Atak konwulsyjny (atak gwałtownych ruchów)

Napady gwałtownych ruchów lub „drgawki” mogą przystąpić do wyłączenia świadomości, lub na tle zmienionych stanów świadomości. Można je również obserwować z całkowicie zachowaną świadomością. W jej genezie gwałtowne ruchy mogą być epileptyczne lub bez padaczki; Czasami przybiera formę skurcze skurcze lub tężcowy lub oczywistego obrazu psychogennych napadów lub psychogennych hiperkinetycznych napadów. Na pierwszy rzut oka często sprawiają wrażenie "niezrozumiałego" syndromu. Diagnoza jest ułatwione, gdy silnik rysunku gwałtowne ruchy typowa postać (na przykład, tonik faz i następnie klonicznych przykładowej uogólnionych; dystoniczne skurcze obrazku napadowe dyskinezy; drgawki toniczne w obrazie omdlenia, Carpio skurcze pedałów w tężyczki lub nietypowe sztucznego silnika psychogennych zaburzenia). Jednakże, w przypływie gwałtownych ruchów, nie zawsze są typowe znaków (na przykład „salute” padaczkowe lub inne reakcje postawy w padaczce filmu sapplementarnoy lub czysto toniczne skurcze w napadowe dyskinezy). W takich przypadkach, analiza ważnych „środowisko” objawowymi gwałtownych ruchów, a także wszystkie inne cechy choroby w ogóle, a jej przepływ jest sprawą najwyższej wagi. Niezwykle przydatne jest zarejestrowanie zajęcia w celu oceny jego natury.

Główne formy napadów "konwulsyjnych":

1. Pasuje na epilepsję.
2. Drgawki gorączkowe.
3. Dyskinezy paroksyzmowe.
4. Napady psychogenne (przemiany).
5. Poronienie konwulsyjne.
6. Ostry paroksyzm hiperwentylacji.
7. Thetania.
8. Wczesna dyskinezy.
9. Ataki hemibalistyczne z zawałami niedokrwiennymi lub TIA.
10. Zespół zaskoczenia.
11. Przejściowa ataksja.
12. Hiperkinezja psychogenna.

[1], [2], [3], [4], [5]

Dopasowanie epileptyczne

Typowe drgawki ( „standardowy model kliniczne drgawkowe uogólnionych napadów toniczno-klonicznych napadów”) charakteryzuje się nagłego, krótkie (często), czas trwania, częstotliwość występowania, stereotypowe wyrażenia obecność drgawek jako podstawowy jawnych oznak obecności fazy (toniczną i kloniczną) w przypływie , naruszenie świadomości. Przy prawidłowym doborze leku charakteryzuje się efekt terapeutyczny leków przeciwdrgawkowych (w większości przypadków). Jednakże, czasem może nastąpić przejęcie bez typowych etapach bez charakterystycznych padaczkowych napadów uogólnionych, i nawet wtedy, gdy zapisany świadomości (na przykład, niektóre przykłady wykonania przedni napadów padaczkowych). Aktywność epileptyczna na EEG również nie zawsze występuje. Od charakteru ataku padaczkowego, mówiąc takie cechy jak obecność postictal zmiany w świadomości i elektroencefalogramu; reakcja na deprywację snu, która pozwala wykrywać oznaki epilepsji EEG; dostępność charakterystyczna dla okresu napadowym psychosensorycznym padaczki, emocjonalne i behawioralne przejawy stawianiu diagnozy padaczki pewne. Czasami, aby potwierdzić rozpoznanie padaczki jest wymagane w drukowaniu rejestrację przespanej nocy lub bardziej wyrafinowanych metod rejestracji aktywności bioelektrycznej kory i podkorowych struktur mózgu. Dodatkowym pośrednim potwierdzeniem epileptycznej natury ataku jest wykluczenie innych możliwych przyczyn ataku.

