Związek między otyłością a cukrzycą z obturacyjnym bezdechem sennym podczas snu

Przedstawiono dane z badań klinicznych, w których rozpoznano zespół obturacyjnego bezdechu sennego (OBPS) jako czynnik ryzyka rozwoju zaburzeń metabolizmu węglowodanów, w tym cukrzycy typu 2. Przeanalizowano związek najważniejszych czynników wpływających na postęp zaburzeń metabolizmu węglowodanów u pacjentów z obturacyjnym bezdechem sennym. Przedstawiono analizę danych dotyczących związku między obturacyjnym bezdechem sennym a cukrzycową neuropatią autonomiczną i opornością na insulinę. Rozważono możliwość zastosowania terapii CPAP do korekcji zaburzeń metabolicznych u pacjentów z cukrzycą.

Cukrzyca typu 2 (DM) jest najczęstszą przewlekłą chorobą endokrynną. Według Diabetes Atlas, w 2000 roku na świecie było 151 milionów pacjentów z cukrzycą typu 2. W różnych krajach liczba takich pacjentów wynosi od 3 do 10% populacji, a według prognoz Światowej Organizacji Zdrowia do roku 2025 liczba pacjentów z cukrzycą typu 2 zwiększy się 3-krotnie.

Najgroźniejsze konsekwencje globalnej epidemii cukrzycy typu 2 to ogólnoustrojowe powikłania naczyniowe, które prowadzą do niepełnosprawności i przedwczesnej śmierci pacjentów. Ostatnio ustalono, że u pacjentów z cukrzycą typu 2 zatrzymanie oddechu we śnie (bezdech) występuje częściej niż w populacji głównej. W badaniu SHH ujawniono, że pacjenci z cukrzycą typu 2 częściej mają problemy ze oddychaniem podczas snu i nasiloną hipoksemię.

Częstość występowania zespołu obturacyjnego bezdechu sennego (OSAS) wynosi 5-7% całkowitej populacji w wieku powyżej 30 lat, a ciężkie postacie choroby dotyczą około 1-2%. W wieku powyżej 60 lat obturacyjny bezdech senny występuje u 30% mężczyzn i 20% kobiet. U osób w wieku powyżej 65 lat częstość występowania choroby może sięgać 60%.

Scharakteryzować obturacyjnego bezdechu sennego, następujące terminy stosowane w snu: bezdech - całkowite wstrzymanie oddechu na co najmniej 10 sekund, spłycenie - ograniczenie przepływu oddechowego przez co najmniej 50%, przy spadku krwi nasycenia tlenu wynosi nie mniej niż 4%; spadek nasycenia nasyceniem tlenem (SaO2). Im wyższy stopień desaturacji, tym cięższy jest przebieg obturacyjnego bezdechu sennego. Bezdech uważany jest za ciężki z SaO2 <80%.

Kryteria diagnostyczne dla obturacyjnego bezdechu sennego zaproponowane przez American Academy of Sleep Medicine są następujące:

• A) wyraźna senność w ciągu dnia (DS), której nie można wytłumaczyć innymi przyczynami;
• B) dwa lub więcej z następujących objawów, których nie da się wytłumaczyć innymi przyczynami:
  • dławienie lub duszność podczas snu;
  • powtarzające się epizody przebudzenia;
  • "Nie odświeżający" sen;
  • chroniczne zmęczenie;
  • zmniejszona koncentracja uwagi.
• C) Podczas badania polisomnograficznego pięć lub więcej epizodów obturacyjnego oddychania wykrywa się w ciągu jednej godziny snu. Te epizody mogą obejmować dowolną kombinację epizodów bezdechu, niedowładu lub skutecznego wysiłku oddechowego (ERA).

Do rozpoznania zespołu obturacyjnego bezdechu sennego / niedorozwoju konieczny jest obecność kryterium A lub B w połączeniu z kryterium C.

Średnia liczba epizodów bezdechu / zastoju w ciągu godziny jest wskazywana przez wskaźnik bezdechu i spłycenia (IAH). Wartość tego wskaźnika mniejsza niż 5 jest uznawana za akceptowalną dla osoby zdrowej, chociaż nie jest to normą w pełnym tego słowa znaczeniu. Zgodnie z zaleceniami Komisji Specjalnej Amerykańskiej Akademii Medycyny Snu, zespół bezdechów dzieli się na trzy stopnie nasilenia, w zależności od wartości IAG. IAG <5-norm; 5 30-poważne stopnie.

