Przyczyny obniżania poziomu potasu (hipokaliemia)
Ostatnia recenzja: 19.10.2021
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Przy prawidłowym pH krwi normalne stężenie potasu w surowicy może maskować rzeczywisty całkowity niedobór w organizmie (do 200 mmol). Zmniejszenie stężenia potasu w surowicy na każdy 1 mmol / 1 odpowiada, co do zasady, ogólnemu deficytowi około 350 mmol. Stężenie potasu w surowicy poniżej 2 mmol / l wskazuje na ogólny niedobór w organizmie, przekraczający 1000 mmol.
Następujące sytuacje prowadzą do hipokaliemii.
- Utrata płynów żołądkowo-jelitowych, współistniejąca utrata chlorków pogłębia zasadowicę metaboliczną.
- Długotrwałe leczenie diuretykami osmotycznymi lub saluretykami (mannitolem, furosemidem), a także glukozurią cukrzycową.
- Stany stresu, którym towarzyszy zwiększona aktywność nadnerczy, choroba Cushinga.
- Zmniejszenie spożycia potasu w okresie pooperacyjnym i pourazowym w połączeniu z retencją sodu w organizmie (jatrogenna hipokaliemia).
- Długotrwała kwasica lub zasadowica, w wyniku której czynność nerek jest zakłócona i występuje potas.
- Wcześniejszy niedobór potasu spowodowany ciężką przewlekłą chorobą i wzmocniony przez okres pooperacyjny.
- Długotrwałe stosowanie glikokortykosteroidów.
- Hibokaliemia rozcieńczania w fazie rehydracji po ostrym lub przewlekłym odwodnieniu.
- Przewlekła niewydolność nerek.
- Zespół Barttera.
- Hiperaldosteronizm niskiej jakości.
Sercem wszystkich przyczyn hipokaliemii są cztery główne mechanizmy: zmniejszone spożycie potasu, zwiększony transfer potasu z płynu pozakomórkowego do komórki, zmniejszony uzysk potasu z komórki i zwiększona utrata potasu. Niemniej jednak, głównym mechanizmem hipokaliemii jest zwiększona utrata potasu, która występuje na dwa sposoby - przez przewód żołądkowo-jelitowy i nerki (hipokaliemia "wyczerpania"). Przetoki jelitowe i żółciowe, a także rozległe oparzenia, są dwoma wtórnymi sposobami utraty potasu. Najbardziej masywna utrata potasu występuje z powtarzającymi się wymiotami (pod tym względem u pacjentów z ostrą niewydolnością nerek często występuje hiperkaliemia), niedrożnością jelit, jak również we wszystkich chorobach z towarzyszącą biegunką.
Głównymi przyczynami zwiększonego transferu potasu z przestrzeni pozakomórkowej do komórki są: insulina (lub insuliooma), tyreotoksykoza, zasadowica. Hipokaliemia związana z zasadowicą jest po pierwsze spowodowana faktem, że potas przechodzi z płynu pozakomórkowego (osocza) do płynu wewnątrzkomórkowego w zamian za jony wodoru wchodzące w celu obniżenia pH krwi; po drugie, zwiększa się wydalanie potasu z moczem, podczas gdy potas jest tracony, a jony wodoru są ponownie wchłaniane w celu prawidłowej zasadowicy.
Obniżenie spożycia potasu jest możliwe u pacjentów z obniżoną dietą (z alkoholizmem, anoreksją), a także z długotrwałym dożylnym podawaniem roztworów bez potasu.
Objawy niedoboru potasu - nudności, wymioty, osłabienie mięśni (w tym mięśnie oddechowe - płytki oddech), atonia jelita i pęcherza moczowego, osłabienie serca. Przy stężeniu potasu w surowicy poniżej 3 mmol / l, badanie EKG wskazuje na zmiany wskazujące na upośledzenie i obniżoną pobudliwość oraz przewodzenie w mięśniu sercowym. W niektórych przypadkach związek pomiędzy stężeniem potasu we krwi a występowaniem tak poważnych konsekwencji, jak naruszenie rytmu serca, nie następuje.