Napad drgawkowy (napad gwałtownych ruchów)

Napady gwałtownych ruchów lub „drgawki” mogą występować z utratą przytomności lub na tle zmienionego stanu świadomości. Mogą być również obserwowane przy całkowicie nienaruszonej świadomości. W zależności od genezy gwałtowne ruchy mogą mieć charakter padaczkowy lub niepadaczkowy; czasami przyjmują formę skurczów lub napadów tężcowych lub manifestują się jako obraz napadów psychogennych lub napadów psychogennej hiperkinezy. Na pierwszy rzut oka często sprawiają wrażenie „niezrozumiałego” zespołu. Rozpoznanie jest ułatwione, jeśli wzorzec ruchowy gwałtownych ruchów jest typowy (na przykład fazy drgawek tonicznych, a następnie klonicznych w typowym uogólnionym napadzie padaczkowym; skurcze dystoniczne w obrazie napadowych dyskinez; drgawki toniczne w obrazie omdlenia; skurcze podudzia i stopy w tężyczce lub nietypowa plastyczność zaburzeń ruchu psychogennego). Jednakże gwałtowne ruchy podczas ataku nie zawsze są typowe (na przykład napady „salutowe” lub inne reakcje posturalne w obrazie padaczki uzupełniającej lub czysto toniczne skurcze w napadowych dyskinezach). W takich przypadkach ważne jest przeanalizowanie „syndromowego środowiska” gwałtownych ruchów, a także wszystkich innych cech choroby jako całości i jej przebiegu, a to jest najważniejsze. Nagranie wideo napadu jest niezwykle przydatne do oceny jego charakteru.

Główne formy ataków „drgawkowych”:

1. Atak padaczkowy.
2. Drgawki gorączkowe.
3. Dyskinezy napadowe.
4. Napady psychogenne (konwersyjne).
5. Omdlewanie konwulsyjne.
6. Ostry napad hiperwentylacji.
7. Tężyczka.
8. Wczesna dyskineza.
9. Ataki hemibalizmem podczas zawałów niedokrwiennych mózgu, czyli TIA.
10. Zespół zaskoczenia.
11. Ataksja przejściowa.
12. Hiperkineza psychogenna.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Napad padaczkowy

Typowe napady padaczkowe („standardowy kliniczny model drgawkowego uogólnionego napadu toniczno-klonicznego”) charakteryzują się nagłym początkiem, krótkim (najczęściej) trwaniem, okresowością występowania, stereotypowymi objawami, obecnością napadów jako głównego objawu, obecnością faz (tonicznej i klonicznej) w napadzie oraz zaburzeniami świadomości. Przy prawidłowym doborze leku charakterystyczny jest efekt terapeutyczny leków przeciwdrgawkowych (w większości przypadków). Czasami jednak napad padaczkowy może wystąpić bez typowych faz padaczkowych, bez charakterystycznych napadów uogólnionych, a nawet z nienaruszoną świadomością (na przykład niektóre rodzaje napadów padaczkowych czołowych). Aktywność padaczkowa nie zawsze jest również wykrywana w EEG. Na padaczkowy charakter napadu wskazują takie cechy, jak obecność zmian ponapadowych w świadomości i elektroencefalogramie; reakcja na deprywację snu, która pozwala na identyfikację objawów padaczki w EEG; obecność objawów psychosensorycznych, afektywnych i behawioralnych charakterystycznych dla okresu napadowego padaczki, co sprawia, że rozpoznanie padaczki jest niewątpliwe. Czasami, aby potwierdzić rozpoznanie padaczki, konieczne jest wykonanie poligraficznej rejestracji snu nocnego lub bardziej złożonych metod rejestracji aktywności bioelektrycznej kory mózgowej i struktur podkorowych mózgu. Dodatkowym pośrednim potwierdzeniem padaczkowego charakteru napadu jest wykluczenie innych możliwych przyczyn napadu.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Drgawki gorączkowe

Drgawki gorączkowe u dzieci są odmianą drgawek padaczkowych i odzwierciedlają zwiększoną gotowość drgawkową, wskazując na ryzyko późniejszego wystąpienia typowych drgawek padaczkowych (szczególnie w przypadku rodzinnej historii drgawek gorączkowych i padaczki) o postępującym przebiegu. Prawdopodobieństwo wystąpienia padaczki wzrasta wraz z dużą częstością drgawek gorączkowych, a zwłaszcza z ich przebiegiem przypominającym stan.

