Krwotok płucny

Zespół rozlanego krwawienia pęcherzykowego jest uporczywym lub nawracającym krwotokiem płucnym.

W ciągu ostatnich dziesięcioleci opisano około stu różnych form nozologicznych, powikłanych krwotokiem płucnym (LC). Jednak częściej takie krwawienie rozpoznaje się w gruźlicy płuc (40-66%), ropnych chorobach płuc (30-33%) i raku płuc (10-15%). Czasami innym, bardziej rzadkim chorobom układowym towarzyszy rozwój krwotoku płucnego. Przed otrzymaniem leków przeciwbakteryjnych śmiertelność z powodu krwotoku płucnego wynosiła 2%, obecnie 10-15%. Uważa się, że wraz z utratą ponad 600 ml krwi w krótkim czasie (mniej niż cztery godziny), śmierć pacjentów występuje w 70% przypadków.

[1], [2], [3], [4]

Co powoduje krwawienie z płuc?

Izolowana immunologiczna choroba naczyń włosowatych płuc - mikronaczyniowe zapalenie naczyń, ograniczone do zmian naczyniowych płuc; jej jedynym objawem jest krwotok płucny, który występuje u osób w wieku 18–35 lat.

Idiopatyczna hemosyderoza płucna jest zespołem rozlanego krwawienia pęcherzykowego, w którym nie można zidentyfikować choroby podstawowej. Krwotok płucny występuje głównie u dzieci w wieku poniżej 10 lat i uważa się, że jest spowodowany defektem śródbłonka naczyń włosowatych pęcherzyków płucnych, prawdopodobnie z powodu uszkodzenia autoimmunologicznego.

Niektóre z tych chorób mogą również powodować zapalenie kłębuszków nerkowych, w którym to przypadku mówi się, że pacjent ma zespół płucny i nerkowy.

Główne źródła krwotoku płucnego

• Tętniak Rasmussena (tętniak tętnicy płucnej przechodzący przez jamę gruźliczą).
• Żylaki przechodzące przez tkankę marskościową włóknistą, okołoskrzelową i wewnątrz pęcherzykową.
• Gałęzie tętnicy płucnej.
• Tętnice oskrzelowe.
• Anastomozy między tętnicą płucną a tętnicami oskrzelowymi.
• Cienkościenny splot naczyniowy (taki jak naczyniaki krwionośne), który tworzy się w obszarach przewlekłego zapalenia i stwardnienia płuc.
• Zapalone lub skamieniałe oskrzelowo-płucne węzły chłonne, ich obecność powoduje powstawanie martwicy ściany naczyń.
• Ukrwiony krwotok płucny, powstały w wyniku naruszenia przepuszczalności naczyń włosowatych w wyniku zapalenia ściany naczyń lub narażenia na toksyny.

Obecnie nie można jednoznacznie zidentyfikować źródła krwotoku płucnego. Głównym źródłem takich krwawień są tętnice oskrzelowe, które są częścią krążenia ogólnoustrojowego (na podstawie różnych publikacji). Według niektórych ekspertów najczęściej krwotoki płucne powstają z układu tętnicy płucnej (małe krążenie). Istnieje kompromisowy punkt widzenia: głównym źródłem krwotoku płucnego w ostrych procesach jest tętnica płucna, aw przewlekłych procesach tętnica oskrzelowa. Podstawą kontrowersji są dane dotyczące częstego występowania LC z zespoleń między naczyniami oskrzelowymi i płucnymi.

Badania wykazały, że 90% zgonów z krwotoku płucnego wiąże się z nadciśnieniem płucnym. Na tle nadciśnienia tętniczego, sklerotyczne i tętniakowo zmienione naczynia pękają, powodując w niektórych przypadkach obfite krwawienie i późniejszą śmierć. W 1939 roku w USA Auerbach, który badał tętniaka Rasmussena, udowodnił, że tworzenie się skrzepu krwi w obszarze wady naczynia i późniejsze zatrzymanie krwawienia występuje, jeśli zakrzep krwi może wytrzymać ciśnienie krwi.

