Limfofolyarnaya giperplaziya

Hiperplazja jest procesem patologicznej proliferacji komórek. Rozrost limfocytaryczny - wzrost tkanki pęcherzykowej błony śluzowej / podśluzowej. Choroba występuje u pacjentów wszystkich kategorii wiekowych bez względu na płeć, preferencje żywieniowe i niezależnie od miejsca zamieszkania.

Rozrost limfocytaryczny w sferze dokrewnej jest diagnozowany, ale najczęściej dotyczy to układu trawiennego. Co spowodowało występowanie patologii w przewodzie pokarmowym? Oczywiście liczba czynników predysponujących - choroby przewodu pokarmowego w fazie przewlekłej, spożycie dużej liczby czynników rakotwórczych, poziom stagnacji. Zmiany hiperplastyczne w narządach wewnątrzwydzielniczych wykrywa się na tle zaburzeń endokrynologicznych lub układowych. Na przykład zmiany limfofoliczne w grasicy obserwuje się przy już istniejącej patologii przysadki mózgowej.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Przyczyny rozrostu limfocytarycznego

Pojawienie się przerostu wiąże się z różnymi negatywnymi skutkami dla tkanki, prowadząc do wzrostu liczby komórek. Uruchomienie mechanizmu wywołującego choroby może wiązać się z problemami - otyłością, naruszeniem funkcji wątroby, hiperglikemią itp. Eksperci czynników dziedzicznych również odnoszą się do czynnika ryzyka.

Istnieją następujące przyczyny rozrostu limfofoblastycznego:

• dysfunkcja wewnętrznego wydzielania błony śluzowej żołądka;
• nieprawidłowości hormonalne;
• niesprawności w pracy nerwowej regulacji przewodu pokarmowego;
• szkodliwe działanie czynników rakotwórczych, które aktywują patologiczny podział komórek;
• narażenie na produkty o określonej degradacji tkanki;
• efekt blastomogenny;
• obecność przewlekłych, autoimmunologicznych, zanikowych chorób przewodu pokarmowego (często zapalenie żołądka tych postaci);
• obecność bakterii Helicobacter pylori;
• uporczywe zaburzenia nerwowe i stres;
• infekcja herpeswirusa;
• zaburzenia motoryki żołądka i 12-jelit;
• patologie o charakterze immunologicznym.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16],

Objawy rozrostu limfocytarycznego

Przejawy patogennych objawów w dużej mierze zależą od lokalizacji ogniska patologicznego. Uogólnione objawy są uważane za wzrost temperatury, uczucie osłabienia, ilościowy wzrost limfocytów i obniżenie poziomu albuminy. Należy zauważyć, że często z łagodną zmianą nie występują objawy przerostu limfofolialnego. Objawy negatywne są powszechnie stosowane w zaawansowanych szczególnie trudnych przypadkach rozrostowych zmian w przewodzie żołądkowo-jelitowym, które są charakterystyczne dla bólu brzucha (często w nadbrzuszu) w obecności zaburzeń dyspeptycznych.

Etapy hiperplazji są klasyfikowane zgodnie z rozmiarem i rozmieszczeniem mieszków włosowych:

• zero - pęcherzyków limfatycznych nieobecnych lub słabo wyrażonych, małych rozmiarów i chaotycznych;
• pierwsza to rozproszone, pojedyncze kiełkowanie małych pęcherzyków;
• drugi to gęsty, rozproszony rozkład bez łączenia się w konglomeraty;
• Trzeci to zatłoczenie pęcherzyków czasami do dużych kolonii, ich błonę śluzową może być przekrwiona;
• czwarty - obszary erozyjne, zaznaczone przekrwienie błony śluzowej z obecnością złogów fibryny, błona śluzowa koloru matowego, następuje wzrost wzoru naczyniowego.

Przechodząc od wynikowych cech formacji i nurtu patologii, można stwierdzić:

• rozrost chłonno-grudkowy przewodu żołądkowo-jelitowego daje objawy kliniczne tylko w 3-4 etapach w postaci krwawienia z jelit, zespołu bólowego o różnej intensywności w rejonie brzucha;
• wykrycie choroby w innych przypadkach jest zdarzeniem przypadkowym, ponieważ nie ma określonej symptomatologii.

Powiększenie limfofizyczne błony śluzowej żołądka

Złożona struktura błony śluzowej żołądka wynika z wypełniania wielu funkcji, w tym aktywności sekrecyjnej, ochrony i udziału w procesie perystaltyki. Zdrowa śluzówka jest kluczem do prawidłowego funkcjonowania całego układu trawiennego.