[ 7 ], [ 8 ]

Dyskinezy napadowe

Dyskinezy napadowe (przestarzała nazwa to „choreoatetoza napadowa”) stanowią heterogeniczną grupę zaburzeń charakteryzujących się napadami ruchów mimowolnych i patologicznych pozycji ciała, którym nie towarzyszy upośledzenie świadomości.

Wyróżnia się sześć postaci dyskinezy napadowej:

1. Napadowa dyskineza kinezygenna.
2. Napadowa dyskineza niekinezygenna.
3. Napadowa dyskineza wywołana wysiłkiem fizycznym.
4. Napadowa dyskineza hipnogenna.
5. Napadowy łagodny kręcz szyi u niemowląt.
6. Dyskineza napadowa w obrazie naprzemiennego niedowładu połowiczego u dzieci.

Ataki kinezjogenne są wywoływane przez nieprzygotowane ruchy, drgania, rozpoczęcie chodzenia itp. Większość ataków kinezjogennych jest krótka (zwykle 10-20 sekund); charakteryzują się wysoką częstotliwością ataków (czasami ponad 100 dziennie). Ataki niekinezjogenne są wywoływane przez stres emocjonalny, obciążenie intelektualne, ból; często rozwijają się spontanicznie bez widocznej przyczyny. Ataki niekinezjogenne są w 100% długotrwałe (od 1 do kilku godzin); występują znacznie rzadziej (od 1 dziennie do 1 na tydzień lub 1 na kilka tygodni). Zidentyfikowano również specjalną formę ataków: jest ona czasami nazywana „pośrednią”, ponieważ jej czas trwania wynosi 5-30 minut, a sam atak jest wywoływany, ściśle mówiąc, nie przez ruch, ale przez długotrwały wysiłek fizyczny.

We wszystkich postaciach napadowej dyskinezy, w około 80% przypadków, można zidentyfikować pewne prekursory ataku („aury”) w postaci odczuć drętwienia, dyskomfortu, sztywności i napięcia poszczególnych grup mięśni, od których zwykle zaczyna się sam atak. Ataki kinezjogenne rozpoczynają się w tych mięśniach, których skurcz prowokuje atak. Zazwyczaj są to dystalne części ramion lub mięśnie nogi. Skurcz mięśni podczas ataku może rozprzestrzeniać się z ramienia (lub nogi) na całą połowę ciała, w tym twarz, i w tym przypadku objawia się hemisyndromem. Ale atak może być również uogólniony. Możliwe jest również, że napady lewostronne, prawostronne i uogólnione będą naprzemiennie występować u tego samego pacjenta.

Dominującym elementem w strukturze objawów motorycznych ataku są skurcze dystoniczne i postawy dystoniczne, ale możliwe są również ruchy toniczne, pląsawicze, miokloniczne, balistyczne lub mieszane. Podobne ataki u niektórych pacjentów rozwijają się tylko w czasie snu (dyskineza napadowa hipnogenna). Opisano jej formy sporadyczne i dziedziczne. Ataki te rozwijają się tylko w fazie snu powolnego, mogą występować w nocy i są niekiedy obserwowane nawet 10 lub więcej razy w ciągu nocy.

Wielu pacjentów cierpiących na dyskinezy napadowe odczuwa ulgę po ataku, ponieważ wiedzą, że przez pewien czas nie będzie ataku (okres refrakcji).

Istnieje błędne przekonanie, że napadowe dyskinezy manifestują się wyłącznie objawami motorycznymi. Napadowi zwykle towarzyszy lęk, niepokój i poczucie strachu. Trwałe zaburzenia emocjonalne są również charakterystyczne dla okresu międzynapadowego, co czasami komplikuje diagnostykę różnicową z psychogennymi zaburzeniami motorycznymi.

Wszystkie formy napadowych dyskinez są pierwotne (sporadyczne i dziedziczne) i wtórne. W formach pierwotnych ogniskowe objawy neurologiczne nie są wykrywane w stanie neurologicznym. Możliwe przyczyny wtórnych napadowych dyskinez są nadal wyjaśniane. Do niedawna wśród tych przyczyn wymieniano tylko trzy choroby: mózgowe porażenie dziecięce, stwardnienie rozsiane i niedoczynność przytarczyc. Obecnie etiologia tego zespołu obejmuje, oprócz wyżej wymienionych przyczyn, rzekomą niedoczynność przytarczyc, hipoglikemię, tyreotoksykozę, zawał mózgu (w tym toczeń rumieniowaty układowy), przemijające napady niedokrwienne, krwotok w rdzeniu przedłużonym, malformację tętniczo-żylną, urazowe uszkodzenie mózgu, zapalenie mózgu (w fazie ostrej), zakażenie wirusem HIV, formy jatrogenne (cerukalinowe, metylofenidat, cisapryd) i toksyczne (kokaina, alkohol itp.) oraz niektóre inne przyczyny (postępujące porażenie nadjądrowe, zespół złożonego bólu regionalnego, uszkodzenie rdzenia kręgowego). Być może krąg tych chorób nie został jeszcze całkowicie zamknięty i będzie się rozszerzał.