[6], [7], [8], [9], [10], [11]

Drgawki gorączkowe

Drgawki gorączkowe u dzieci są jeden napady padaczkowe i zajęcie odzwierciedla zwiększona, co wskazuje na ryzyko dalszych typowych napadów padaczkowych (zwłaszcza w rodzinnej burdeness drgawek gorączkowych i padaczce) z postępującym przebiegu. Prawdopodobieństwo epilepsji wzrasta z dużą częstością drgawek gorączkowych, a zwłaszcza ze stanem ich przepływu.

[12], [13], [14]

napadowe dyskinezy

Napadowa dyskineza (przestarzała nazwa "napadowa choreoathetoza") jest heterogenną grupą zaburzeń charakteryzujących się atakami mimowolnych ruchów i patologicznych pozycji, które przebiegają bez zaburzeń świadomości.

Istnieje sześć form napadowej dyskinezy:

1. napadowe dyskinezy kineziogennaya.
2. napadowe dyskinezy nekineziogennaya.
3. Napadowa dyskinezja wywołana wysiłkiem fizycznym.
4. napadowe dyskinezy gipnogennaya.
5. Napadowa łagodna kortykosteroida u niemowląt.
6. Dyskinezy paroksyzmowe na obrazie naprzemiennej hemiplegii u dzieci.

Napady kinezjogenne są prowokowane przez nieprzygotowany ruch, drgawki, początek chodzenia itp. W większości przypadków napady kinezygenne są klasyfikowane jako krótkie (zwykle 10-20 sekund); charakteryzują się dużą częstością występowania napadów padaczkowych (czasami ponad 100 dziennie). Napady indukcyjne wywoływane są przez stres emocjonalny, napięcie intelektualne, ból; często rozwijają się spontanicznie bez wyraźnego powodu. Napady indukcyjne w 100% są długie (od 1 do kilku godzin); występują znacznie rzadziej (od 1 dnia do 1 na tydzień lub 1 na kilka tygodni). Wyróżnia się także specjalną formę napadów: czasami nazywa się ją "pośrednią", ponieważ trwa ona od 5 do 30 minut, a sam atak jest prowokowany, ściśle rzecz biorąc, nie przez ruch, ale poprzez długotrwały wysiłek fizyczny.

We wszystkich formach napadowe dyskinezy około 80% przypadków udaje się zidentyfikować te prekursory lub inny atak ( „aura”) jako uczucie drętwienia, uczucie dyskomfortu, stresu i sztywności poszczególnych grup mięśniowych, z którymi zazwyczaj zaczyna sobie atak. Napady kinezjopatyczne zaczynają się w tych mięśniach, których redukcja wywołuje atak. Zwykle jest to dystalna część mięśni ramion lub nóg. Skurcz mięśni podczas ataku może rozprzestrzeniać się od ręki (lub nogi) do całej połowy ciała, w tym twarzy i objawia się w tym przypadku przez hemisyndrom. Ale atak można również uogólnić. Możliwe jest również przemianę z ataku parcia lewego, prawego i uogólnionego u tego samego pacjenta.

Dominującym elementem struktury motorycznych objawów ataku są dystoniczne skurcze i postawy dystoniczne, ale możliwe są ruchy toniczne, ruchowe, miokloniczne, balistyczne lub mieszane. Podobne ataki u niektórych pacjentów rozwijają się tylko podczas snu (hipnotyczna napadowa dyskineza). Opisane formy sporadyczne i dziedziczne. Ataki te rozwijają się tylko w fazie wolnego snu, mogą być nocne, a czasami występują nawet 10 lub więcej razy w ciągu nocy.

Wielu pacjentów z napadową dyskinezą odczuwa ulgę po ataku, ponieważ dobrze wiedzą, że nie będzie czasu na atak (okres refrakcji).

