Ekspert medyczny artykułu

Hematolog, onkohematolog

Nowe publikacje

Co wywołuje anemię megaloblastyczną?

Alexey Kryvenko , Redaktor medyczny
Ostatnia recenzja: 19.10.2021

Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.

Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.

Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.

Istnieją następujące przyczyny rozwoju niedokrwistości megaloblastycznej.

Niedobór witaminy B ₁₂ :

Niedobory żywieniowe (zawartość witaminy zasilania diety ₁₂ <2 mg / dzień, niedobór witaminy w ₁₂ matki, co prowadzi do zmniejszenia zawartości witaminy B ₁₂ w mleku kobiecym);

Naruszenia wchłaniania witaminy B ₁₂ :

Nieadekwatność czynnika wewnętrznego (współczynnik Zamku):
- niedokrwistość złośliwa;
- interwencja chirurgiczna na żołądku:
- całkowita gastrektomia;
- częściowe wycięcie żołądka;
- obwodnica żołądka;
- działanie substancji żrących;
anomalia funkcjonalna czynnika wewnętrznego;
konkurencja biologiczna:
- nadmierny wzrost bakterii w jelicie cienkim;
- zespolenie i przetoka;
- niewidoczne pętle i kieszenie;
- ścisłość;
- twardzina;
- achlorgiddria;
- robaki (Diphylobothrium latum);
naruszenia ssania w jelicie krętym:
- rodzinne, selektywne zaburzenie wchłaniania witaminy B ₁₂ (zespół Imerslunda-Gresbka);
- wywołane lekami zaburzenia wchłaniania witaminy B ₁₂;
- przewlekłe choroby trzustki;
- Zespół Zollingera-Ellisona;
- hemodializa;
- choroby dotyczące jelita krętego:
- resekcja i przetokę jelita krętego;
- miejscowe zapalenie jelit;
- celiak;

Zaburzenia w transporcie witaminy B ₁₂ :

dziedziczny niedobór transkobalaminy II;
przejściowy niedobór transkobalaminy II;
częściowy niedobór transkobalaminy I;

Zaburzenia metaboliczne witaminy B ₁₂ :

dziedziczna:
- niedobór adenozylokobalaminy;
- niedobór mutazy metylobenzo-CoA (muf, mut);
- połączony niedobór metylokobalaminy i adenozylokobalaminy;
- niedobór kobalaminy metylu;
zakupione:
- choroba wątroby;
- niedobór białka (kwashiorkor, marasmus);
- Wywołane lekami (np. Kwas aminosalicylowy, kolchicyna, neomycyna, etanol, doustne środki antykoncepcyjne, metformina).

Niedobór kwasu foliowego:

niedobór pokarmowy;
zwiększona potrzeba:
- alkoholizm i marskość wątroby;
- ciąża;
- noworodek;
- choroby związane ze zwiększoną proliferacją komórek;
wrodzone upośledzenie wchłaniania kwasu foliowego;
wywołane lekiem naruszenie wchłaniania kwasu foliowego;
rozległa resekcja jelitowa, resekcja jelita czczego.

Połączony niedobór kwasu foliowego i witaminy B ₁₂ :

tropikalne wlewy;
enteropatia glutenozależna.

Wrodzone zaburzenia syntezy DNA:

kwasica orotowa;
Zespół Lesha-Nihana;
niedokrwistość megaloblastyczna zależna od tiaminy;
niedobór enzymów niezbędnych do metabolizmu kwasu foliowego:
- N-metylo-tetrahydrofolano-transferaza;
- formiminotransferaza;
- reduktaza dihydrofolianowa;
niedobór transkobalaminy II;
nieprawidłowa transkobalamina II;
homocystinuria i aciduria metylmalonowa.

Zaburzenia syntezy DNA indukowalne lekami i toksynami:

antagoniści kwasu foliowego (metotreksat);
Analogi purynowe (merkaptopuryna, azatiopryna, tioguanina);
analogi pirymidynowe (fluorouracyl, 6-azaurydyna);
inhibitory reduktazy rybonukleotydowej (arabinozyd cytozyny, hydroksymocznik);
środki alkilujące (cyklofosfamid);
tlenek azotu;
arsen;
chloran.

Ponadto niedokrwistość megaloblastyczna może być spowodowana przez erytroleukemię.