Śpiączka mózgu

Śpiączka mózgu ma podstawowe znaczenie w praktyce neurochirurga. Rozwija się z urazem czaszkowo-mózgowym (CCT), a także zapaleniem substancji mózgu i jej błon, tj. Zapaleniem opon mózgowych i zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych.

[1], [2], [3], [4]

Śpiączka mózgu z urazem głowy

Naruszenie funkcji mózgu z rozwojem w przypadku urazu głowy może być spowodowane:

1. uszkodzenie czaszki i wtórne uciskanie mózgu fragmentami kości. Najpoważniejszym jest złamanie podstawy czaszki, któremu towarzyszy krew i cyrkulacja alkoholu z nosa, gardła, uszu;
2. uszkodzenie mózgu, tj. Obrażenia spowodowane przez stłuczenie substancji mózgowej w miejscu uderzenia i w obszarze przeciwnym. Po uderzeniu (wstrząsaniu) mózg porusza się w jamie czaszki w kierunku uderzenia. Oprócz półkul mózgowych pnia mózgu jest uszkodzona, często objawy łodygi stają się wiodące w obrazie klinicznym śpiączki mózgowej.

W przypadkach wymienionych powyżej możliwe jest krwawienie z epi-, podtwardówkowego, podpajęczynówkowego, dożołądkowego, miąższowego. Częściej występują krwotoki podpajęczynówkowe i krwiaki podtwardówkowe, które sprzyjają dyslokacji mózgu i jego kompresji, rozwojowi śpiączki mózgowej.

Zaburzenia krążenia, nadkrzepliwość, niedotlenienie, kwasica mleczanowa i podrażnienie opon mózgowych i detrytusu krwi - główne przyczyny zaburzeniami świadomości i cechy bezobjawowej śpiączki mózgowej.

Morfologicznie wykrywa się krwotoki i martwicę tkanki mózgowej, głównie w miejscu bezpośredniego uszkodzenia. Wraz ze wzrostem obrzęku mózgu, zjawiska te mogą stać się rozproszone aż do całkowitego stopienia aseptycznego lub septycznego (z otwartym urazem).

Często śpiączkowy śpiączka mózgowa rozwija się stopniowo (po lekkim interwale przez kilka godzin), co jest związane ze wzrostem krwiaka śródczaszkowego. Jednocześnie całkowita utrata świadomości poprzedzona jest wątpliwościami, ogłuszeniem i soporem. Najważniejszymi klinicznymi objawami wzrastającego ciśnienia wewnątrzczaszkowego są bóle głowy i objawy wymiotów, które są częścią zespołu zatoki mózgowej.

Udarowi mózgu zawsze towarzyszą objawy oponowe i ogniskowe. W urazie czaszkowo-mózgowym nerwy czaszkowe ulegają uszkodzeniu, a niedowład i porażenie rozwijają się w różnym stopniu. Naruszenie rytmu oddychania i tętna może być oznaką uszkodzenia tułowia. Zwichnięciu mózgu towarzyszą anizocoria, hipertermia, bradykardia.

Rozpoznanie TBI opiera się na badaniu anamnezy, M-echografii czaszki (odchylenie echa ponad 2 mm od osi), komputerowej lub jądrowej tomografii magnetycznej. Diagnostyczne nakłucie rdzenia powinno być wykonywane z wielką ostrożnością. EEG i angiografia uzupełniają główne metody badań.

Zasady leczenia śpiączki mózgowej z CCT:

• zapewnienie funkcji życiowych, począwszy od chwili, gdy pacjent jest w położeniu transportowym leżąc na bok lub na plecy ostrożnie odwracając głowy w bok (w celu zapobiegania aspiracji wymiotów lub krwi i płynu mózgowo-rdzeniowego do złamań podstawy czaszki);
• Terapia tlenowa przy utrzymaniu wentylacji spontanicznej lub podczas wentylacji;
• przywrócenie bcc i mikrokrążenie w naczyniach za pomocą substytutów plazmy (albuminy, reflyglucyny);
• blokada neurowegetatywna;
• antybiotyki o szerokim spektrum działania (w niektórych przypadkach deksazon - jako środek zapobiegający obrzęk-obrzęk);
• Interwencja neurochirurgiczna jest przeprowadzana w trybie pilnym z weryfikacją krwiaka, przygnębienia lub rozdrobnienia złamania kości czaszki.

[5], [6], [7], [8]

Śpiączka mózgu z powodu stanu zapalnego

Pierwotne zapalenie mózgu u dzieci może występować w postaci zapalenia opon mózgowych (zapalenie miękkiej skorupy), zapalenia mózgu (zapalenia miąższu), zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych.

Przyczyny śpiączki mózgowej o charakterze zapalnym są bardzo zróżnicowane. Ich patogenami mogą być bakterie, wirusy, grzyby, riketsje. Wśród grup bakteryjne są najczęściej u dzieci meningokokowej pneumokokowych paciorkowcowe staphylo- a także gruźlicze zapalenie opon mózgowych lub zapalenia opon i mózgu, zapalenie opon mózgowych wywołane przez Haemophilus influenzae. Enterowirus i parotityczna etiologia surowiczego zapalenia opon mózgowych niedawno zdominowały wirusowe zapalenie opon mózgowych.

Czynniki wywołujące zapalenie opon mózgowych przenikają do tkanek mózgu głównie hematogenicznie, ale możliwa jest również penetracja limfocytowa i perineuralna. Z reguły proces zapalny rozwija się szybko, kliniczne objawy zapalenia opon mózgowych często stają się maksymalne do 3-4 dnia (z wyjątkiem gruźlicy).

Głównymi czynnikami patogenetycznymi, które determinują objawy śpiączki mózgu, są obrzęk mózgu, niedotlenienie, toksyczne uszkodzenie komórek. Zmiany dystroficzne i martwicze obserwuje się w miejscu zapalenia. Ogólne objawy mózgowe i oponowe występują na tle gorączkowej reakcji, zewnętrznych objawów konkretnej choroby zakaźnej. W przypadku zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych występuje również znaczne upośledzenie świadomości i pojawienie się ogniskowych objawów. Nerwy czaszkowe są częściej dotknięte.

Podczas diagnozowania śpiączki mózgowej z uszkodzeniem mózgu stosuje się całe spektrum rutynowych badań, w tym obowiązkowe prowadzenie punkcji rdzeniowej za pomocą mikroskopu, badanie biochemiczne i hodowlę płynu mózgowo-rdzeniowego.

Śpią mózgową tej etiologii traktuje się następująco:

• ukierunkowana terapia antybiotykowa i antywirusowa, której wybór zależy od rozpoznania choroby. Zazwyczaj stosuje się domięśniowe i dożylne drogi podawania. Dawka antybiotyków determinuje ich zdolność do przenikania przez barierę krew-mózg w stanach patologicznych. Pod tym względem penicyliny podaje się na przykład w dużych dawkach;
• zmagają się z obrzękiem mózgu (diuretyki, substytuty osocza, GCS) i jego niedotlenieniem (tlenoterapia, IVL);
• detoksykacja (infuzja płynów w objętości 20-50 ml / kg dziennie);
• leczenie objawowe (leki przeciwdrgawkowe w obecności napadów, neurowegetatywna blokada podczas wzbudzenia, terapia przeciwgorączkowa itp.). 

[9], [10], [11], [12], [13], [14]