Obturacyjny bezdech senny jest wynikiem interakcji czynników anatomicznych i funkcjonalnych. Anatomiczny z powodu zwężenia górnych dróg oddechowych (VDP), czynność funkcjonalna jest związana z rozluźnieniem mięśni, które rozszerzają VAP podczas snu, któremu często towarzyszy zapadnięcie się górnych dróg oddechowych.

Wdrożenie mechanizmu obturacji dróg oddechowych w bezdechu przebiega następująco. Gdy pacjent zasypia, następuje stopniowe rozluźnienie mięśni gardła i zwiększenie ruchomości jego ścian. Jeden z następnych oddechów prowadzi do całkowitego zapadnięcia się dróg oddechowych i ustania wentylacji płucnej. W tym samym czasie wysiłek oddechowy utrzymuje się, a nawet nasila się w odpowiedzi na niedotlenienie. Opracowanie hipoksemia i hiperkapnii stymuluje aktywację reakcji, to znaczy przejście do mniej głębokiego snu etapach, tak jak w powierzchownych snu etapy stopnia aktywności mięśniowej - .. Górne rozszerzające drogi oddechowe jest wystarczająco by przywrócić ich światła. Jednak, gdy oddech zostanie przywrócony, po pewnym czasie sen ponownie się pogłębia, napięcie mięśni rozszerzających się zmniejsza, a wszystko znów się powtarza. Ostra hipoksja prowadzi również do reakcji stresowej, której towarzyszy aktywacja układu współczulno-nadnerczowego i wzrost ciśnienia krwi. W rezultacie, podczas snu, pacjenci ci stwarzają warunki do powstawania przewlekłej hipoksemii, której wpływ determinuje różnorodność obrazu klinicznego.

Najczęstszą przyczyną zwężenia światła dróg oddechowych na poziomie gardła jest otyłość. Dane z badania American National Sleep Foundation wykazały, że około 57% osób otyłych ma wysokie ryzyko obturacyjnego bezdechu sennego.

W ciężkiej bezdech senny, zaburzenia syntezy hormonu wzrostu i wydzielania testosteronu szczytów, które znajdują się w głębokich fazy snu, niemal nieobecnych w obturacyjnego bezdechu sennego, co prowadzi do niewystarczającej produkcji tych hormonów. Przy niedoborze hormonu wzrostu dochodzi do zaburzeń w wykorzystaniu tłuszczów i rozwoju otyłości. Wszelkie wysiłki dietetyczne i medyczne mające na celu utratę wagi są nieskuteczne. Ponadto złogi tłuszczowe na poziomie szyi prowadzą do dalszego zwężenia dróg oddechowych i progresji obturacyjnego bezdechu sennego, tworząc błędne koło, co jest praktycznie niemożliwe bez specjalnego leczenia zespołu bezdechu.

Bezdech senny jest niezależnym czynnikiem ryzyka nadciśnienia tętniczego, zawału mięśnia sercowego i udaru mózgu. Podczas badania mężczyzn z nadciśnieniem tętniczym stwierdzono, że częstość występowania obturacyjnego bezdechu we śnie u pacjentów z cukrzycą typu 2 wynosiła 36% w porównaniu do 14,5% w grupie kontrolnej.

Częstość występowania OBS u pacjentów z cukrzycą typu 2 wynosi od 18% do 36%. W raporcie SD West et al. Częstość występowania bezdechu we śnie u pacjentów z cukrzycą szacuje się na 23% w porównaniu z 6% w populacji ogólnej.

Analiza danych z wieloośrodkowego badania wykazała wyjątkowo wysoką częstość występowania niezidentyfikowanego obturacyjnego bezdechu sennego u otyłych pacjentów z cukrzycą typu 2. Z drugiej strony ustalono, że około 50% pacjentów z zespołem bezdechów ma cukrzycę typu 2 lub zaburzenia metabolizmu węglowodanów. U osób z ciężką sennością w ciągu dnia ciężkość obturacyjnego bezdechu sennego korelowała z obecnością cukrzycy typu 2. Częstość występowania cukrzycy typu 2 u pacjentów ze schorzeniami dróg oddechowych wzrasta wraz z YAG, a u pacjentów z AHI ponad 15 h występowania cukrzycy 15%, w porównaniu z 3% pacjentów bez bezdechu. Obserwowane zależności mogły sugerować, że bezdech senny jest nowym czynnikiem ryzyka dla cukrzycy typu 2 i odwrotnie, przewlekła hiperglikemia może przyczyniać się do rozwoju obturacyjnego bezdechu sennego.