Większość specjalistów kojarzy problem krwotoku płucnego z czynnikiem koagulopatycznym. Jednak, jak pokazują badania przeprowadzone w XX wieku (od lat 20. XX wieku), u pacjentów z gruźlicą płuc za pomocą LC można wykryć hipokoagulację, nadkrzepliwość i prawidłową krzepliwość. Podobne dane uzyskano w badaniu ropnych chorób płuc. Często chemioterapia przeciwgruźlicza ma również wpływ na układ krzepnięcia. Tak więc długotrwałe stosowanie ftivazid powoduje hipokoagulację i streptomycynę - hiperkagulację. Wewnątrzkoagulacja prowadzi do zwiększenia aktywności fibrynolitycznej, zmniejszenia aktywności czynnika stabilizującego fibrynę i szybkiego rozpuszczania skrzepów fibrynowych. Wielu autorów uważa ten fakt za główną przyczynę rozwoju krwotoku płucnego.

[5], [6], [7], [8]

Objawy krwotoku płucnego

Objawy i objawy umiarkowanego rozlanego zespołu krwotoku płucnego - duszność, kaszel i gorączka; jednak wielu pacjentów rozwija ostrą niewydolność oddechową. Krwioplucie są częste, ale jedna trzecia pacjentów może być nieobecna. Dzieci z idiopatyczną hemosyderozą płucną mogą mieć wyraźne opóźnienie w rozwoju. Badanie fizykalne nie wykrywa konkretnych objawów.

[9], [10], [11], [12]

Komplikacje

Asphyxia jest najbardziej niebezpiecznym powikłaniem krwotoku płucnego. Czasami stwierdza się niedodmę. W wyniku krwotoku płucnego postępuje główny proces, który obserwuje się w gruźlicy i ropnych chorobach płuc.

Zapalenie płuc, tradycyjnie nazywane hemoaspiracją, jest typowym i często występującym powikłaniem krwotoku płucnego, ICD-10, zawiera dwa różne pojęcia zapalenia płuc (zakażenia płuc o charakterze zakaźnym) i zapalenia płuc (stan spowodowany przez hemoaspirację). Przez zapalenie płuc wywołane hemoaspiracją rozumie się zapalenie płuc wynikające z aspiracji krwi, powikłane dodatkiem flory zakaźnej. Klinicznie i radiologicznie, takie zapalenie płuc określa się w dniach 2-5 po hemoaspiracji. Lokalizacja zmiany po stronie źródła krwawienia i poniżej (znak Sternberga, 1914) jest określona radiologicznie jako oskrzelowo-zatorowa lub z małymi ogniskami oskrzelowo-pęcherzykowymi. Dane z literatury statystycznej na temat występowania hemoaspiracyjnego zapalenia płuc są niezwykle kontrowersyjne. Według TKB nr 7 z Moskwy, choroba jest rejestrowana u 9% pacjentów z potwierdzoną hemoaspiracją. Na oddziale intensywnej terapii, w którym leczy się pacjentów z umiarkowanym lub dużym (obfitym) krwawieniem, tę formę zapalenia płuc rozpoznaje się w 44,9% przypadków, aw 23% przypadków proces patologiczny charakteryzuje się lokalizacją obustronną.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Klasyfikacja

Według ICD-10 wyraźnie rozróżnia się dwa stany krwioplucia (smugi lub krew w plwocinie) i krwotoki płucne. Ostatnio opublikowano około 20 klasyfikacji krwotoku płucnego. Według klasyfikacji V. I. Struchkova występują trzy stopnie utraty krwi. Przy I stopniu utraty krwi pacjent traci mniej niż 300 ml dziennie, z II stopniem - do 700 ml, z III stopniem - ponad 700 ml. Klasyfikacja Yu V. Rzhavskova bierze pod uwagę utratę krwi, która następuje w ciągu godziny. Przy pierwszym stopniu utraty krwi ilość wyciekającej krwi nie przekracza 20 ml, a druga - do 50 ml, a trzecia - do 200 ml lub więcej. Najprostsza i najczęstsza klasyfikacja obejmuje małe (utrata krwi - do 100 ml), podłoże (utrata krwi - do 500 ml) i duży lub obfity (utrata krwi - 500 ml lub więcej) krwotok płucny. W literaturze angielskiej można znaleźć koncepcję masywnego krwotoku płucnego. Masywne nazywane jest wygaśnięciem 600 ml lub więcej krwi w ciągu dnia.

Za główną wadę (a dokładniej wadę) wszystkich klasyfikacji opartych na zewnętrznym wydalaniu krwi uważa się brak uwzględnienia objętości krwi pozostałej w dolnych częściach płuc i objętości krwi uwięzionej w przeciwległym płucu.

