Leiszmanioza

Leiszmanioza - obowiązkowe choroby przenoszone przez wektory, których czynnikami sprawczymi są pierwotniaki z rodzaju Leishmania. Cykl życia leiszmanii przebiega ze zmianą gospodarzy i obejmuje dwie formy morfologiczne: amastigotyczną (beztłuszczową) i promastową (flagelarną). W postaci amastigotycznej leiszmania jest pasożytowana w komórkach (makrofagach) naturalnych rezerwuarów (kręgowców) i ludzi; w promastigotnoy żyją w różnych częściach przewodu pokarmowego komarów, które służą jako ich nośniki i pożywki.

Nosicielami leiszmanioz są owady Diptera: Stary Świat - komary z rodzaju Phlebotomus, Nowy Świat - rodzaj Lutzomya. Głównymi naturalnymi zbiornikami są gryzonie i przedstawiciele rodziny psów.

Obszar dystrybucji leiszmaniozy obejmuje kraje o gorącym i ciepłym klimacie. Choroby ludzi są zarejestrowane w 76 krajach Azji, Afryki, Europy Południowej, Ameryki Środkowej i Południowej. W wielu krajach leiszmanioza powoduje znaczne szkody społeczno-ekonomiczne. W Rosji lokalne przypadki leiszmaniozy są obecnie nieobecne, jednak przypadki importowane są rejestrowane co roku, wśród zarażonych - osób, które odwiedzały kraje bliskie i daleko za granicą, endemiczne z powodu leiszmaniozy. W tym przypadku pacjenci są identyfikowani wśród obywateli obu krajów i Federacji Rosyjskiej, powracając z podróży służbowych lub turystycznych na obszary o subtropikalnym lub tropikalnym klimacie.

Istnieją trzy kliniczne postaci leiszmaniozy: skóry, śluzówki skóry i trzewnej. Leiszmanioza skóry wpływa na skórę; ze skórą i śluzem - skóra i błony śluzowe, głównie górne drogi oddechowe, czasami z niszczeniem tkanek miękkich i chrząstki; z leiszmaniozą trzewną patogen jest zlokalizowany w wątrobie, śledzionie, szpiku kostnym i węzłach chłonnych. W Rosji najczęściej rejestruje się skórę i trzewną leiszmaniozę.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Cykl rozwoju leiszmanii

Proces zakaźny rozpoczyna się, gdy promastygoty przenikają ciało gospodarza śliną komarów, które gryzą twarz lub kończyny. Pasożyty są wchłaniane przez makrofagi skóry i wkrótce zamieniają się w amastigoty lub mikropastygy, mnożąc się przez podział poprzeczny, co ostatecznie prowadzi do pęknięcia makrofagów. Proces ten trwa przez długi czas, ponieważ uwolnione amastigoty są absorbowane przez nowe makrofagi, które gromadzą się w uszkodzeniu i rozmnażają się tutaj. Zainfekowane makrofagi sprzyjają dalszemu rozprzestrzenianiu się pasożytów. Dalszy rozwój zmian zależy od indywidualnych cech pasożyta i stanu odpowiedzi immunologicznych organizmu gospodarza. Sytuację komplikuje fakt, że każdy szczep leiszmanii może zawierać kilka różnych szczepów; Niemniej jednak, zwykle każdy gatunek lub podgatunek leiszmanii powoduje dość charakterystyczne schorzenie należące do jednej z głównych grup.

Komar jest infekowany amastigotami leiszmanii podczas zakażenia krwi zakażonego kręgowca. W jelicie przechodzi do komarów Leishmania etapie promastigotnuyu podłużnego podziału rozmnażają się w przeciągu tygodni, stając inwazyjnych formy, które skoncentrowane są na przednich częściach jelita i komara trąba. Rozwój promastigot w komarach występuje w temperaturach powyżej 15 ° C. Przy powtarzającym się pobieraniu krwi z wektora prokariotek dostaje się do krwi gospodarza kręgowców, fagocytuje przez komórki OZE i staje się amastigotami.

Komary to małe owady typu Diptera o rozmiarach od 1,2 do 3,7 mm. Ukazuje się we wszystkich częściach świata w strefach tropikalnych i subtropikalnych, w pasie zamkniętym między 50 ° N. W. I 40 ° S. W. Komary żyją zarówno na obszarach zaludnionych, jak iw naturalnych biotopach. Miejscami komary rodzą się w miejscach podziemnych, wysypisk śmieci i innych miejsc, w których gromadzą się rozkładające się substancje organiczne. W warunkach naturalnych, komary są pochowane w dziurach dla gryzoni, gniazdach ptaków, jaskiniach, dziuplach itp.