Czynniki zwiększające ryzyko bezdechu sennego obejmują mężczyzn, otyłość, wiek i rasę. Badanie S. Surani et al. Wykazali bardzo wysokie rozpowszechnienie cukrzycy w populacji Hiszpanów cierpiących na obturacyjny bezdech senny w porównaniu z resztą Europy.

Otyłość jest powszechnym czynnikiem ryzyka obturacyjnego bezdechu sennego i insulinooporności (RI), przy czym trzewna dystrybucja tłuszczu jest szczególnie ważna. Około dwie trzecie wszystkich pacjentów z zespołem bezdechu sennego otyłych, a jego działanie jako czynnik prognostyczny obturacyjnego bezdechu sennego w 4 razy więcej niż wieku i 2 razy wyższy niż mężczyźni. Potwierdzają to wyniki badań pacjentów z cukrzycą i otyłością, z czego 86% zostało zdiagnozowanych z bezdechem sennym, co odpowiadało 30,5% umiarkowane, aw 22,6% - ciężkie obturacyjny bezdech senny, a dotkliwość bezdech senny był skorelowany z wzrost wskaźnika masy ciała (BMI).

Oprócz powyższych czynników, fragmentacja snu, zwiększona aktywność współczulna i niedotlenienie odgrywają istotną rolę w rozwoju IR i zaburzeń metabolicznych w obturacyjnym bezdechu sennym.

W badaniach przekrojowych stwierdzono korelację między wzrostem nasilenia bezdechu a zaburzeniami metabolizmu glukozy, a także zwiększonym ryzykiem rozwoju cukrzycy. Jedyne prospektywne, czteroletnie badanie nie wykazało zależności między początkowym nasileniem choroby a występowaniem cukrzycy. Niedawne badania na dużą skalę z udziałem ponad 1000 pacjentów sugerują, że bezdech senny jest związany z występowaniem cukrzycy, a wzrost nasilenia bezdechu wiąże się ze zwiększonym ryzykiem rozwoju cukrzycy.

U pacjentów z prawidłową masą ciała (BMI <25 kg / m2), który nie, więc głównym czynnikiem ryzyka cukrzycy, częste epizody chrapania są związane ze zmniejszoną tolerancję glukozy i wyższy poziom HbAlc.

Stwierdzono, że u zdrowych mężczyzn IAG i stopień nocnej desaturacji są związane z upośledzoną tolerancją glukozy i IR, niezależnie od otyłości. Ostatecznie, na podstawie wyników badania SHH uzyskano konkretne dowody. W populacji 2656 osób, IAG i średnie nasycenie tlenem podczas snu wiązały się z podwyższonym poziomem glukozy na czczo i 2 godziny po doustnym teście tolerancji glukozy (PTTG). Nasilenie bezdechu sennego korelowało ze stopniem ID niezależnie od BMI i obwodu talii.

Istnieją dowody na to, że przedłużone okresowe niedotlenienie i fragmentacja snu zwiększają aktywność współczulnego układu nerwowego, co z kolei prowadzi do zaburzeń metabolizmu glukozy. W ostatnich badaniach AS Peltier i in. Stwierdzono, że 79,2% pacjentów z obturacyjnym bezdechem sennym miało naruszenie tolerancji glukozy, a 25% miało pierwszą diagnozę cukrzycy.

Na podstawie wyników polisomnografii i PTTG stwierdzono, że cukrzycę stwierdzono u 30,1% pacjentów z obturacyjnym bezdechem sennym oraz u 13,9% osób bez niewydolności oddechowej. Wraz ze wzrostem nasilenia bezdechu, niezależnie od wieku i BMI, poziom glukozy na czczo wzrastał po jedzeniu, a wrażliwość na insulinę zmniejszała się.