Krwawienie z przewodu pokarmowego jest stanem, który często maskuje krwotok płucny. Czasami nie odkrztuszanie krwi, a jej połykanie LC podczas życia nie jest wykrywane u około 19% pacjentów, a obecność krwi w przewodzie pokarmowym odnotowuje się u 74% pacjentów. Często krwawienia z nosa są brane za krwotok płucny, zwłaszcza przy odkrztuszaniu krwi, zamiast krwawienia. W pojedynczych przypadkach, krwotok płucny jest błędnie diagnozowany jako AS, na przykład z tłumionym odruchem kaszlu i krwią płynącą do niższych części płuc. Obecność guza korzenia języka i krtani prowadzi również do rozwoju krwawienia, często mylonego z krwotokiem płucnym.

[21], [22], [23], [24], [25], [26]

Diagnoza krwotoku płucnego

W diagnostyce krwotoku płucnego duże znaczenie mają radiografia i tomografia komputerowa. Jednak najbardziej informacyjną metodą diagnostyczną jest bronchoskopia, która pozwala określić nie tylko stronę krwawienia, ale także znaleźć jej źródło.

Diagnoza jest często sugerowana, gdy podczas prześwietlenia klatki piersiowej wykryto częste obustronne nacieki pęcherzyków płucnych. Analiza moczu jest przypisany do wyłączenia zespołu zapalenie kłębuszków nerkowych i płuc, nerek. Inne badania obejmują oznaczenie wzorze krwi i zawartość płytek krwi, badania krzepnięcia krwi i testy serologiczne ( przeciwciał przeciwjądrowych przeciwciała z dwuniciowym DNA, przeciwciałami kłębuszkowego piwnicy błony [przeciwciała anty-CBM], przeciwciała cytoplazmatyczne przeciw neutrofilom [ANCA], przeciwciała przeciwko fosfolipidom) do wykrywania choroby podstawowej; Miana ANCA mogą być podwyższone w niektórych przypadkach izolowanej immunologicznej kapilary płucnej. Rozpoznanie idiopatycznej hemosyderozy płuc obejmuje obecność niedokrwistości z niedoboru żelaza i makrofagów nasyconych hemosyderyną w płukaniu oskrzelowo-pęcherzykowym lub biopsji płuc przy braku objawów mikronaczyniowego zapalenia naczyń (kapilarnego zapalenia płuc) lub innych chorób.

Inne badania zależą od sytuacji klinicznej. Testy czynności płuc można wykonać w celu udokumentowania czynności płuc; Wzrost zdolności do dyfuzji tlenku węgla ze względu na zwiększoną absorpcję przez hemoglobinę wewnątrz pęcherzykową jest połączony z krwotokiem płucnym. Echokardiografia może wskazywać na wykluczenie zwężenia zastawki dwudzielnej. W przypadku płukania oskrzelowo-pęcherzykowego zwykle otrzymuje się ciecz, która pozostaje krwotoczna nawet po kolejnym wytwarzaniu kilku wód płuczących. Biopsja płuc jest często koniecznym badaniem, jeśli przyczyna jest niejasna.

Zespół rozlanego krwawienia pęcherzykowego jest niezależnym zespołem diagnostycznym, ponieważ wymaga diagnostyki różnicowej i określonej sekwencji badań i leczenia. Krwotok płucny powinien być zróżnicowany w następujących warunkach: choroby autoimmunologiczne, w tym układowe zapalenie naczyń i zespół Goodpasture'a; zespół antyfosfolipidowy; infekcje płucne; narażenie na substancje toksyczne; reakcje na leki; przeszczep szpiku kostnego i innych narządów; wady serca, takie jak zwężenie zastawki dwudzielnej; zaburzenia krzepnięcia spowodowane chorobami lub lekami przeciwzakrzepowymi; izolowana immunologiczna kapilara płucna i idiopatyczna hemosyderoza płucna.

[27], [28]

Leczenie krwotoku płucnego

Krwotok płucny należy leczyć, jeśli przyczyna jest wyeliminowana. Glukokortykoidy i prawdopodobnie cyklofosfamid są stosowane w leczeniu zapalenia naczyń, chorób tkanki łącznej i zespołu Goodpasture'a. Glukokortykoidy są również stosowane w leczeniu idiopatycznej hemosyderozy płucnej; w opornych przypadkach dodaje się leki immunosupresyjne.