Nadmierny wzrost komórek nabłonka z równoczesnym pogrubieniem ścian śluzowych nazywany jest rozrostem limfocytarnym błony śluzowej żołądka. Patologii często towarzyszy tworzenie się narośli lub polipów. Przyczyną choroby są zmiany neurologiczne i hormonalne. Rozrost limfocytaryczny rzadko przekształca się w onkologię. Pojawienie się komórek rakowych w większości przypadków przyczynia się do dysplazji nabłonka, w którym zdrowe komórki warstwy śluzowej rosną do komórek o wyraźnej nietypowej strukturze. Najbardziej niebezpieczna jest metaplazja śluzówkowa, charakteryzująca się dysfunkcją przewodu pokarmowego i wysokim prawdopodobieństwem złośliwych nowotworów.

Rozpoznanie i właściwe leczenie to główne zadania gastroenterologa. Co więcej, metody terapeutyczne dobierane są indywidualnie dla każdej patologii.

Przerost limfocytaryczny w części żołądka

Zgodnie z danymi statystycznymi powodować zmiany regionu jamistych żołądka w obecności przewlekłego nieżytu żołądka nie tylko ze względu na reakcji zapalnej (środek mikroorganizm w tym przypadku, działa jak Helicobacter pylori), ale jest skutkiem osłabienia odporności. Zmiany immunologiczne w połączeniu z zapaleniem błony śluzowej żołądka, jak pokazuje praktyka, są wykrywane pod warunkiem obniżonej kwasowości, co z kolei jest warunkiem wstępnym pojawienia się chorób autoimmunologicznych.

Badanie patologii w dzieciństwie doprowadziło do wniosku, że rozrost limfofobowy w części antralnej żołądka jest konsekwencją choroby reumatycznej autoimmunologicznej, a nie skutków bakterii. Oczywiście obecność patogennej flory i odchyleń autoimmunologicznych czasami zwiększa ryzyko hiperplazji.

Zmiany w błonie śluzowej często prowadzą do pojawienia się polipów, których lokalizacja w obrębie antrum zajmuje około 60% wszystkich przypadków zmian w żołądku. Polipy mają charakter zapalny, innymi słowy hiperplastik występuje z częstością od 70 do 90%, rozwijając się z podśluzówki lub warstwy śluzowej. Są to zaokrąglone, cylindryczne, gęste formacje o szerokiej podstawie i płaskim wierzchołku.

Hiperlazja limfocytaryczna jelita krętego

Dolna część jelita cienkiego nazywana jest krętnicą, wyłożoną od wewnątrz błoną śluzową z dużą ilością kosmków. Powierzchnia wyposażona jest w naczynia limfatyczne i naczynia włosowate, zajmujące się asymilacją składników odżywczych i składników odżywczych. Tak więc tłuszcze są absorbowane przez zatokę limfatyczną, a cukry z aminokwasami są absorbowane przez krwioobieg. Warstwy śluzowe i podśluzówkowe jelita krętego są reprezentowane przez okrągłe fałdy. Oprócz wchłaniania niezbędnych substancji organizm wytwarza specjalne enzymy i trawi pokarm.

Przerost limfofolialularny jelita krętego powstaje w wyniku niedoboru odporności i procesów proliferacyjnych ściany jelita. Zaburzenia wykrywane są w odpowiedzi na zewnętrzną stymulację tkanki limfoidalnej jelita. Objawy kliniczne stanu patologicznego:

• płynny stolec (z częstymi impulsami do 7 razy dziennie);
• włączenie śluzu / krwi do kału;
• ból brzucha;
• gwałtowny spadek masy ciała;
• zwiększone gazowanie, wzdęcia i dudnienie w jamie brzusznej;
• wyraźny spadek w obronie organizmu.

Różnicowanie choroby pozwala na badania krwi, mocz, kał, a także badanie endoskopowe włóknisto-włókniste. Co do zasady, rozrost limfofoliczny jest rozpoznawany wyłącznie w końcowej strefie jelita krętego, co wskazuje na drugorzędny charakter procesu patologicznego i nie wymaga efektu terapeutycznego. Jako środek terapeutyczny i profilaktyczny można zalecić ścisłą dietę z ograniczeniem liczby produktów spożywczych. Jeśli jest to poważne zapalenie, podejrzenie raka lub choroby Leśniowskiego-Crohna, wówczas stosuje się leki lub zabieg chirurgiczny.

Rozpoznanie rozrostu limfokolikularnego

Złożoność wczesnego wykrywania patologicznego stanu błony śluzowej polega na bezobjawowym przebiegu choroby w pierwszych stadiach powstawania. Często wykrycie pęcherzyków limfoidalnych występuje przypadkowo podczas kolonoskopowej rekonstrukcji w przypadku innych wskazań. Niestety, leczenie pacjentów zaczyna się od pojawienia się krwawienia z jelit lub niedopuszczalnego bólu w jamie brzusznej, który odpowiada ostatnim stadiom choroby.

