Elastoza aktyniczna (elastoidoza): przyczyny, objawy, rozpoznanie, leczenie

Elastyczność aktynowa (elastoidoza) występuje przy długotrwałej ekspozycji na promienie ultrafioletowe, zwykle obserwowane w wieku starczym (elastoza starcza). Może również rozwijać się u dzieci i młodzieży ze zwiększoną wrażliwością na promieniowanie ultrafioletowe. Klinicznie na twarzy, szyi, dłoniach i przedramionach widoczne są bladożółte plamy ze szczelinami i rowkami w kształcie rombu, zwłaszcza na szyi (cutis rhomboidale nuchae). Czasami obserwuje się de- lub przebarwienia, teleangiektazję, poikilodermię, jak również zmiany przedrakowe lub raka płaskokomórkowego. Na twarzy, szczególnie wokół oczu, w okolicach skroniowych i na szyi mogą występować zacieki skóry z rozszerzeniem porów, co daje skórze pewne podobieństwo do skórki cytryny. Często jednocześnie występują mleczne i głębokie torbiele, liczne zaskórniki, nadmierne rogowacenie (elastoidoza cutis nodularis cystica et comedoniea).

Patomorfologia elastyczności aktynowej (elastoidoza). Występuje zanik naskórka, który jest oddzielony od szerokiej strefy elastozy, znajdującej się w górnej części skóry właściwej, wąskiego paska normalnego kolagenu. Po wybarwieniu hematoksyliną i eozyną strefa elastozy jest ostro bazofilowa (dystrofia bazofilowa). Włókna kolagenowe znajdują się w nim w postaci wąskich eozynowych, często rozdrobnionych włókien. W barwieniu według metody Weygert w tej strefie znajdują się włókna sprężyste, głównie pofragmentowane, zagęszczane, czasami gęsto przylegające do siebie, tworząc bezpostaciową masę. Histochemicznie w tych miejscach wykrywa się wysoką zawartość glikozoaminoglikanów.

Histogeneza. Pokazano, że elastoza opiera się na proliferacji włókien elastycznych z następującymi w nich zmianami dystroficznymi. Istnieją dane na temat zwiększonej aktywności transkrypcyjnej genu kodującego elastynę w uszkodzeniach. Wcześniej sądzono, że głównym patologicznym procesem jest niszczenie kolagenu i włókien elastycznych. Sugerowano również, że te zmiany aktyniczne występują z powodu zwiększonej aktywności proliferacyjnej fibroblastów. Zmiany dystroficzne są bardziej wyraźne niż w zwykłym atrofii starczej i mają jakościowo inny charakter. Poprzedza je przewlekły stan zapalny, w którym rozwijają się powoli postępujące ścieńczenie skóry otwartych obszarów ciała, dyschromia i teleangiektazja. Przedłużający się wpływ niekorzystnych czynników meteorologicznych przyczynia się do wcześniejszego rozwoju procesów zanikowych. Mikroskopia elektronowa badania wykazały, że włókna sprężyste grubsze włókna elastoticheskogo materiał składający się z dwóch elementów konstrukcyjnych melkogranulyarnogo matrycy średniej gęstości elektronowej i są homogeniczne w nim dużej gęstości elektronowej, nieregularne wsady utworzone podczas kondensacji matrycy granulatu. Wokół tego rodzaju materiału elastomerowego można zobaczyć bezpostaciowe masy i dużą liczbę włókienek kolagenowych. Liczba włókien jest zmniejszona, na krawędziach mają pozornie spłaszczony wygląd. Fibroblasty oznaki zwiększonej aktywności syntetycznej są często otoczone ziarnistym materiałem i elastycznymi włóknami. Te ostatnie mają właściwości histochemiczne, przypominające właściwości normalnych włókien kolagenowych, zawierają dużą liczbę glikozoaminoglikanów, takich jak kwas hialuronowy.

[1], [2], [3]