Istnieje błędne przekonanie, że dyskinezy napadowe manifestują się wyłącznie przez objawy motoryczne. Atakowi zwykle towarzyszy niepokój, lęk, poczucie strachu. Stałe zaburzenia emocjonalne są również charakterystyczne dla okresu międzyprzedsionkowego, co czasami komplikuje diagnostykę różnicową z psychogennymi zaburzeniami motorycznymi.

Wszystkie formy napadowe dyskinezy są pierwszorzędowe (sporadyczne i dziedziczone) i wtórne. Kiedy formy pierwotne w neurologicznego stanu ogniskowych objawów neurologicznych nie są wykrywane. Możliwe przyczyny wtórnego napadowe dyskinezy być nadal udoskonalane. Ostatnio, wśród przyczyn wymienić tylko trzy choroby: porażenie mózgowe, stwardnienie rozsiane, i niedoczynności przytarczyc. Dzisiaj Etiologia tego zespołu należą, oprócz tych powodów pseudohypoparathyreosis, hipoglikemię, nadczynność tarczycy zawał mózgu (w tym tocznia rumieniowatego układowego), przemijający atak niedokrwienny, krwotok w rdzeniu przedłużonym, malformacji tętniczo, uraz głowy, zapalenie mózgu ( podczas ostrej fazy), zakażenia HIV, jatrogenne (Reglan metylofenidat, cyzapryd) i toksycznych (kokainy, alkoholu, itd) formy i innych powodów (postępujące porażenie nadjądrowe, kompleks algodystroficzny syn rum, uraz rdzenia kręgowego). Może koło tych chorób nie jest całkowicie zamknięty i jest rozszerzony.

EEG podczas ataku jest zwykle wypełniony artefaktami motorycznymi; w tych samych przypadkach, w których rejestracja EEG zakończyła się powodzeniem, w większości przypadków nie ma aktywności epileptycznej. Charakterystyczne jest, że drgawki z reguły odpowiadają na leki przeciwdrgawkowe (klonazepam, finlepsin itp.).

Dla diagnozy ważne jest, aby móc rozpoznawać typowe postawy dystoniczne w kończynach, badanie EEG w okresie śródmiąższowym i, jeśli to możliwe, w ataku. Czasami przydatna jest rejestracja wideo zajęcia.

Zgodnie z wzorcem ruchowym pacjenci z napadową dyskinezą najczęściej przypominają dystonię, a według napadowej natury jej objawy są podobne do epilepsji.

Dla napadowym dyskinez również charakteryzuje się nagłym początkiem, krótki (często) czasu trwania, częstotliwości występowania, stereotypowych wyrażeń, obecność „skurcze” jako główny znak manifeście, i wreszcie efekt terapeutyczny leków przeciwdrgawkowych. Ponadto, często u pacjentów z napadowym dyskinezy wykryć różne nieprawidłowości w EEG, a nawet oczywiste padaczkowy encephalographic i / lub objawy kliniczne w historii pacjentów lub ich rodzin. Proponowane surowe kryteria diagnostyki różnicowej w oparciu o zapis EEG ataku, niestety nie rozwiązało problemu, ponieważ EEG podczas ataku często odzwierciedla jedynie artefakty ruchowe do pokonania, które wymagają rejestracji telemetryczne aktywności bioelektrycznej. Najczęściej napadowe dyskinezy nie powinna być zróżnicowana z padaczką w ogóle, a z padaczki czołowej kapitału własnego pochodzenia, który charakteryzuje się tym, że przedni ataki są często towarzyszą aktywności padaczkowego na EEG występują bez utraty świadomości, charakteryzuje się nietypowych objawów motorycznych (tak zwane „pseudo-psevdopripadki ", Postural zjawiska w ataku, itp.). W większości przypadków diagnoza kliniczna napadowe dyskinezy nie powoduje wiele trudności, ale są obserwacje, gdy diagnostyka różnicowa z padaczką staje się niezwykle trudne. Jednak podobna sytuacja jest możliwa przy diagnozie różnicowej z napadami psychogennymi.

