Leiszmanioza skórna: przyczyny, objawy, rozpoznanie, leczenie

Leiszmanioza skórna (synonimy: Leiszmanioza Starego Świata, choroba Borowskiego) jest endemiczną chorobą przenoszoną, występującą głównie w krajach o gorącym i ciepłym klimacie, objawiających się przede wszystkim zmianami skórnymi.

Przyczyny i patogeneza leiszmaniozy skórnej. Czynnik sprawczy to najprostsza tropica Leishmania. Nosicielami choroby są różne rodzaje komarów. Zasadniczo istnieją dwie odmiany leiszmaniozy: antropiczna (typ miejski) spowodowana przez Leishmania tropica minor i zoonotic (typ wiejski), spowodowany przez Leishmania tropica major.

Źródłem lub rezerwuarem typowej dla wiejskiej infekcji skórnej leiszmaniozy są gryzonie i myszoskoczki, a także miejski - chory.

W przypadku skórnej zoonotycznej leiszmaniozy, sezonowość jest charakterystyczna, tj. Choroba występuje latem i jesienią, typ anthoskiczny występuje przez cały rok.

Występuje głównie w Azji Środkowej, Azerbejdżanie. Głównymi rezerwuarami infekcji są gryzonie (świstaki, myszoskoczki), nosiciele - komary. Występują dwa typy chorób: wiejska lub ostra nekrotyczna, wywołana przez Leishmania tropica major, miejska lub późno owrzodzona, spowodowana przez Leishmania tropica minor. W rzadkich przypadkach tuberculoid (lupoid) wariant zazwyczaj występuje w obszarze zmiany regresji uprzednio miejskich typu leiszmaniozy powodu Leishmania reaktywacji zachowany z uwagi na ogólne lub lokalne zaburzenia immunologiczne.

Typ rustykalny postępuje ostro, elementy przypominające kielichy rozwijają się w miejscu ukąszenia, po owrzodzeniu, które powodują powstanie bliznowatych owrzodzeń w ciągu 3-8 miesięcy. Limfangity są charakterystyczne.

Jeśli nie jest to rodzaj miasto rozwoju elementów mniejszych niż w ostrym martwiczym leyshma-NIZP, są długoterminowe (5-6 miesięcy), nie ma owrzodzenie, wolno leczyć (średnio na 1 rok). Czas trwania procesu zapalnego jest związany z przewagą limfocytów o właściwościach supresyjnych w naciekach.

Objawy leiszmaniozy skórnej. Skórne leiszmanioza występuje w cyklach zauważyć podstawową (etap guzków, owrzodzenie, bliznowacenie), port szeregowy (wcześniej, pod koniec) rozpraszający infiltracji leyshmaniomy i tuberkuloid.

Leiszmanioza skórna zoonotyczna. Okres inkubacji wynosi od jednego tygodnia do dwóch miesięcy. W miejscu ukąszenia komara powstaje bolesny, spłaszczony, ostro-zapalny gruźlica o jaskrawym czerwonym zabarwieniu, o wielkości 3-5 mm. Gruźlica staje się naciekiem podobnym do kędzierzawego z rozmytymi granicami. Infiltracja zwiększa rozmiary, osiągając 10-15 cm średnicy, a po 2 tygodniach szybko ulega martwica centralna część występuje złuszczanie wrzodów krateru jest wykonana z niewielkich rozmiarów (5-8 mm średnicy) z wydzieliną ropnego, wokół którego jest szeroka strefa infiltracji z obrzękiem zapalnym otaczającej tkanki.

W przyszłości dno wrzodu jest usuwane z martwiczych mas i pojawiają się czerwone, ziarniste, ziarniste narośla przypominające kawior. Wrzody okrągłe, owalne lub nieregularne, ich krawędzie są równe, wykopane, a następnie zapieczone, jakby jedzone. Wokół głównej znajdują się nowe wrzody. Specyficzne powikłania skórnej leiszmaniozy obejmują zapalenie naczyń chłonnych wokół owrzodzeń i zapalenia węzłów chłonnych. Od górnej krawędzi owrzodzenia pojawiają się gęste, malo-bolesne węzły wielkości od małego grochu do orzecha laskowego. Później w tych węzłach stan zapalny może nasilać się i prowadzić do zaniku owrzodzenia. Na kończynach występują wyraźne limfangity. Procesowi towarzyszy bolesność, rozwój obrzęku stóp i nóg. Po 3-6 miesiącach proces kończy się z bliznami.

Leiszmanioza skórna próchniczna. Okres inkubacji wynosi od 3 do 6 miesięcy (rzadko - do 3 lat). W miejscu wprowadzenia patogenu leiszmaniom pojawia się w postaci gładkiego, powoli rosnącego brązowoczerwonego guzka wielkości 1-2 mm. Stopniowo guz rośnie, mówiąc ponad poziomem skóry, a po 6 miesiącach osiąga 1-2 cm średnicy.