Mechanizmy patofizjologiczne prowadzące do zmian w metabolizmie glukozy u pacjentów z obturacyjnym bezdechem sennym

Mechanizmy patofizjologiczne prowadzące do zmian w metabolizmie glukozy u pacjentów z OBS prawdopodobnie będą niewielkie.

Niedotlenienie i fragmentacja snu może prowadzić do aktywacji osi podwzgórze-przysadka (GGO) i wzrostu poziomu kortyzolu, co ma negatywny wpływ na wrażliwość na insulinę i jej wydzielanie.

Okresowe niedotlenienie

Badania przeprowadzone na wyżynach wykazały, że długotrwała hipoksja negatywnie wpływa na tolerancję glukozy i wrażliwość na insulinę. Ostra przedłużona niedotlenienie prowadzi do upośledzenia tolerancji glukozy u zdrowych mężczyzn. W jednym z badań zauważono również, że u osób zdrowych 20-minutowa przerywana hipoksja powodowała przedłużoną aktywację współczulnego układu nerwowego.

Fragmentation snap

W obturacyjnym bezdechu sennym występuje skrócenie całkowitego czasu snu i jego fragmentacji. Istnieje wiele dowodów na to, że krótki sen i / lub fragmentacja snu przy braku zaburzeń oddechowych niekorzystnie wpływa na metabolizm glukozy. Kilka prospektywnych badań epidemiologicznych potwierdza rolę fragmentacji snu w rozwoju cukrzycy. Wyniki były zgodne z danymi dotyczącymi zwiększonego ryzyka cukrzycy u osób, które początkowo go nie miały, ale cierpią na bezsenność. Inne badanie dowiodło, że krótki sen i częste chrapanie były związane z częstszym występowaniem cukrzycy.

W przeprowadzonych badaniach ustalono niezależną zależność między bezdechem a kilkoma składnikami zespołu metabolicznego, szczególnie z zaburzeniami metabolizmu MI i lipidów.

Związek obturacyjnego bezdechu sennego ze snem nie jest dobrze poznany, a wyniki badań są bardzo sprzeczne. Stwierdzono, że IR, oszacowane na podstawie wskaźnika insulinooporności (HOMA-IR), jest niezależnie związane z ciężkością bezdechu. Jednak w kilku badaniach odnotowano negatywne wyniki. W 1994 r. R. Davies i in. Nie wykazało istotnego wzrostu poziomu insuliny u niewielkiej liczby pacjentów z zespołem bezdechowym w porównaniu z grupą kontrolną o tym samym wieku, BMI i doświadczeniem palenia. Ponadto w wynikach dwóch badań kliniczno-kontrolnych opublikowanych w 2006 r., Dotyczących większej liczby pacjentów, nie stwierdzono związku między obturacyjnym bezdechem sennym a zawałem serca.

A. N. Vgontzas i wsp. Sugerował, że MI jest silniejszym czynnikiem ryzyka dla bezdechu sennego niż BMI i poziomy testosteronu w osoczu u kobiet przed menopauzą. Później, w populacji zdrowych mężczyzn z łagodną otyłością, stwierdzono, że stopień bezdechu korelował z poziomem insuliny na czczo i 2 godziny po obciążeniu glukozą. Donoszono również o podwójnym wzroście MI u osób z IAG> 65 po monitorowaniu BMI i odsetku tkanki tłuszczowej. Stwierdzono, że u pacjentów z obturacyjnego bezdechu AHI i minimalna saturacji (SpO2) były niezależne czynniki TS (TS stopnia została podwyższona o 0,5% dla każdego wzrostu godzinowej YAG).

Powtarzające się epizody bezdechu towarzyszy uwalnianie katecholamin, wzmożonym z których w ciągu dnia może zwiększyć poziom kortyzolu. Katecholaminy predyspozycje do rozwoju hiperinsulinemii przez stymulację glukoneogenezy i glikogenolizy, wydzielanie glukagonu i podwyższony poziom kortyzolu może prowadzić do zaburzeń tolerancji glukozy, hiperinsulinemią i IR. Wysokie stężenie insuliny we krwi u pacjentów z TS mógł zainicjować specyficzne czynniki wzrostu tkanek przy użyciu interakcji z układem receptora czynnika efektorowej insulinopodobnego. Odkrycia te wskazują na mechanizm komunikacji między obturacyjnego bezdechu sennego i wrażliwość na insulinę, w oparciu o takie czynniki, jak przerywany hipoksemii i snu.