Rzeczywiście, dyskinezy napadowe różnią się od padaczki szeregiem cech, z których wiele ma fundamentalne znaczenie. Ponieważ takie funkcje mogą być wymienione:

• brak faz w dopasowaniu, charakterystyczny dla typowego ataku epileptycznego;
• Zachowanie świadomości;
• brak zmian posturalnych w świadomości i elektroencefalogram;
• cechy wzoru motorycznego, które nie są charakterystyczne dla epilepsji (na przykład przemiana od ataku po atak lewostronnych, prawostronnych i obustronnych ataków tego samego pacjenta lub pojawienie się syndromu krzyżowego);
• możliwość częściowej kontroli gwałtownych ruchów podczas ataku jest bardziej wyraźna niż w przypadku epilepsji;
• możliwość bardzo dokładnego naśladowania ataku w napadowej dyskinezy;
• brak zmian EEG w napadzie w większości przypadków;
• odpowiedzią pozbawienia snu (EEG i klinicznych) przeciwległej w napadowe dyskinezy i epilepsji (EEG zmiany aktywacja w pierwszym przypadku i wzrost gipersinhronizatsii - po drugie, zmniejszenie dyskinezy w napadowe dyskinezy i prowokacji napadów padaczki -).

W pierwszym roku życia obserwuje się łagodny napadowy tortillollis niemowląt i objawia się epizodami przechylania lub obracania głowy w jednym kierunku trwającym od 1 do 3 dni, czasami z bladością i obrazem cierpienia. Ten obraz jest czasami powtarzany do 3-6 razy w roku. Później u tych dzieci napadowa kortykolizacja ewoluuje w "łagodne napadowe zawroty głowy" lub migrenę. W historii rodziny zwykle występują migreny.

Zmienna hemiplegia u dzieci rozpoczyna się w wieku od 3 miesięcy do 3 lat i objawia się powtarzającymi się atakami hemiplegii ze zmienną stroną paraliżu. Czas trwania ataku wynosi od kilku minut do kilku dni. Charakterystyczne są również inne objawy napadowe: dystonia, pląsawica, które również rozwijają się napadowo. Obustronna hemiplegia jest możliwa. Charakterystyczne polepszenie stanu podczas snu (porażenie połowicze znika podczas snu i ponownie powraca w stanie czuwania). Pierwsze ataki mogą być hemiplegiczne lub dystoniczne lub łączące oba rodzaje napadów. Atakom często towarzyszy oczopląs. Te dzieci charakteryzują się również opóźnieniem w rozwoju umysłowym. Możliwe jest dołączenie spastyczności, zespołu pseudobulbarowego i ataksji móżdżkowej.

Ataki psychogenne (konwersyjne, histeryczne)

W typowych przypadkach pseudo-napady charakteryzują się incydentem inicjowanym emocjonalnie z sytuacją lub zdarzeniem prowokującym, dziwacznym "napadami". Rozpoznanie ułatwia obecność elementów histerycznego łuku w ataku (przechylanie głowy lub klatki piersiowej, charakterystyczne wstrząsy miednicy itp.). W histerycznym dopasowaniu mogą być jęki, płacz, łzy, śmiech (czasami te zjawiska są obserwowane jednocześnie), krzyki, pseudo-piśmie i inne bardziej skomplikowane wokalizacje i dyslalia. Napad psychogenny zawsze charakteryzuje się jasnym akompaniamentem wegetatywnym z tachykardią, wzrostem ciśnienia krwi, objawami hiperwentylacji, rzadziej - bezdechem trwającym do 1-2 minut i innymi objawami autonomicznymi.

Najbardziej wiarygodne różnice psychogennych padaczkowe napady drgawek z odchyleniem w stosunku do standardowego modelu silnika wzór padaczkowy, aktywność brak napadów na EEG dopasowania, bez spowolnienia EEG rytmy postpristupnoy, brak komunikacji między częstotliwość ataków i przeciwdrgawkowe stężenia w osoczu krwi. Z reguły pojawiają się pozytywne kryteria diagnozy zaburzeń psychogenicznych i ma miejsce tzw. Wieloczynnikowa forma histerii.