W centralnej części elementu znajduje się depresja przypominająca krater, która ma napalone łuski, które czasami są nasycone wysiękiem i przekształcają się w łuszczącą się skorupę. Sześć do ośmiu miesięcy po odrzuceniu ropnej krwi, powstaje wrzód. Wrzód jest zaokrąglony, otoczony wznoszącym się naciekiem, z nierównomiernym czerwonawym dnem, nierównymi krawędziami, surowo-ropny chudy oddziela się w brązową skorupę. Wokół owrzodzenia mogą pojawić się nowe guzki i owrzodzenia skażenia. Na kończynach są wyraźne limfangity. Po około roku (czasem więcej), nacieki zmniejszają się, owrzodzenie usuwa się, pojawiają się wysepki tkanki ziarninowej i zaczyna ona blizny.

Czasami gojenie tkanki ziarninowej odbywa się w skorupie w sposób suchy. Ogólny stan pacjentów nie jest naruszony.

Leiszmanioza to jeden z wariantów leiszmaniozy, która rozwija się u osób ze zmienioną reaktywnością organizmu w wyniku aktywacji przetrwałych leiszmanioz lub w wyniku naturalnej nadkażenia. Ten typ leiszmaniozy jest powszechny u dzieci i młodzieży. Choroba rozwija się albo w procesie odwrotnego rozwoju pierwotnego leiszmanioza typu anthropophilic albo w obszarze blizny postleistanalnej. Wokół gojącego ogniska pojawiają się guzki o wielkości 2-5 mm, żółto-białe ze znakiem stagnującej czerwieni. Elementy są półkuliste, płaskie, z gładką, czasami łuszczącą się powierzchnią. Bulwy często otaczają świeżą bliznę, mogą rozwijać się na już utworzonej blizny i utrzymywać się przez długi czas. Pojawienie się nowych elementów przyczynia się do zwiększenia strefy zmian, ekscytujących nowych obszarów skóry. Następnie, podczas odwrotnego rozwoju, opuszczają atrofię lub mogą owrzodzić, pokrywając się żółto-brązową skórką. W wyglądzie guzki przypominają lupoma w toczaku gruźliczym, dlatego chorobę często nazywa się leiszmaniozą.

W naszym kraju amerykańska leiszmanioza skóry, wywołana przez brasiliens Leishmania, opisana jest u pacjenta, który przybył ze strefy endemicznej. Ta forma leiszmaniozy charakteryzuje choroby Borowski często uszkodzeń błony śluzowe górnych dróg oddechowych, w jamie ustnej, w obecności na początku (ukąszeniami situ) wykazuje, znamienne tym owrzodzeń guzków i węzłów, a następnie powstałe w ciągu kilku lat, ziarniniakową niszczące i wrzodowe zmian chorobowych .

Patomorfologia. W ostrym okresie w skórze właściwej znajduje się naciek, składający się głównie z makrofagów wypełnionych dużą liczbą patogenów, w tym komórek limfoidalnych i plazmatycznych. Gdy owrzodzenie w nacieku również ujawnia granulocyty obojętnochłonne, leiszmani mogą być nie tylko wewnątrz makrofagów, ale także poza nimi. Kilka miesięcy później pojawiają się ogniska gruźlicy, maleje liczba makrofagów i leiszmanioz. W przewlekłym przebiegu tego procesu wykrywa się naciek gruźlicy, który trudno odróżnić od gruźlicy. Jednak nieobecność przypadkowej martwicy i obecność komórek plazmatycznych, a także leiszmanioów, pomaga zdiagnozować leiszmaniozę. W postaci gruźlicy leiszmaniozy (metaliszmaniozy) objawy o charakterze ostrym i przewlekłym ujawniają się w obrazie histologicznym. W skórze właściwej - naciek z makrofagów z domieszką limfocytów i komórek plazmatycznych oraz struktur gruźliczych. Leishmania jest rzadka.

Histopatologia. Wykryj nacieki ziarniniakowe, składające się z komórek nabłonka, limfocytów, histiocytów. Wśród komórek nabłonka widoczne są gigantyczne komórki, takie jak Pirogov-Langhans.

Rozpoznanie opiera się na wykryciu leiszmaniozy w zmianach.

Diagnozę różnicową przeprowadza się z gruźlicą, kiłą, piodermią, sarkoidozą.

Leczenie skórnej leiszmaniozy. Przepisuj antybiotyki - monomycynę, doksycyklinę, metaiklinę, leki przeciwmalaryczne - delagil, plakvenil (w tym na otwarty leszmaniom obkalyvaniya). Produkują kriodestrukcję, laseroterapię. Istnieją doniesienia o skuteczności lamizilu (250 mg na dobę przez 28 dni).

Indywidualna profilaktyka polega na stosowaniu środków odstraszających komary (zasłony, siatki, repelenty). Profilaktyka publiczna polega na eliminacji miejsc rozrodu komarów, leczeniu komarów (dezynsekcja ogniskową), eksterminacji myszoskoczków (typu zoonotycznego).

[1], [2], [3], [4], [5], [6],