Oprócz terapii medycznej (konserwatywnej) istnieją również metody pół radykalne (bronchologiczne i wewnątrznaczyniowe) oraz chirurgiczne w leczeniu krwotoku płucnego. Należy zauważyć, że podczas operacji w czasie największej intensywności krwawienia pacjenci często umierają i występują różne powikłania hemoaspiracyjne. Takie dane uzyskano w prawie wszystkich krajach świata. Śmiertelność zależy głównie od intensywności krwotoku płucnego i wynosi 20% we Francji i 15-80% w Rosji. Prawdopodobieństwo powikłań hemoaspiracji często przekracza 50%. Według niektórych danych pooperacyjne zapalenie płuc rozwija się z opóźnionymi operacjami u 4% pacjentów, a interwencje chirurgiczne w nagłych przypadkach u 42% pacjentów.

W leczeniu krwotoku płucnego należy wziąć pod uwagę niektóre podstawowe punkty. Krwotok płucny z reguły rozwija się przez długi czas (od kilku godzin do dni). Wstrząs krwotoczny, gdy LC jest rzadko diagnozowany, krwawienie ustaje lub pacjenci umierają z powodu uduszenia. Nie zaleca się przeprowadzania masowego ITT w nagłych wypadkach, często przyczyniając się do wzmocnienia lub nawrotu krwotoku płucnego.

Większość ekspertów uważa, że stosowanie hemostazy jest główną metodą farmakoterapii. Ponadto leki te są stosowane bez uwzględnienia mechanizmu ich działania, stanu układu krzepnięcia i patogenezy krwawienia. Obecnie przepisywany wapń, vikasol, kwas askorbinowy i askorutyna, które nie mają poważnego działania hemostatycznego w krwotoku płucnym. Ponadto opisano przypadki zwiększonego krwawienia podczas stosowania chlorku wapnia ze względu na jego wpływ na hemodynamikę. Zwykle przepisywany etamzilat, który zwiększa ilość mukopolisacharydów o wysokiej masie cząsteczkowej w ścianach naczyń włosowatych, korygując czynniki plazmatyczne, poziom fibrynolizy i aktywność fibrynazy, co zwiększa intensywność funkcji płytek.

Standardowo terapia hemostatyczna obejmuje inhibitory proteolizy i fibrynolizy (kwas aminokapronowy, duma, skrzep i inne), przyczyniające się do tworzenia gęstego skrzepu fibrynowego. Można argumentować, że stosowanie hemostazy jako głównej metody farmakoterapii ma korzystny wpływ głównie w krwawieniu z diapedem. Gdy zniszczenie inhibitorów proteolizy i fibrynolizy ściany naczyniowej uważa się za leki pomocnicze. Podstawą zatrzymania krwotoku płucnego jest farmakologiczne działanie leków na ciśnienie w krwawiących naczyniach. Jego zmniejszenie prowadzi do utrwalenia skrzepu krwi w obszarze ubytku.

Począwszy od lat 60. XX wieku ganglioblokery (głównie pentamina i benzoheksonium) zostały wprowadzone do praktyki farmakologicznego zatrzymania krwotoków płucnych, które powodując niedociśnienie układowe w małym i dużym krążeniu, pomagają zatrzymać krwotok płucny. Metoda użycia ganglioblokatorov jest dość prosta, można to wykazać na przykładzie pentaminy. Lek podaje się podskórnie lub dożylnie w dawce 0,5-1,0 ml 2-3 razy dziennie aż do zmniejszenia skurczowego ciśnienia krwi (do 80-90 mm Hg). Następnie użyj ganglioblokerów, przyjmowanych doustnie (3-6 razy dziennie). Skuteczność metody wynosi 66–88%. Przeciwwskazania do stosowania ganglioblokatori uwzględniają początkowo niskie ciśnienie krwi, ciężką niewydolność nerek i wątroby, zakrzepowe zapalenie żył, uszkodzenie OUN. Obecnie ta grupa leków nie straciła swojej wartości, ale są one częściej używane do zatrzymania krwawienia, a nie do przebiegu leczenia.