Obojętność fizyczna spowodowana sennością w ciągu dnia i pozbawieniem snu może również być ważnymi czynnikami przyczyniającymi się do tego. Wykazano, że senność w ciągu dnia jest związana ze zwiększonym IR. U pacjentów z zespołem bezdechu i ciężką sennością w ciągu dnia poziom glukozy i insuliny w osoczu był wyższy niż u osób, które nie odczuwały senności podczas badania.

Obturacyjny bezdech senny charakteryzuje się także stanem prozapalnym i podwyższonym poziomem cytokin, na przykład czynnikiem martwicy nowotworu-a (TNF-a), który może prowadzić do MI. TNF-a zwykle wzrasta u osób z zawałem mięśnia sercowego spowodowanych otyłością. Naukowcy zasugerowali, że osoby z bezdechem sennym miały wyższe stężenia IL-6 i TNF-a niż osoby otyłe, ale bez obturacyjnego bezdechu sennego.

IR jest również powodowany przez zwiększoną lipolizę i obecność kwasów tłuszczowych. Aktywacja SNS związanego z epizodami bezdechu zwiększa krążenie wolnych kwasów tłuszczowych poprzez stymulację lipolizy, przyczyniając się w ten sposób do rozwoju MI.

Leptyna, IL-6 i mediatory zapalne są również zaangażowane w patogenezę TS i innych składników zespołu metabolicznego. Wykazano, że poziomy leptyny przekraczają normalne wartości u pacjentów z bezdechem sennym i zmniejszono zawartość adipokin.

Cykliczne zjawiska niedotlenienia - reoksygenacja, które występują u pacjentów z obturacyjnym bezdechem sennym, są również formą stresu oksydacyjnego, prowadzącego do zwiększonego powstawania reaktywnych form tlenu podczas reoksygenacji. Ten stres oksydacyjny powoduje aktywację szlaków adaptacyjnych, w tym zmniejszenie biodostępności NO, wzrost peroksydacji lipidów. Wykazano, że wzmocnienie procesów oksydacyjnych jest ważnym mechanizmem rozwoju MI i cukrzycy.

Tak więc, wyniki licznych badań pokazują, że obturacyjny bezdech senny jest związany z rozwojem i progresją cukrzycy niezależnie od innych czynników ryzyka, takich jak wiek, płeć i BMI. Wzrost nasilenia obturacyjnego bezdechu sennego wiąże się ze zwiększonym ryzykiem rozwoju cukrzycy, co można tłumaczyć obecnością przewlekłego niedotlenienia i częstym mikrouruchami. Innymi słowy, jest całkiem sporo pacjentów, których zaburzenia metabolizmu węglowodanów można uznać za powikłania zespołu bezdechu. Jako stan uleczalny, obturacyjny bezdech senny jest zatem modyfikowalnym czynnikiem ryzyka rozwoju cukrzycy typu 2.

Możliwe jest również odwrócenie związku przyczynowo-skutkowego, ponieważ ustalono, że cukrzycowa neuropatia autonomiczna (DAS) może osłabić kontrolę nad ruchem przepony. Niektórzy badacze sugerują, że IR i przewlekła niedotlenienie mogą z kolei prowadzić do rozwoju obturacyjnego bezdechu sennego.

Neuropatia cukrzycowa

W ciągu ostatniej dekady zgromadzono dane kliniczne i eksperymentalne dotyczące związku między ID a obturacyjnym bezdechem sennym u nieotyłych chorych na cukrzycę z DAS. Badanie laboratoryjne wykazało, że ci pacjenci mieli większe prawdopodobieństwo wystąpienia obturacyjnego i centralnego bezdechu niż osoby z cukrzycą bez neuropatii autonomicznej.