Również w przypadku podejrzenia padaczki wykluczyć (lub potwierdzić) ostatnie ważne jest, aby szukać innego klinicznej i elektroencefalograficznego padaczkowego dowodów: prowokacja padaczkowego aktywności 5-minutowej hiperwentylacji, brak snu, a następnie rejestracji EEG, zapis poligraficzny sen nocnym (najbardziej wiarygodny sposób), nagranie wideo dopasowanie z cel szczegółowej analizy motorycznych objawów ataku. To jest zawsze warto pamiętać, że w przyrodzie bezbłędnego wykrycia ataku wymaga księgowania wszystkich składników zajęcia, okres międzynapadowym i choroby w ogóle. W przypadku diagnozy klinicznej najbardziej pouczające są objawy motoryczne drgawek.

Poronienie konwulsyjne

Konwulsyjne omdlenia występują czasami u pacjentów podatnych na omdlenie. Pojawienie się drgawek podczas omdleń świadczy o głębokości i czasie trwania utraty przytomności. W takich przypadkach może być znaczące podobieństwo omdlenia oraz padaczki: utrata przytomności, rozszerzone źrenice, tonik i drgawki kloniczne, ślinotok, nietrzymanie moczu, a nawet odchody, postictal słabość czasami z wymiotami i potem snem.

Omdlenie różni się od padaczki obecności grotami (lipotimicheskogo) państwa jako uczucie nudności, szum w uszach, obawa rychłej spadku i utraty przytomności. Istnieje wazodepressor (vasovagal, vasomotor); omdlenie hiperwentylacyjne; omdlenia związane z nadwrażliwością zatoki tętnic szyjnych (zespół GKS); omdlenia kaszel; narkuryczne, hipoglikemiczne, ortostatyczne i niektóre inne rodzaje omdlenia. We wszystkich tych przypadkach pacjent przed utratą przytomności odczuwa uczucie omdlenia, mówi o zawrotach głowy i przeczuciu utraty przytomności. Omdlenia są niezwykle rzadkie w pozycji poziomej i nigdy nie pojawiają się we śnie (w tym samym czasie są możliwe, gdy wychodzą z łóżka w nocy). W przypadku każdego wariantu niedociśnienia ortostatycznego i omdlenia, pacjent skarży się na niesystemowe zawroty głowy i ogólne osłabienie. W diagnozie omdlenia ważne jest rozważenie czynnika ortostatycznego w ich genezie. Pacjenci cierpiący na omdlenia często wykazują tendencję do niedociśnienia tętniczego. Aby wyjaśnić naturę omdleń, konieczne jest również badanie kardiologiczne, aby wykluczyć kardiogenny charakter omdlenia. Pewnej wartości diagnostycznej próbki Aschner, jak również takich technik, jak filtracja kompresyjna sinusa tętnic szyjnych posiadających Valsalva próbkę 30 minut stały z okresowym pomiarze ciśnienia krwi i częstości akcji serca, posiadających kardiotestov diagnozowania niewydolności obwodowego autonomicznego.

Drgawki uogólnionych toniczno-klonicznych napadów padaczkowych różnią się nieco od drgawek z omdleniem. Z omdlenia często ograniczają się do odosobnionych drgawek. Skurcze mięśni z omdleniem zaczynają się od opisthotonus, który nie ma nic wspólnego z napadami padaczkowymi w epilepsji skroniowej.

Decydujące znaczenie mają badania EEG; podczas gdy niespecyficzne nieprawidłowości w EEG nie przemawiają za padaczką i nie powinny wprowadzać w błąd lekarza. Zastosuj wszystkie metody wywoływania aktywności epileptycznej na EEG.