Osobliwości rozprzestrzeniania się leiszmanioów i ich krążenia na terytorium endemicznym w leiszmaniozie są ściśle związane z cechami ekologii ich wektorów komarów. Tak więc w Starym Świecie leiszmanioza występuje często na suchych (suchych) obszarach - pustyniach, półpustyniach i oazach; W Nowym Świecie - to (z rzadkimi wyjątkami) choroba lasu deszczowego.

W osadach Azji Środkowej komary zwykle latają w odległości zaledwie kilkudziesięciu metrów od miejsc wydrowych; otwarte tereny rozprzestrzeniły się na 1,5 km. W północnej części zasięgu komary mają jedno pokolenie i są aktywne od czerwca do sierpnia. W Azji Centralnej są zazwyczaj dwa pokolenia z maksymalną populacją na początku czerwca i na początku sierpnia. W krajach tropikalnych komary są aktywne przez rok. Komary to mroczne i nocne owady, w ciągu 2-3 tygodni życia kobiety żywią się krwią i składają jaja 2-3 razy.

Epidemiologia leiszmaniozy

Leiszmanioza zajmuje jedno z najważniejszych miejsc w tropikalnej patologii. Według Światowej Organizacji Zdrowia, leiszmanioza rozprzestrzenia się w 88 krajach na świecie, w 32 krajach choroby podlegają obowiązkowej rejestracji. Według szacunków ekspertów, liczba pacjentów z leiszmaniozą na świecie wynosi 12 milionów ludzi. Rocznie pojawiają się 2 miliony nowych przypadków. Około 350 milionów ludzi żyje w endemicznych obszarach leiszmaniozy i jest narażonych na infekcje.

Leiszmanioza jest objęta Specjalnym Programem WHO ds. Badania i Kontroli Chorób Tropikalnych. W niektórych krajach rozwijających się leiszmanioza może działać odstraszająco na rozwój gospodarczy niektórych obszarów.

Istnieje kilka typów Leishmania patogennych dla ludzi, które są podobne pod względem morfologii, ale antygenowo różne właściwości biologiczne, molekularne i biochemiczne, jak również od obrazu klinicznego i epidemiologię chorób powodowanych przez nie.

Istnieją trzy główne grupy leiszmaniozy:

1. Leiszmanioza skórna.
2. Skóra i oślizgła amerykańska leiszmanioza.
3. Leiszmanioza wisceralna.

Jednakże podział ten nie może być uważany za absolutny: w niektórych przypadkach czynniki wywołujące trzewną postać choroby mogą powodować zmiany skórne, a czynniki sprawcze skórnych postaci - zmiany narządów wewnętrznych.

Leiszmanioza skórna została po raz pierwszy opisana przez angielskiego lekarza Rososke (1745). Obraz kliniczny choroby został omówiony w pismach braci Russel (1756), rosyjskich lekarzy wojskowych NA. Arendt (1862) i L.L. Reidenreich ("The Penny's Ulcer", 1888).

Głównym wydarzeniem było odkrycie czynnika wywołującego skórną leiszmaniozę przez rosyjskiego lekarza wojskowego P. F. Borovsky (1898). Ten czynnik sprawczy został również odkryty przez amerykańskiego lekarza JH Wrighta (1903). W latach 1990-1903 gg. WB Leishman S. Donovan znaleźć w śledziony u Indian leiszmaniozy trzewnej wzbudnicy leiszmaniozę, został opisany A. Laveran i F. Mesnil (1903), zatytułowane L.donovani, a patogen skóry leiszmanioza oznaczono L. Tropica w 1909 g.

Tylko ze skórną leiszmaniozą choroba może spowodować rozwój intensywnej sterylnej odporności i odporności (odporności) na ponowną inwazję. Ale nawet z tą chorobą pasożyty mogą czasami przetrwać (utrzymywać się przez długi czas) w ciele pacjenta. Na przykład L. Brasiliense może rozprzestrzeniać się i wpływać na nosogardnę wiele lat po początkowej chorobie. L. Tropica może powodować przewlekłych nawracających zmian, a także u pacjentów z historią przedchorobowego tle inwazji L. Mexicana i L. Aethiopica może rozwinąć anergiczny postać choroby znanej jako „rozproszone skórną leiszmaniozę”. Odporność na ponowną inwazję w obecności obecnej inwazji jest określana terminem przedwczesna (synonim odporności niesterylnej).