Pacjenci z DAS mają dużą częstość występowania nagłej śmierci, szczególnie podczas snu. Aby zbadać potencjalną rolę zaburzeń oddechowych podczas snu i ocenić zaburzenia oddechowe, przeprowadzono kilka badań u tych pacjentów. U pacjentów z cukrzycą i neuropatią autonomiczną bez zmian anatomicznych i / lub otyłości kluczowe wydają się czynniki funkcjonalne. Potwierdza to fakt, że zdarzenia sercowo-naczyniowe często występowały w fazie snu REM, kiedy toniczna i fazowa aktywność mięśni, które wydłużają VAD, jest znacznie zmniejszona nawet u osób bezdechu.

JH Ficker i in. Ocenili obecność obturacyjnego bezdechu sennego (IAG 6-10) w grupie pacjentów z cukrzycą i bez DAN. Stwierdzono, że częstość występowania zespołu bezdechu wynosiła 26% u chorych na cukrzycę z DAS, podczas gdy u pacjentów bez DAN nie występował obturacyjny bezdech senny. W innym badaniu częstość występowania bezdechu we śnie u pacjentów z DDA, niezależnie od nasilenia ich neuropatii autonomicznej, wynosiła 25-30%.

S. Neumann i in. Wykazały ścisłą korelację pomiędzy nocnym desaturacją a obecnością DAO. Badanie objawów klinicznych obturacyjnego bezdechu sennego u pacjentów z DAS wykazało, że ta grupa pacjentów miała bardziej wyraźną senność w ciągu dnia, oszacowaną przez Skalę Senności Epforta.

W związku z tym dane z ostatnich badań sugerują, że sam DAN może przyczynić się do pojawienia się bezdechu u pacjentów z cukrzycą. Ponadto wyniki te wskazują na potrzebę oceny odruchów VDP u pacjentów z DDA i, ogólnie biorąc, potwierdzają jego rolę w patogenezie obturacyjnego bezdechu sennego.

Oceniając wpływ bezdechu i cukrzycy na funkcję śródbłonka, ustalono, że obie choroby w równym stopniu wpływają na zależne od śródbłonka rozszerzenie naczyń tętnicy ramiennej. Jednak w przypadku odosobnionego obturacyjnego bezdechu sennego, w przeciwieństwie do cukrzycy, nie stwierdzono zmian w mikrokrążeniu.

Udowodniono, że oprócz wpływu na ścianę naczyń, obturacyjny bezdech senny dodatkowo pogarsza przebieg retinopatii cukrzycowej. Niedawne badania przeprowadzone w Wielkiej Brytanii wykazały, że ponad połowa pacjentów z cukrzycą i bezdechem sennym miała retinopatię cukrzycową, podczas gdy u chorych na cukrzycę bez bezdechu 30% zostało zdiagnozowanych. Uzyskane dane były niezależne od wieku, BMI, czasu trwania cukrzycy, kontroli glikemii i ciśnienia krwi. Obecność bezdechu sennego była lepszym wskaźnikiem retinopatii cukrzycowej niż poziom hemoglobiny glikowanej lub ciśnienie krwi. W kontekście terapii CPAP nastąpiła poprawa obrazu dna oka.

W ten sposób błędne koło, gdy powikłania cukrzycy przyczynić się do powstania obturacyjny bezdech senny i szkodliwe zaburzenia oddychania podczas snu, co z kolei wywołuje IR i nietolerancji glukozy. W tym zakresie, jak również sprawdzony negatywnego wpływu obturacyjnego bezdechu sennego na funkcję komórek beta i IR, International Diabetes Federation opublikował kliniczne warunki, w których lekarz sugeruje badania pacjentów z cukrzycą w obecności obturacyjnego bezdechu sennego, i vice versa. Korekcja bezdechu sennego u takich pacjentów jest nieodzownym elementem odpowiedniego leczenia cukrzycy.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Wpływ terapii CPAP na metabolizm glukozy i insulinooporność

Metoda leczenia polegająca na stałym dodatnim ciśnieniu w drogach oddechowych (CPAP) jest jednym z najbardziej skutecznych dla pacjentów cierpiących na umiarkowany i ciężki obturacyjny bezdech senny. Okazało się skuteczne w eliminowaniu obturacyjnych zdarzeń oddechowych podczas snu i senności w ciągu dnia, poprawiając wzorce snu i jakość życia. CPAP jest powszechnie stosowany w leczeniu obturacyjnego bezdechu sennego, zapewniając stałe ciśnienie podczas wdechu i wydechu w celu utrzymania napięcia VDP podczas snu. Urządzenie składa się z generatora, który zapewnia ciągły przepływ powietrza do pacjenta przez maskę i system rurek.