[15], [16], [17]

Ostry paroksyzm hiperwentylacji

Atak prowadzi do hiperwentylacji psychogenne zasadowicy oddechowej z typowych objawów, takich jak ból głowy łagodnym, zawroty głowy, drętwienie i mrowienie kończyn i twarzy, zaburzenia widzenia, skurcze mięśni, kołatanie serca, omdlenia (lub napadu padaczkowego). Pacjenci ci często skarżą się na ucisk w klatce piersiowej, niezdolność do głębokiego oddechu. Może wystąpić aerofagia, która może prowadzić do bólu brzucha. Na tle duszności może powodować drżenie i hiperkinetycznego oznobopodobnogo i tężcowy skurcze w kończynach. Tacy pacjenci czasami dokonują błędnej diagnozy "padaczki międzymózgowia".

[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

Thetania

Tężyczki odpowiada widocznej lub ukryte niewydolność przytarczyc (przytarczyc) objawia się zwiększoną zespół nerwowo pobudliwość. Oczywistą postać obserwuje się w przypadku endokrynopatii i występuje ona przy spontanicznych skurczach mięśni tężcowych. Formularz ukryty jest wywołany najczęściej neurogenny hiperwentylacji (na zdjęciu stałe lub napadowe zaburzenia psycho-wegetatywne) i manifestuje parestezje w kończynach i twarzy, jak również selektywnych skurcze mięśni ( „karpopedalnye skurcze”, „położnika ręki”). Charakteryzuje emocjonalnych i zaburzeń wegetatywnych, jak również innych objawów choroby psychogenne (dissomnicheskie, tsefalgicheskie i inne). W ciężkich przypadkach może wystąpić skurcz szczękościsk i innych mięśni twarzy, a także zaangażowanie mięśni pleców, membrana i nawet krtani (skurcz krtani). Jest symptom Chmurka i symptom Trusso-Bansdorfa i innych podobnych symptomów. Wyróżnia się także niski poziom wapnia i podwyższona zawartość fosforu we krwi. Ale istnieje również tetany normokalcemiczne. Wykryto dodatni test EMG dla utajonej tężyczki.

Konieczne jest wykluczenie chorób przytarczyc, procesów autoimmunologicznych, psychogennych zaburzeń układu nerwowego.

Wczesna dyskinezy

Wczesne dyskineza (ostre reakcje dystoniczne) dotyczy zespół neuroleptyczny przejawia mniej lub bardziej uogólnione dystoniczne skurcze zmierzyć więcej mięśni, języka, szyi mięśni osiowe: oculogyric kryzysowych, kurcz powiek, szczękościsk, wymuszonego otwarcia ust, zawał występie lub skręcenia tortikollis językowych kryzysy opistotonus, ataki psevdosaalamovy. Około 90% przypadków ostrej reakcji dystoniš wystąpić w ciągu pierwszych 5 dni leczenia neuroleptycznego, 50% wszystkich przypadków - w ciągu pierwszych 48 godzin ( „syndrom 48 godzin” ostra dystonia występuje częściej u młodych dorosłych (głównie mężczyzn) Ona dobrze reaguje na korekty medycznych .. Holinolitikami samoistnie ustępuje po odstawieniu leków przeciwpsychotycznych. Tymczasowe połączenie z wprowadzeniem zespołu neuroleptycznego sprawia, że diagnoza nie jest bardzo trudne.

[26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35]

Ataki hemibalistyczne z zawałami niedokrwiennymi lub TIA

Przemijający hemibalizm można zaobserwować w przypadkach niedokrwienia wpływających na jądro niskowzgórzowe i pojawiają się przemijające trocheiczny atak krupnorazmashistyh i ruchy balistyczne na przeciwnej stronie ciała ( „hemibalizm-hemichorea”). Hemibalizm często wiąże się ze zmniejszeniem napięcia mięśniowego w dotkniętych kończyn. Generalnie, zespół ten opisano również w zmianach jądra ogoniastego, gałce bladej, precentral zębatym lub jądrach wzgórza (zawałów niedokrwienia, nowotwory, tętniczo wad, zapalenie mózgu, układowego liszaja rumieniowatego, zakażenie HIV, urazem głowy, demielinizacyjne, stwardnienie guzowate, hiperglikemia, zwapnienia jąder podstawy jako objaw strona levodopaterapii choroby Parkinsona, jako talamotomii powikłań).