Leiszmanioza skórna charakteryzuje się zmianami skórnymi, które nazywane są leiszmaniozą. Z powodu rozmnażania się leiszmanioz w miejscu ich wprowadzenia przez komary powstają określone ziarniaki składające się z komórek plazmatycznych, neutrofili i elementów limfoidalnych. Naczynia w obrębie i wokół nacieków są powiększone, obserwuje się obrzęk i proliferację ich nabłonka. Proces rozwoju leiszmanio-mów składa się z trzech etapów: guzka, manifestacji i bliznowacenia. Być może rozprzestrzenianie się infekcji przez naczynia limfatyczne i rozwój zapalenia naczyń chłonnych i limfadenitis.

Występuje antropiczna i odzwierzęca leiszmanioza skórna.

Cechy dwóch rodzajów leiszmaniozy

Charakterystyka infekcji	Rodzaj infekcji
	Leiszmanioza skóry dłoni	Leiszmanioza skóry wiejskiej
	Synonimy
	Anthropia Ashkhabad wrzód, roczniak, postać późnego owrzodzenia ("sucha"),	Zoonotyczne owrzodzenie pendinu, wrzód murghaba, ostra postać martwicza, pustynia ("mokra"),
Okres inkubacji	Długoterminowe: 2-3-6 miesięcy, często 1-2 lata i więcej	Krótki: zwykle 1-2-4 tygodnie, czasami nawet do 3 miesięcy
Początkowe zjawiska	Niewielka grudkowo-guzkowa postać kaprala lub brązu	Znaczący naciek zapalny, często przypominający kałużę
Opracowanie procesu	Powolny	Szybko
Czas wystąpienia owrzodzenia	W ciągu 3-6 miesięcy i dłużej	Po 1-2-3 tygodniach
Limfangotyty	Rzadkie	Częste
Semerglossal tubercles	Stosunkowo rzadko
Lokalizacja	Na twarzy częściej niż na kończynach dolnych	Na kończynach dolnych częściej niż na twarzy
Czas trwania procesu przed epitelizacją	Rok i więcej	2-6 miesięcy
Sezonowość	2-6 miesięcy	Pierwotne choroby występują w miesiącach letnio-jesiennych (czerwiec-październik)
Epidemiologiczne wybuchy	Rzadko obserwowane	Rozwijaj często
Źródła infekcji	Człowiek (anthroponosis)	Dzikie gryzonie na pustyni (zoonoza)
Miejsce dystrybucji	Głównie w miastach (Typus urbanus)	W osadach wiejskich, na obrzeżach miast i na obszarach pustynnych
Liczba pasożytów w granulkach	Dużo	Mały
Wirulencja u białych myszy	Mały	Duży
Odporność krzyżowa	Do tej pory zgromadzono dane wskazujące na obecność odporności krzyżowej między patogenami dwóch rodzajów leiszmaniozy skórnej
Czynnik sprawczy	Leishmania tropica minor	L. Tropica major
Test skórny	Od 6 miesiąca po wystąpieniu choroby	Od drugiego miesiąca
Główny przewoźnik	Ph. Sergenti	Ph. Papatasi

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14],

Co powoduje leiszmaniozę?

Patogeny skórnej leiszmaniozy opisali Cunigam (Cuningham, 1884) i Firth (1891). W 1898 r. P.F. Borowski ustalił, że te organizmy należą do najprostszych. W 1900 roku Wright zaobserwował podobne pasożyty w śledzionie pacjenta z trzewiową leiszmaniozą, aw 1903 opublikował po raz pierwszy dokładny opis tych pasożytów i rysunków.

W 1974 r. Jadin poinformował o obecności małego pęczka w formach wewnątrzkomórkowych pewnej leiszmanii (L. Tropica, L. Donovani, L. Brasiliensis), wykrytych na mikroelektronogramie. W związku z tym, wraz z określeniem "amastigot", pojawia się również określenie "mikropaskot", oznaczające ten sam etap cyklu życia leiszmanii.

W ciele ciepłokrwistych amastigotów i mikromotipów leiszmanii znajdują się w protoplazmie komórek układu siateczkowo-śródbłonkowego, zdolnych do fagocytozy. Mają postać małych owalnych lub okrągłych ciał o wielkości od 2 do 5 mikronów.

