Przyczyny i patogeneza ostrej niewydolności kory nadnerczy
Ostatnia recenzja: 23.04.2024
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Kryzyny nadnerczy lub addisonu rozwijają się częściej u pacjentów z pierwotnym lub wtórnym zajęciem kory nadnerczy. Mniej powszechne u pacjentów bez wcześniejszych chorób nadnerczy.
Dekompensacji metabolicznej u pacjentów z przewlekłą niewydolność nadnerczy, w wyniku nieodpowiedniego terapią zastępczą podczas ostrych infekcji, urazów, operacji, zmiany klimatyczne oraz ciężki wysiłek fizyczny, któremu towarzyszy rozwój ostrej postaci tej choroby. Rozwój kryzysu addisonicheskim jest czasem pierwszą manifestacją choroby z utajoną i niezdiagnozowaną chorobą Addisona, syndromem Schmidta. Ostra niewydolność nadnerczy nieustannie zagraża pacjentom z obustronną adrenalektomią, wykonywaną u pacjentów z chorobą Isema-Cushinga i innymi schorzeniami.
Przez choroby nadnerczy, które prawdopodobnie są kryzysy addisonicheskie zespół adrenogenital i odizolowanych niedobór wydzielania aldosteronu. Dzieci z zespołem formy solteryayuschey adrenogenital u dorosłych podczas współistniejącej choroby, aw skrajnych warunkach istnieje ostra niewydolność nadnerczy. Jej rozwój jest możliwe wtórnej niewydolności nadnerczy: Choroby pochodzenia podwzgórzowo-przysadkowej, a nie ze względu na zewnętrzne hormonalnego podawanie kortykosteroidów. Gdy awaria podwzgórze-przysadka związane z niedoborem ACTH i inne hormony tropowe, w zespole Symonds, Skien et al., Chirurgiczne usunięcie gruczolaka przysadki i radioterapii w akromegalii choroby Cushinga, prolaktynoma podczas stresujących sytuacjach istnieje możliwość kryzysów nadnerczy.
Specjalną grupę stanowią pacjenci wcześniej leczeni glikokortykosteroidami z powodu chorób nieheksywinicznych. Rozwijania addisonichesky kryzysu - jak wynika z przedłużonego stosowania glukokortykoidów lekami funkcji układu podwzgórze-przysadka-nadnercza, często Odkształcenie albo wykrytego uszkodzenia zakaźnego nadnerczy funkcyjnej zredukowane. Zespół "anulowania", który występuje jako ostra niewydolność kory nadnerczy, występuje u pacjentów z szybkim usuwaniem hormonów, z długotrwałym stosowaniem w różnych chorobach, często o podłożu autoimmunologicznym. Manifestacje ostrej niewydolności kory nadnerczy rozwijają się bez wcześniejszego patologicznego procesu w nadnerczach. Choroba wywołana zakrzepicą lub zatorowością żył nadnerczy nazywa się zespołem Waterhouse-Frideriksena. Krwotoczny zawał nadnerczy w tym zespole powstaje przeciwko meningokokowym (wersja klasyczna), pneumokokom lub paciorkowcowe bakteriemii, ale można również zaobserwować w klęsce wirusa polio. Zespół Waterhouse-Frideriksen występuje w każdym wieku. U noworodków najczęstszą przyczyną apopleksji gruczołów nadnerczy jest uraz porodowy, a następnie czynniki infekcyjne i toksyczne.
Ostre krwotoki w nadnerczach opisywane są przy różnych stresach, poważnych operacjach, sepsie, oparzeniach, przy pomocy ACTH i leków przeciwzakrzepowych u kobiet w ciąży, u pacjentów z AIDS. Ciężkie stresujące sytuacje prowadzą do obustronnego krwotoku w nadnerczach gruczołów. Ostre zawały serca występują podczas operacji serca w przypadku raka żołądka, przełyku. Stanom sepsy i septycznemu w zapaleniu otrzewnej i odoskrzelowym może towarzyszyć krwotok w nadnerczach. W przypadku choroby oparzeniowej zarówno ostre zawały mięśnia sercowego, jak i zmniejszenie wydzielania hormonów przez kory nadnerczy są wynikiem długotrwałego stresu.
[Patogeneza ostrej niewydolności kory nadnerczy
Sercem patogenezy ostrej hipokortykacji jest dekompensacja wszystkich rodzajów metabolizmu i procesów adaptacyjnych związanych z zaprzestaniem wydzielania hormonów w korze nadnerczy.
W przypadku choroby spowodowanej brakiem syntezy hormonów gluko-i mineralokortykoidów, kora nadnercza w organizmie powoduje utratę jonów sodu i chloru w moczu oraz zmniejszenie ich wchłaniania w jelicie. Wraz z tym organizm uwalnia płyn. Z nieleczoną ostrą niewydolnością nadnerczy, staje się ona odwodniona przez utratę płynu pozakomórkowego i wtórnego transferu wody z przestrzeni pozakomórkowej do komórki. W związku z ostrym odwodnieniem organizmu zmniejsza się objętość krwi, co prowadzi do szoku. Strata płynu występuje w przewodzie żołądkowo-jelitowym. Początek niestabilnych wymiotów, częste luźne stolce są przejawem poważnej nierównowagi elektrolitowej.
W patogenezie ostrej niewydolności kory nadnerczy występuje również naruszenie metabolizmu potasu. W przypadku braku hormonów w korze nadnerczy, występuje wzrost poziomu surowicy w surowicy krwi, w płynie międzykomórkowym iw komórkach. W warunkach niewydolności nadnerczy zmniejsza się uwalnianie potasu z moczu, ponieważ aldosteron sprzyja wydalaniu potasu przez dystalne odcinki zawiłych kanalików nerkowych. Nadmiar potasu w mięśniu sercowym prowadzi do naruszenia kurczliwości mięśnia sercowego, mogą wystąpić miejscowe zmiany, zmniejszają się rezerwy czynnościowe mięśnia sercowego. Serce nie jest w stanie odpowiednio zareagować na zwiększony stres.
W ostrych postaciach choroby metabolizm węglowodanów jest zaburzony w organizmie: obniża się poziom cukru we krwi, rezerwy glikogenu w wątrobie i zmniejszają się mięśnie szkieletowe, wzrasta wrażliwość na insulinę. Przy niewystarczającym wydzielaniu glukokortykoidów zaburzona jest synteza i metabolizm glikogenu w wątrobie. W odpowiedzi na hipoglikemię nie dochodzi do wzrostu uwalniania glukozy w wątrobie. Powołanie glukokortykoidów poprzez wzmocnienie glukoneogenezy w wątrobie z białek, tłuszczów i innych prekursorów prowadzi do normalizacji metabolizmu węglowodanów. Objawom klinicznym hipoglikemii towarzyszy ostra niewydolność kory nadnerczy, ale w niektórych przypadkach w wyniku ostrego niedoboru glukozy w tkankach rozwija się śpiączka hipoglikemiczna.
Przy niedoborze glukokortykoidów zmniejsza się poziom mocznika, końcowego produktu metabolizmu azotu. Wpływ glukokortykoidów na metabolizm białek jest nie tylko kataboliczny czy anaboliczny. Jest to o wiele bardziej skomplikowane i zależy od wielu czynników.
Patonatomia ostrej niewydolności nadnerczy
Uszkodzenia nadnerczy z zespołem Waterhouse-Frideriksena mogą być ogniskowe i rozproszone, martwicze i krwotoczne. Najczęściej występującym w tym zespole jest postać mieszana - nekrotyczna - krwotoczna. Częściej występują zmiany w obu nadnerczach, rzadziej w jednym.