[36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]

Przejściowa ataksja

Przejściowa ataksja może czasami naśladować przejściową hiperkinezę. Takie ataksja może jatrogenne (na przykład, w leczeniu fenytoiną) z mózgu u dzieci, a w niektórych chorób dziedzicznych (ataksję epizodyczną typu I, typu II, ataksji napadowej, choroba Hartnupa, nietrzymanie choroba syrop klonowy, niedobór dehydrogenazy pirogronianowej). U osób dorosłych powoduje okresowe ataksja może być zatrucie lekiem, stwardnienie rozsiane, przemijający atak niedokrwienny, uszkodzenie kompresji w otworu potylicznego, przerywany niedrożność układu komorowego.

Hiperkinezja psychogenna

Do diagnostyki różnicowej hiperkinez psychogennych i organicznych, a

1. pozytywna diagnoza psychogennych zaburzeń ruchowych i
2. Wykluczenie hiperkinezji organicznej.

Aby poradzić sobie z tymi problemami, należy wziąć pod uwagę wszystkie niuanse obrazu klinicznego, aw samej hiperkinezji cztery czynniki są koniecznie oceniane: wzorzec ruchowy, dynamika hiperkinezji, a także jej syndromiczne środowisko i przebieg choroby.

Formalne kryteria rozpoznania klinicznego jakiejkolwiek hiperkinezji psychogennej są następujące: nagły początek z wyraźnym prowokującym wydarzeniem; liczne zaburzenia motoryczne; Zmienne i sprzeczne objawy ruchowe, wahające się podczas jednej inspekcji; objawy motoryczne nie odpowiadają znanej syndromologii organicznej; ruchy zwiększają się lub stają się bardziej zauważalne, gdy badanie skupia się na dotkniętej części ciała, a wręcz przeciwnie, ruchy zmniejszają się lub zatrzymują, gdy uwaga jest rozproszona; nadmierne zaskoczenie lub nadmierne reakcje startowe; patologiczne ruchy (hiperkinezy) odpowiadają na placebo lub sugestię, identyfikuje się powiązane pseudosymptomy; zaburzenia ruchowe są eliminowane przez psychoterapię lub przerwane, gdy pacjent nie podejrzewa, że go obserwuje. Dla każdego indywidualnego psychogennego zespołu hiperkinetycznego (drżenia, dystonii, mioklonii itp.) Istnieją dodatkowe, określające niuanse diagnostyczne, na które nie mamy tu mowy.

Jako kryteria różnicowe diagnostyczne można stosować takie cechy, hiperkinezy, jak zmiana jego intensywność wpływem bodźców emocjonalnych zmienia poziom świadomości, nasennymi sugestii amobarbital sodu uwalnianiu, przyjmowania alkoholu, zmiany postawy ciała albo ich fragmentów, oscylacje ważności hiperkinezy jako "Złe" i "dobre" dni.

W uzupełnieniu do „scen gwałtownych ruchów” może obejmować także niektóre ze zjawisk związanych ze snem: dobrą mioklonie nocne (u niemowląt), yaktatsiya ( „huśtawka”), zespół niespokojnych nóg, okresowe ruchy kończyn w czasie snu (i innych podobnych zespołów). Blisko zachowania w syndromie nocnych lęków, somnambulizmu.

Niektóre warianty stereotypii (i ewentualnie napady afektywno-oddechowe) mogą być również włączone do tej grupy.