Przyczyny i patogeneza panopodowadetaryzmu

System niewydolność adenogipofizarnoy hormony podwzgórza rozwija się na podstawie infekcyjnego, toksycznego, naczyń (na przykład, układowe choroby kolagenowe), urazy, nowotwory i alergicznych (autoimmunologiczne) zmian w przednim płacie przysadki i / lub podwzgórza.

Podobny zespół kliniczny występuje również w wyniku napromieniowania i chirurgicznej hipofizyktomii. Każda infekcja i zatrucie może prowadzić do zakłócenia funkcji układu podwzgórze-adenohypophyseal. Gruźlica, malaria, kiła w niedalekiej przeszłości często powodowały destrukcyjne procesy w podwzgórzu i przysadce mózgowej z późniejszym rozwojem zespołu Simmonds. Zmniejszenie ogólnej częstości występowania tych przewlekłych zakażeń zmniejszyło ich rolę w występowaniu niewydolności podwzgórzowo-przysadkowej.

Choroba może być poprzedzone grypa, zapalenie mózgu, tyfusu, czerwonki, procesy ropne w różnych narządach i tkankach, z powikłań zakrzepowo-zatorowych i martwicy przysadki, urazowe uszkodzenie mózgu, wraz krwotoków mózgowych w podwzgórzu albo przysadki cysty, aby utworzyć w wyniku resorpcji krwiaka. W sercu rozwoju niedoczynności może być grzybowa, hemochromatoza, sarkoidoza, nowotwory pierwotne i przerzutowe.

Jedną z najczęstszych przyczyn chorób u kobiet są aborcja, a zwłaszcza pracy, rzucawka komplikować ostatnich miesiącach ciąży, posocznicy, choroby zakrzepowo-zatorowej, masywnej (700-1000 ml), utrata krwi, co prowadzi do zaburzeń krążenia w przysadce mózgowej, zwężenie naczyń, niedotlenienia i martwicy. Powtórnego i częstego ciąży i porodu, czynniki funkcjonalnej mózgowej stres mogą przyczynić się do rozwoju niedoczynności przysadki. W ostatnich latach, niewydolność podwzgórze-przysadka u kobiet z ciężką Toksykoza drugiej połowie ciąży, w niektórych przypadkach związane z rozwojem procesów autoimmunologicznych (auto-agresji). Dowodem na to jest wykrycie autoprzeciwciał w ekstrakcie przedniego płata przysadki mózgowej.

Zmiany niedokrwienne, choć rzadkie, ale mogą wystąpić u mężczyzn po krwawieniu z przewodu pokarmowego, w nosie oraz w wyniku systematycznej, długoterminowej darowizny.

U wielu pacjentów nie można wykryć przyczyn niedoczynności przysadki (idiopatycznej niedoczynności przysadki).

Niezależnie od charakteru czynników uszkadzających i charakter procesu niszczące, prowadząc ostatecznie do zaniku, skurczy i stwardnienie przysadkę patogenetycznym podstaw choroby we wszystkich wariantach klinicznych niewydolności podwzgórze-przysadka jest zmniejszenie lub całkowite zahamowanie z adenogipofizarnyh produkcji tropowych hormonów. W rezultacie występuje wtórna niedoczynność gruczołów nadnerczy, tarczycy i gruczołów płciowych. W rzadkich przypadkach jednoczesny udział w procesie patologicznym tylnego płata przysadki łodygi lub może zmniejszyć poziom wazopresyny z rozwojem moczówki prostej. Będzie zrozumiałe, że jednoczesne zmniejszenie kortykosteroidów i ACTH antagonistycznej wobec wazopresyny wymiany wody można zneutralizować i łagodzenia objawów klinicznych niedoboru wazopresyny. Jednakże, zmniejszając jego aktywność w odpowiedzi na obciążenie osmolar obserwuje się u pacjentów z zespołem Skien oraz braku klinicznych objawów moczówki prostej. Na tle leczenia substytucyjnego kortykosteroidami prawdopodobne jest wystąpienie moczówki prostej. W zależności od lokalizacji, intensywności i szerokości może nawet destrukcyjny sposób, końca (panhypopituitarism), albo częściowo, kiedy są utrzymywane produktów jednego lub więcej hormonów, utraty lub zmniejszenia hormonu przysadki. Bardzo rzadko, zwłaszcza gdy zespół pustego siodła, można wydzielić z niedoczynnością hormonów tropowych.

Zmniejszona produkcja hormonu wzrostu, a tym samym jego uniwersalny wpływ na syntezę białek, prowadzi do postępującej atrofii mięśni gładkich i szkieletowych oraz narządów wewnętrznych (splanchnomycria). Istnieje przekonanie, że to zaangażowanie jąder podwzgórza w proces patologiczny determinuje szybkość rozwoju i nasilenie wyczerpania.

Defekt w syntezie prolaktyny prowadzi do agalactia. Ponadto, po traumatycznym podwzgórzowym panopodowpłetwieniu z czynnikiem hamującym prolaktynę można łączyć z wysokim poziomem prolaktyny. Hiperprolinemia i niedoczynność przysadki obserwuje się w złośliwych prolactinoma.