Silny wpływ na hemodynamikę mają azotany. Badania wykazały, że przyjmowanie wysokich dawek azotanów w postaci farmakopei prowadzi do zmniejszenia nadciśnienia płucnego. Leki te podaje się dożylnie (preparaty w postaci do wstrzykiwania) lub przyjmuje się podjęzykowo. Jednakże zastosowanie standardowej dawki (10 mg) diazotanu izosorbidu podjęzykowo nie daje namacalnego efektu. Krwawienie odnotowuje się tylko u 23% pacjentów. Po wyznaczeniu maksymalnej dawki pojedynczej (20 mg 4-6 razy dziennie) diazotanu izosorbidu, krwotok płucny zatrzymuje się u 88% pacjentów. Często azotany są używane w połączeniu z ganglioblokatorami.

Jeśli niemożliwe jest osiągnięcie stabilnego niedociśnienia leku za pomocą monoterapii lekami nitrowymi, łączy się je z antagonistami wapnia spowalniającymi rytm (werapamil, diltiazem) stosowanymi w dawkach terapeutycznych. Antagoniści wapnia i azotany odnoszą się do obwodowych środków rozszerzających naczynia. W najcięższych przypadkach inhibitory ACE są przepisywane oprócz azotanów i antagonistów wapnia.

Łączne stosowanie dwóch lub trzech grup leków może zatrzymać krwawienie u 94% pacjentów. Jednocześnie utrzymując skurczowe ciśnienie krwi na poziomie 80-90 mm. Hg Art. Przez kilka dni nie prowadzi do poważnych komplikacji. Odnotowano odpowiednią dzienną diurezę i brak zmian w stężeniu kreatyniny i mocznika. Wpływ na hemodynamikę w krwotoku płucnym prowadzi do odkładania się krwi w jamie brzusznej i zwiększonego krwawienia z przewodu pokarmowego, dlatego w leczeniu krwawienia z przewodu pokarmowego wykonywane są inne procedury.

Takie metody leczenia krwotoku płucnego, takie jak krwawienie, nałożenie uprzęży na kończyny, wprowadzenie atropiny do dzisiejszego osadzania krwi w jamie brzusznej, mają głównie znaczenie historyczne.

Intubacja dotchawicza do krwotoku płucnego

Istnieje powszechna opinia, opisana w poważnych wytycznych, ale niepotwierdzona danymi statystycznymi, że przy masywnym krwawieniu leczenie należy rozpocząć od intubacji dotchawiczej, a następnie konsekwentnie wkładać rurkę dotchawiczą do prawego i lewego oskrzela, aby zlokalizować stronę krwawienia i wykonać oddzielną intubację z podwójną rurką. Autor uważa tę technikę za niepoprawną, a nawet błędną. Ponadto nie udało się znaleźć udokumentowanych przypadków ratowania pacjenta za pomocą oddzielnej intubacji. Takie podejście nie może być zalecane, należy je traktować wyłącznie jako metodę „rozpaczy”.

W krajach rozwiniętych embolizacja tętnic oskrzelowych jest uważana za jedną z głównych metod leczenia masywnego krwotoku płucnego. Jeśli embolizacja nie może być wykonana lub jej efekt jest niewystarczający, przeprowadzana jest interwencja chirurgiczna w nagłych wypadkach, pomimo wysokiej śmiertelności i wysokiego ryzyka powikłań. W niektórych sytuacjach embolizacja tętnic oskrzelowych nie jest wykonywana z powodu niskiej oczekiwanej skuteczności. Jak wykazano w jednym z badań francuskich, 38 z 45 pacjentów zmarło z powodu pęknięcia tętniaka Rasmussena Istnieją dwa przypadki skutecznego zastosowania przezcewnikowego zamknięcia gałęzi tętnicy płucnej. W naszym kraju metody te ze względu na niewystarczające wyposażenie techniczne placówek medycznych nie są dostępne dla zdecydowanej większości pacjentów z gruźlicą płuc i krwotokiem płucnym.

Jakie są prognozy krwotoku płucnego?

Nawracający zespół rozlanego pęcherzykowego krwotoku płucnego prowadzi do rozwoju hemosyderozy płucnej i zwłóknienia, które rozwijają się, gdy ferrytyna gromadzi się w pęcherzykach płucnych i ma działanie toksyczne. POChP występuje u niektórych pacjentów z nawracającymi zespołami krwotoku pęcherzykowego z powodu mikroskopowego zapalenia tętnic.

[29], [30]