrócenia częstości akcji serca. Bardziej aktywne leczenie jest wymagane w przypadku bradykardii, które powstały na tle różnych zatruć (trucizny niektórych muchomorów, substancji fosforoorganicznych, beta-blokerów, opiatów, barbituranów, blokerów kanału wapniowego). W takich przypadkach dawkę atropiny zwiększa się 5-10 razy i wykonuje się wlew izoprenaliny.

Opieka doraźna w przypadku nawracających ataków asystolii MAC rozpoczyna się od uderzenia przedsercowego (niezalecane u małych dzieci), po którym następuje dożylne podanie 0,1% atropiny w tempie 10-15 mcg/kg lub 0,5% roztworu izoprenaliny strumieniem strumieniowym w dawce 0,1-1 mcg/kg x min) do 3-4 mcg/kg x min), a u starszych dzieci - 2-10 mcg/kg x min). Atropinę można podawać ponownie co 3-5 minut (w zależności od efektu), aż do osiągnięcia całkowitej dawki 40 mcg/kg (0,04 mg/kg). Jeśli terapia lekowa jest niewystarczająco skuteczna, wykonuje się przezprzełykową, zewnętrzną przezskórną lub dożylną stymulację elektryczną serca pod kontrolą elektrokardiograficzną.

W praktyce pediatrycznej rzadko stosuje się 0,1% roztwór epinefryny w dawce 10 mcg/kg, ponieważ w ciężkich zaburzeniach przewodzenia istnieje ryzyko wystąpienia migotania komór. Epinefrynę podaje się dożylnie strumieniem strumieniowym podczas wstępnej terapii migotania komór lub częstoskurczu komorowego bez tętna, po czym wykonuje się defibrylację z energią ładowania 360 J. Podawanie epinefryny można powtarzać co 3-5 minut. Lek stosuje się również w przypadku beztętnowej aktywności elektrycznej serca i asystolii. W objawowej bradykardii, która nie jest wrażliwa na atropinę i przezskórną elektryczną stymulację serca, epinefrynę podaje się dożylnie w kroplówce w tempie 0,05-1 mcg/kg x min).

Najbardziej odpowiednią metodą zapobiegania zatrzymaniu akcji serca w przypadku ciężkiej hiperkaliemii jest powolne podawanie dożylne 10% roztworu chlorku wapnia w dawce 15-20 mg/kg. Jeśli jest nieskuteczne, podaje się je ponownie po 5 minutach. Po podaniu leku nie należy podawać wodorowęglanu sodu, ponieważ zwiększa on zawartość wapnia niezjonizowanego. Efektywne działanie chlorku wapnia trwa 20-30 minut, dlatego konieczne jest wlewanie 20% roztworu dekstrozy (4 ml/kg) z insuliną (1 U na 5-10 g dekstrozy), aby zwiększyć szybkość wnikania potasu do komórek.

Ważne jest, aby wziąć pod uwagę, że preparaty wapnia u dzieci nasilają toksyczne działanie glikozydów nasercowych na mięsień sercowy, dlatego należy zachować szczególną ostrożność przy ich przepisywaniu. W przypadku zatrucia glikozydami nasercowymi wskazane jest podanie 25% roztworu siarczanu magnezu w dawce 0,2 ml/kg i 5% roztworu dimerkaprolu w dawce 5 mg/kg. Aby zwiększyć wydalanie potasu, konieczne jest podanie furosemidu w dawce 1-3 mg/kg x dobę). Żywice kationowymienne stosuje się również w celu usunięcia potasu (polistyrenosulfonian sodu, kaeksylan sodu przepisuje się w dawce 0,5 g/kg w 30-50 ml 20% roztworu sorbitolu doustnie lub 1 g/kg w 100-200 ml 20% roztworu dekstrozy doodbytniczo. Najbardziej skutecznym sposobem na obniżenie poziomu potasu w surowicy jest hemodializa.