Przejściowa lub trwała niedoczynność przysadki, częściowa lub całkowita, może skomplikować leczenie operacyjne lub radioterapię guzów przysadki i podwzgórza. Operacja wycięcia przysadki jest również czasami przeprowadzana w celu tłumienia hormonów receptorów u pacjentów z ciężką, postępującą retinopatią cukrzycową z ryzykiem utraty wzroku.

Sekcja zwłok

Zespół przysadki ustnej rozwija się, gdy uszkodzenie nie jest mniejsze niż 90-95% tkanki przysadki. Rzadko wynika to z aplazji przysadki mózgowej z powodu wrodzonej nieobecności narządu lub defektu w tworzeniu kieszeni Ratki. Czasami istnieje tylko przedni płat gruczołu. Wrodzona atrofia zwykle występuje na podstawie ucisku przysadki mózgowej z kieszeni Ratke.

Ostre zapalenie przysadki (ropne zapalenie przysadki) jako przyczyna niewydolności śródpłytkowej spowodowane jest posocznicą lub zakażeniem z sąsiednich obszarów. W takich przypadkach mogą rozpocząć się ropnie, które niszczą przysadkę mózgową. Jedną z przyczyn panhypopituitarism rzadkich - limfatycznej przysadki z masywną infiltracją limfatycznej przysadki i zastąpienia tkanki limfatycznej, które mogą być związane z innymi chorobami autoimmunologicznymi organów dokrewnych.

Zmiany ziarniakowe przysadki mózgowej o różnej etiologii często towarzyszy niedoczynność przysadki z powodu zniszczenia tkanki przysadki. Gruźlica tego narządu endokrynnego występuje, gdy proces jest rozprowadzany, a zmiany patologiczne w nim są typowe dla gruźlicy dowolnej lokalizacji. Kiła przysadki rozwija się albo jako proces rozlanego bliznowacenia, albo jako gumowaty proces, który niszczy gruczołową tkankę.

Podwzgórze syfilityczne awarii w wyniku uszkodzenia, sarkoidoza, ziarniniaki komórek olbrzymich nadsiodłowej przerzutów (szyszynki rozrodczak i inne nowotwory) - panhypopituitarism przyczyn.

W uogólnione i hemochromatoza występuje gemosideroze osadzanie żelaza w komórkach miąższowych w podwzgórzu i przysadce mózgowej, a następnie zniszczenia komórek i rozwoju zwłóknienia często z przedniego płata przysadki. W histiocytozie osady X-xantomal i nacieki komórek histiocytarnych często występują w obu częściach przysadki mózgowej. Powodują zniszczenie komórek gruczołowych.

Przewlekłą niewydolność przysadki być spowodowane funkcjonalnie nieaktywnymi chromofobowe gruczolaka przysadki, intrasellyarnymi i ekstrasellyarnymi torbiele, guzy :. Czaszkogardlak, glejaka podwzgórza lub wizualnego przecięcia nadsiodłowej oponiaka, nogi naczyniak przysadki, we wszystkich tych przypadkach zakrzepicy naczyń Portal może być główną przyczyną zniszczenia przysadki tkanka. Zniszczenie lejek prowadzi do całkowitej śmierci przedniego płata przysadki. Przyczyna martwica gruczołowej przysadki z zespołem jest Skien tętniczki okluzyjny skurcz w miejscu ich występowania frakcji z przodu; trwa 2-3 godziny, podczas których dochodzi do martwicy przysadki mózgowej. Wznowienie przepływu krwi przez naczynia lejka nie przywraca krążenie poprzez dotkniętych niedokrwionych naczyniach portalu. Często towarzyszący krwawienie poporodowe wewnątrznaczyniową koagulacją prowadzi do zakrzepicy naczyń biernie rozciągniętych i martwicy dużych części przysadki, głównie centralnych. W tym miejscu pojawia się blizna, zwapniająca, a nawet kostniejąca.

Niedoczynność przysadki zespół rodzinnej, w połączeniu ze zwiększoną siedzenia i zespołem tureckiej „zespół pusty siodła”, występuje następstwa dziecięcych guzów przysadki poddanych końcu spontanicznej regresji, ale powodują nieodwracalne kompresji i zanik z przedniego płata przysadki.

Ludzie, którzy zmarli z powodu niewydolności przysadki, stwierdzili od 1-2 do 10-12% zachowanej tkanki przysadki mózgowej. W neurohophofi zanotowano zanik podtorebkowej atrofii i zmiany blizny. W podwzgórzu (w jądrach tylnych, supraoptycznych i przykomorowych) zmiany atroficzne rozwijają się z czasem, aw jądrach podkomorowych - przerostem neuronów. W narządach wewnętrznych (w sercu, wątrobie, śledzionie, nerkach, tarczycy, gruczołach i nadnerczach) dochodzi do zmian zanikowych, czasem z ciężkim włóknieniem.