Zwiększenie warstwy błony śluzowej w żołądku i jelicie można zbadać za pomocą technologii endoskopowych, które obejmują: kolonoskopię, FGD i sigmoidoskopię. Rozpoznanie rozrostu limfocytarycznego wykonuje się również za pomocą dyfrakcji rentgenowskiej za pomocą środków kontrastowych. Badania rentgenowskie pomagają ocenić stopień rozprzestrzeniania się nowo powstałych komórek, a badanie endoskopowe pozwala uzyskać materiał biologiczny do badań histologicznych.

Potwierdzenie rozpoznania rozrostu limfocytarycznego wskazuje na potrzebę ciągłego monitorowania stanu w związku z możliwym nadmiernym wzrostem nieprawidłowych obszarów w nowotworach złośliwych.

[17], [18], [19], [20], [21], [22]

Leczenie hiperplazji limfocytarycznej

Rozrost limfofolialny błony śluzowej, płynący z widocznymi oznakami procesu patologicznego, leczony jest przez obniżenie kwasowości żołądka i zahamowanie aktywności Helicobacter pylori. Schemat terapeutyczny do supresji Helicobacter pylori z obowiązkową eliminacją zapalenia żołądka trwa dwa tygodnie, w tym przyjmowanie leków (w tym antybiotyków) i diety.

Obecność złośliwych tkanek wymaga interwencji chirurgicznej. Hiperplazja układu pokarmowego może wymagać resekcji żołądka lub wycięcia przewodu pokarmowego. Okres rehabilitacji zależy od ciężkości choroby, powodzenia operacji i ogólnego stanu pacjenta. Ważnym punktem po operacjach chirurgicznych pozostaje stała obserwacja, aby uniknąć nawrotów i powikłań.

Wykrywanie ogniska patologicznego w układzie endokrynnym lub krwiotwórczym z oznakami złośliwego procesu wymaga długiego, złożonego leczenia łączącego techniki chirurgiczne i efekty chemioterapeutyczne.

Leczenie hiperplazji limfocytarnej o łagodnym charakterze z reguły nie jest prowadzone.

Zapobieganie rozrostowi limfofolialnemu

Biorąc pod uwagę, że przerost limfocytaryczny w większości przypadków przebiega bezobjawowo, możliwe jest wykrycie patologii na etapie zarodkowania jedynie za pomocą regularnych badań. W związku z tym regularne wizyty w placówce medycznej w celu przeprowadzenia kontroli zapobiegawczej są obowiązkowe.

Zapobieganie limfofollikulyarnoy rozrost zawiera ogólne zalecenia: zdrową i zrównoważoną dietę, przestrzeganie dnia, umiarkowaną aktywność fizyczną, dostępność czasu na odpoczynek i relaks, minimalizować stres, odrzucenie uzależnienia od tytoniu / alkoholu / narkotyków.

Należy zauważyć, że miłośnicy samoleczenia lub alternatywnych leków są zagrożeni, ponieważ wyraźne objawy przerostu występują tylko w późnych stadiach patologii. Rozpoczęte procesy są trudne do leczenia, rozwijają się w chroniczne formy choroby, wymagają złożonych interwencji chirurgicznych, są w stanie przekształcić się w złośliwe nowotwory.

Rokowanie w hiperplazji limfocytarycznej

Liczba pacjentów z przewlekłymi chorobami układu trawiennego stale rośnie. Podobne patologie są coraz częściej wykrywane w dzieciństwie, co prowadzi do poważnych konsekwencji, a nawet niepełnosprawności. Obecność w przewodzie pokarmowym Helicobacteria jest związana z rozwojem autoimmunologicznego zapalenia żołądka, które z kolei jest sprowokowane przez wirus opryszczki. Jak na przykład w przypadku mononukleozy wywołanej przez zakażenie Epsteina-Barra, obserwuje się nabłonek narządów trawiennych z widocznymi objawami hiperplazji limfocytarycznej.

W przypadku jakościowego leczenia autoimmunologicznego zapalenia błony śluzowej żołądka o przebiegu przewlekłym czynnikiem decydującym jest wczesne rozpoznanie. Zapalenie błony śluzowej żołądka typu autoimmunologicznego ma postać doctroficzną odpowiadającą odpowiedzi immunologicznej, która wywołuje przerost limfolikularny.

Rokowanie w przypadku rozrostu limfocytarnego jest lepsze, gdy wcześniej wykryto chorobę. W wyniku leczenia skojarzonego obejmującego leczenie przewlekłych systemu żołądka (kombinacja interferonu i immunocorrection walacyklowir) zadokowany ogniskiem patologicznym błony śluzowej żołądka, normalizacja obronne organizmu i osiągnąć remisję.

Rozpoznanie hiperplazji limfocytarycznej należy potwierdzić danymi klinicznymi, morfologicznymi, endoskopowymi, wirusologicznymi i immunologicznymi. Dopiero po wymienionych badaniach możliwe jest wyznaczenie jakościowego i skutecznego leczenia.