Protoplazmę barwiono według Romanovsky'ego-Giemsy w szarobłękitnym kolorze. W centralnej części lub na boku znajduje się owalny rdzeń, który jest pomalowany na czerwono lub czerwono-fioletowy. W pobliżu jądra znajduje się kinetoplast (okrągłe ziarno lub krótki sztyft leżący skośnie i barwienie bardziej intensywnie niż rdzeń w ciemnofioletowy kolor). Obecność jądra i kinetoplastu jest główną cechą, która umożliwia odróżnienie leiszmanioz z innych formacji (płytek, histoplazmy, komórek drożdży itp.).

Promastigoty leishmanii mają wydłużoną postać wrzecionowatą; ich długość wynosi 10-20 mikronów, szerokość 3-5 mikronów. Rdzeń, protoplazmę i kinoplazmę barwiono w tym samym gon, kach i amastigot. W kulturach promastigoty są często zbierane w wiązki w postaci rozetek, z flagellą zwróconą w stronę centrum (zjawisko aglomeracji).

Jak zapobiegać leiszmaniozie?

Na obszarach endemicznych profilaktyka leiszmaniozy przebiega różnie w zależności od postaci choroby w kilku kierunkach. W przypadku antroponezów (kala-azar, ACL) główne środki zapobiegawcze to: identyfikacja i leczenie pacjentów, walka z komarami na zaludnionych obszarach. Zapobieganie trzewnej leiszmaniozie i ZCL jest o wiele bardziej skomplikowane i pracochłonne, w których dzikie zwierzęta stanowią rezerwuary patogenów i źródła infekcji człowieka. Środki zapobiegawcze w wybuchu leiszmaniozy trzewnej obejmują:. Aktywnego wykrywania i leczenia pacjentów, wykrywania i niszczenia w społecznościach dotkniętych psów (ewentualnie leczeniu cennych gatunków), ograniczając liczbę dzikich, dzikich zwierząt (lisy, szakale, etc.) W sąsiedztwie osiedla prowadzone walki komary. Zdarzenia w ośrodkach ZKL oraz wykrywania i traktowania mającego na celu wyeliminowanie zbiornika głównego patogenu w przyrodzie - różne gatunki gryzoni i dążyć do zwalczania komarów.

Ponadto, w celu ochrony populacji w wybuchach ACL i ZCL stosuje się profilaktyczne szczepienia żywymi zjadliwymi hodowlami L.L.

Bardzo skutecznym środkiem profilaktyki leiszmaniozy jest ochrona przed atakiem komarów. Aby to zrobić, wieczorem, tuż przed zachodem słońca i przez całą noc, zaleca się stosowanie specjalnych środków odstraszających komary - repelentów, a także baldachim z drobnej siatki.

Obywatele Ukrainy, do opuszczenia kraju, może być zainfekowany leiszmaniozy podczas wizyty w sezonie transmisji (maj - wrzesień) kraje WNP: Azerbejdżan (VL), Armenia (VL), Georgia (UL), Południowy Kazachstan (VL, ZKL) kyrgyzstan (VL), Tadżykistan (VL ZKL) Turkmenistan (ZKL overhead), Uzbekistan (ZKL ogólne). Endemiczny dla leiszmaniozy trzewnej należy rozważyć i Krym, gdzie ostatni nagrany pojedyncze przypadki leiszmaniozy trzewnej.

Spośród krajów daleko za granicą Indie są najbardziej niebezpieczne w odniesieniu do Kala-Azar, gdzie corocznie odnotowuje się dziesiątki tysięcy przypadków tej choroby. Leiszmanioza wisceralna najczęściej może być zarażona na Bliskim, Środkowym Wschodzie i w Morzu Śródziemnym. Leiszmanioza skórna jest niebezpieczna dla osób podróżujących do krajów Bliskiego Wschodu i Afryki Północnej. W krajach Ameryki Środkowej i Południowej, wraz z trzewiami, występują ogniska skórnej leiszmaniozy śluzowej.

Głównym środkiem zapobiegawczym dla obywateli, nawet na krótko podczas podróży w tych regionach, służy jako ochrona przed atakiem komarów. Ponadto, w celu zapobiegania ZKL można zalecać szczepienia żywą kulturą i profilaktyki farmakologicznej pirymetaminy. Należy zauważyć, że szczepienie jest przeciwwskazane u dzieci w wieku poniżej 1 roku, u pacjentów ze skórą lub chorobami przewlekłymi (gruźlica, cukrzyca, itd.), a ludzie, którzy odzyskują od wcześniejszego skórnego leiszmaniozy i pirymetaminy - przeciwwskazane w chorobach organów krwiotwórczych, nerek i ciąży.