Terapia CPAP jest nie tylko metodą leczenia obturacyjnego bezdechu sennego, ale może również mieć korzystny wpływ na MI i metabolizm glukozy u tych pacjentów. Sugerowano, że CPAP może zmniejszyć okresowe niedotlenienie i nadaktywność współczulną. Ta dodatkowa korzyść terapeutyczna zapewniana przez CPAP jest obecnie przedmiotem znacznego zainteresowania, ale kwestia ta jest aktywnie dyskutowana. Wyniki licznych badań nad wpływem terapii CPAP na metabolizm glukozy zarówno u chorych na cukrzycę, jak i bez cukrzycy były kontrowersyjne.

Istnieją dowody, że zaburzenia metaboliczne można częściowo skorygować za pomocą terapii CPAP. W jednym z tych badań zbadano u 40 pacjentów bez cukrzycy, ale z umiarkowanym lub ciężkim obturacyjny bezdech senny pomocą euglikemiczni-giperinsulinovy zacisk test, który jest uważany za złoty standard oceny wrażliwości na insulinę. Autorzy wskazują, że terapia CPAP znacznie poprawia wrażliwość na insulinę, po 2 dniach leczenia, a wyniki trwało przez 3-miesięczny okres obserwacji bez żadnych znaczących zmian w wadze ciała. Co ciekawe, poprawa była minimalna u pacjentów z BMI> 30 kg / m2. Być może wynika to z faktu, że osoby z oczywistych otyłości IR jest determinowana przez nadmiar tkanki tłuszczowej, a obecnością obturacyjnego bezdechu sennego, w tym przypadku, może odgrywać jedynie niewielką rolę w nadużywaniu wrażliwości na insulinę.

Po 6 miesiącach leczenia CPAP obserwowano zmniejszenie glikemii poposiłkowej u pacjentów bez cukrzycy w porównaniu do grupy nieleczonej CPAP. Jednak w podobnej grupie pacjentów nie wykryto istotnych zmian w TS i metabolizmie glukozy.

A. A. Dawson i in. Podczas rejestrowania polisomnografii stosowano ciągły system monitorowania glikemii u 20 pacjentów z cukrzycą, cierpiących na umiarkowany do ciężkiego obturacyjny bezdech senny przed leczeniem, a następnie po 4-12 tygodniach leczenia CPAP. U pacjentów otyłych hipoglikemia w nocy była zmniejszona, a śródmiąższowy poziom glukozy był mniej zróżnicowany podczas leczenia CPAP. Średni poziom glukozy podczas snu zmniejszył się po 41 dniach terapii CPAP.

W innym badaniu oceniano wrażliwość na insulinę u otyłych pacjentów z cukrzycą po 2 dniach. I po 3 miesiącach. Terapia CPAP. Znaczącą poprawę wrażliwości na insulinę odnotowano dopiero po 3 miesiącach. Terapia CPAP. Nie doszło jednak do obniżenia poziomu HbAlc.

AR Babu i in. Oznaczono HbA1c i dokonano 72-godzinnego monitorowania stężenia glukozy we krwi u pacjentów z cukrzycą przed i po 3 miesiącach. Terapia CPAP. Autorzy stwierdzili, że poziom glukozy we krwi po godzinie po posiłku znacząco zmniejszył się po 3 miesiącach. Użycie CPAP. Nastąpiła również znaczna redukcja poziomów HbA1c. Ponadto spadek poziomu HbAlc znacząco korelował z liczbą dni stosowania CPAP i przestrzegania leczenia przez ponad 4 godziny dziennie.