EEG podczas ataku jest zwykle wypełnione artefaktami ruchu; w przypadkach, w których możliwe jest rejestrowanie EEG, w większości przypadków nie występuje aktywność padaczkowa. Typowe jest, że ataki zwykle reagują na leki przeciwdrgawkowe (klonazepam, finlepsin itp.).

Do diagnozy ważna jest umiejętność rozpoznawania typowych postaw dystonicznych kończyn, badanie EEG w okresie międzynapadowym i, jeśli to możliwe, w trakcie ataku. Czasami przydatne jest nagranie wideo ataku.

Pod względem wzorców ruchowych pacjenci z dyskinezą napadową najczęściej przypominają dystonię, a pod względem napadowego charakteru objawów przypominają padaczkę.

Dyskinezy napadowe charakteryzują się również nagłym początkiem, krótkim (najczęściej) trwaniem, okresowością występowania, stereotypowymi objawami, obecnością „drgawek” jako głównego objawu i wreszcie terapeutycznym działaniem leków przeciwdrgawkowych. Ponadto pacjenci z dyskinezami napadowymi często mają różne odchylenia w EEG, a nawet oczywiste encefalograficzne i/lub kliniczne objawy padaczkowe w historii pacjenta lub u członków jego rodziny. Proponowane ścisłe kryteria diagnostyki różnicowej oparte na zapisie EEG samego ataku niestety nie rozwiązały problemu, ponieważ EEG podczas ataku najczęściej odzwierciedla tylko artefakty ruchowe, których pokonanie wymaga telemetrycznego zapisu aktywności bioelektrycznej. Najczęściej dyskinezy napadowe należy różnicować nie z padaczką w ogóle, ale z padaczką pochodzenia czołowego, która wyróżnia się tym, że napady czołowe często nie towarzyszą aktywności padaczkowej w EEG, występują bez zaburzeń świadomości i charakteryzują się nietypowymi objawami motorycznymi (tzw. „pseudo-pseudonapady”, zjawiska posturalne w trakcie ataku itp.). W większości przypadków rozpoznanie kliniczne dyskinez napadowych nie sprawia szczególnych trudności, ale zdarzają się obserwacje, kiedy diagnostyka różnicowa z padaczką staje się niezwykle trudna. Podobna sytuacja jest jednak możliwa w diagnostyce różnicowej z napadami psychogennymi.

Rzeczywiście, napadowe dyskinezy różnią się od padaczki wieloma cechami, z których wiele ma fundamentalne znaczenie. Takie cechy obejmują:

• brak faz napadu charakterystycznych dla typowego napadu padaczkowego;
• zachowanie świadomości;
• brak zmian ponapadowych w zakresie świadomości i elektroencefalogramu;
• cechy wzorca ruchowego nietypowe dla padaczki (np. naprzemienność napadów lewostronnych, prawostronnych i obustronnych u tego samego pacjenta lub pojawienie się zespołu skrzyżowania);
• zdolność do częściowego kontrolowania gwałtownych ruchów w trakcie napadu jest wyrażona wyraźniej niż w padaczce;
• możliwość bardzo dokładnego naśladowania ataku dyskinezy napadowej;
• brak zmian EEG podczas ataku w większości przypadków;
• reakcja na pozbawienie snu (elektroencefalograficzna i kliniczna) jest wprost odwrotna w przypadku dyskinezji napadowej i padaczki (w pierwszym przypadku następuje przesunięcie aktywacji w EEG, a w drugim wzrost hipersynchronizacji; w dyskinezji napadowej następuje zmniejszenie dyskinezji, a w padaczce prowokacja napadów).

Łagodny napadowy kręcz szyi u niemowląt obserwuje się w pierwszym roku życia i objawia się epizodami przechylania lub obracania głowy na jedną stronę trwającymi od 1 do 3 dni, czasami z bladością i obrazem niepokoju. Wskazany obraz powtarza się epizodycznie do 3-6 razy w roku. U tych dzieci napadowy kręcz szyi później rozwija się w „łagodny napadowy zawrót głowy” lub migrenę. Migrena jest zwykle obecna w historii rodzinnej.