W badaniu populacyjnym odnotowano spadek insuliny na czczo i zawału serca (wskaźnik NOMA) po 3 tygodniach. Leczenie CPAP u mężczyzn z OSAS, w porównaniu z odpowiednią grupą kontrolną (IAG <10), ale bez terapii CPAP. Wykazano pozytywną odpowiedź na terapię CPAP z poprawą wrażliwości na insulinę, spadkiem postu i poposiłkową glukozą w grupach z cukrzycą lub bez niej. U 31 pacjentów z umiarkowanym / ciężkim obturacyjnym bezdechem sennym, którzy zostali przepisani w terapii CPAP, zaobserwowano wzrost wrażliwości na insulinę, w przeciwieństwie do 30 pacjentów w grupie kontrolnej otrzymujących fikcyjne leczenie CPAP. Dodatkową poprawę odnotowano po 12 tygodniach. Leczenie CPAP u pacjentów z BMI powyżej 25 kg / m2. Jednak w innym badaniu nie stwierdzono zmian poziomu glukozy we krwi i zawału serca oszacowanych na podstawie wskaźnika NOMA u pacjentów bez cukrzycy po 6 tygodniach. Terapia CPAP. Według autorów badany okres był na tyle krótki, aby zidentyfikować bardziej znaczące zmiany. Ostatnie wyniki sugerują, że względny czas odpowiedzi na leczenie CPAP może różnić się parametrami sercowo-naczyniowymi i metabolicznymi. Analiza innego randomizowanego badania również nie wskazuje na poprawę poziomu HbA1c i MI u pacjentów z cukrzycą z obturacyjnym bezdechem sennym po 3 miesiącach. Terapia CPAP.

L. Czupryniak i in. Zauważyli, że u osób, które nie miały cukrzycy, wzrost stężenia glukozy we krwi odnotowano w czasie terapii CPAP na noc, z tendencją do zwiększania stężenia insuliny na czczo i TS po CPAP. Efekt ten przypisano zjawiskom wtórnym związanym ze wzrostem poziomu hormonu wzrostu. W kilku badaniach odnotowano spadek trzewnej tkanki tłuszczowej po zastosowaniu CPAP, podczas gdy drugi nie stwierdził żadnych zmian.

Istnieją dowody na to, że u pacjentów z sennością w ciągu dnia terapia CPAP przyczynia się do zmniejszenia zawału serca, podczas gdy u osób nie wykazujących senności leczenie obturacyjnego bezdechu sennego nie wpływa na ten wskaźnik. W kontekście terapii CPAP było zmniejszenie poziomu cholesterolu, insulina i HOMA indeksu i wzrost czynnika wzrostu podobnego do insuliny u pacjentów z DS, natomiast w przypadku braku DS terapii CPAP pacjentów nie miał wpływu na te parametry.

Sprzeczne wyniki badań nad efektami terapii CPAP mogą być częściowo spowodowane różnicami w badanych populacjach - pacjenci z cukrzycą, otyłością, ludźmi, którzy nie są z cukrzycą lub otyłością; podstawowe wyniki; metody oceny metabolizmu glukozy: glukoza na czczo, HbA1c, hiperinsulinowy test zaciskowy glikemii, itp .; okres terapii CPAP (od 1 nocy do 2,9 roku) i przestrzeganie przez pacjenta CPAP. Czas trwania terapii CPAP wynosi do 6 miesięcy. Pod warunkiem, że urządzenie było używane przez> 4 godziny dziennie, uznano za odpowiednie przestrzeganie leczenia. Obecnie nie wiadomo, czy dłuższy czas leczenia i lepsze przestrzeganie leczenia CPAP jest konieczne w celu skorygowania zaburzeń metabolicznych.

Wyniki ostatnich badań coraz częściej wskazują na rolę terapii CPAP w zwiększaniu wrażliwości na insulinę. Obecnie trwają badania, które, jak się spodziewamy, rzucą światło na ten niezwykle pilny i wielowymiarowy problem.

Zatem u pacjentów z ciężką postacią obturacyjnego bezdechu sennego, otyłość, cukrzyca, CPAP, oczywiście, poprawia wrażliwość na insulinę i metabolizm glukozy, dzięki czemu prawdopodobnie wpływać na rokowanie choroby towarzyszy wielonarządowej zaangażowania.

Natomiast u osób z prawidłowym BMI, łagodną i umiarkowaną nasileniem przebiegu obturacyjnego bezdechu sennego, wpływ terapii CPAP na metabolizm węglowodanów obecnie nie ma przekonującej bazy danych.

Prof. V. E. Oleinikov, N. V. Sergatskaya, Assoc. A. A. Tomashevskaya. Związek między otyłością a naruszeniami metabolizmu węglowodanów z zespołem obturacyjnego bezdechu sennego // International Medical Journal - №3 - 2012