Naprzemienne porażenie połowicze u dzieci rozpoczyna się w wieku od 3 miesięcy do 3 lat i objawia się powtarzającymi się atakami porażenia połowiczego z naprzemiennym porażeniem strony. Czas trwania ataku wynosi od kilku minut do kilku dni. Charakterystyczne są również inne objawy napadowe: dystonia, pląsawica, które również występują napadowo. Możliwe jest obustronne porażenie połowicze. Charakterystyczna jest poprawa stanu podczas snu (porażenie połowicze zanika podczas snu i powraca ponownie w stanie czuwania). Pierwsze ataki mogą być albo hemiplegiczne, albo dystoniczne, albo stanowić kombinację obu typów ataków. Atakom często towarzyszy oczopląs. U tych dzieci charakterystyczne jest również upośledzenie umysłowe. Można dodać spastyczność, zespół rzekomoopuszkowy i ataksję móżdżkową.

Napady psychogenne (konwersyjne, histeryczne)

W typowych przypadkach pseudonapady charakteryzują się emocjonalnym początkiem z prowokującą sytuacją lub zdarzeniem, dziwacznym wzorem „drgawek”. Diagnozę ułatwia obecność elementów łuku histerycznego w ataku (odrzucenie głowy do tyłu lub uniesienie klatki piersiowej, charakterystyczne wypchnięcia miednicy itp.). W ataku histerycznym mogą pojawić się jęki, płacz, łzy, śmiech (czasami zjawiska te występują jednocześnie), krzyki, pseudojąkanie i inne bardziej złożone wokalizacje i dyslalie. Atak psychogenny charakteryzuje się zawsze żywym akompaniamentem wegetatywnym z tachykardią, wzrostem ciśnienia krwi, objawami hiperwentylacji, rzadziej - bezdechem trwającym do 1-2 minut i innymi objawami wegetatywnymi.

Najbardziej wiarygodnymi różnicami między napadami psychogennymi a napadami padaczkowymi są odstępstwo od standardowego modelu wzorca ruchowego napadu padaczkowego, brak aktywności padaczkowej w EEG podczas napadu, brak spowolnienia rytmu w EEG po napadzie, brak związku między częstością napadów a stężeniem leków przeciwdrgawkowych w osoczu krwi. Z reguły ujawniają się pozytywne kryteria rozpoznania zaburzenia psychogennego i występuje tzw. postać polisymptomatyczna histerii.

Ponadto, jeśli podejrzewa się padaczkę, aby wykluczyć (lub potwierdzić) tę ostatnią, ważne jest poszukiwanie innych klinicznych i elektroencefalograficznych dowodów padaczki: prowokacja aktywności padaczkowej przez 5-minutową hiperwentylację, pozbawienie snu z następowym zapisem EEG, poligraficzne nagranie snu nocnego (najbardziej wiarygodna metoda), nagranie wideo napadu w celu szczegółowej analizy objawów motorycznych napadu. Zawsze warto pamiętać, że dla jednoznacznego rozpoznania charakteru napadu konieczne jest uwzględnienie wszystkich składników napadu, okresu międzynapadowego i choroby jako całości. W diagnostyce klinicznej najbardziej informatywne są objawy motoryczne napadu.

Omdlenia konwulsyjne

Omdlenia konwulsyjne występują czasami u pacjentów podatnych na omdlenia. Występowanie drgawek podczas omdlenia wskazuje na głębokość i czas trwania utraty przytomności. W takich przypadkach może występować znaczne podobieństwo między omdleniem a padaczką: utrata przytomności, rozszerzone źrenice, drgawki toniczne i kloniczne, obfite ślinienie, nietrzymanie moczu, a nawet stolca, osłabienie po napadzie, czasami z wymiotami i późniejszym snem.

Omdlenia różnią się od padaczki obecnością stanu przedomdleniowego (lipotymicznego) w postaci nudności, szumów usznych, przeczucia zbliżającego się upadku i utraty przytomności. Wyróżnia się omdlenia wazodepresyjne (wazowagalne, naczynioruchowe); omdlenia hiperwentylacyjne; omdlenia związane z nadwrażliwością zatoki szyjnej (zespół GCS); omdlenia kaszlowe; omdlenia nocne, hipoglikemiczne, ortostatyczne i niektóre inne rodzaje omdleń. We wszystkich tych przypadkach pacjent odczuwa nudności przed utratą przytomności, mówi o zawrotach głowy i przeczuciu utraty przytomności. Omdlenia są niezwykle rzadkie w pozycji poziomej i nigdy nie występują podczas snu (jednocześnie są możliwe podczas wstawania z łóżka w nocy). Przy wszelkich wariantach niedociśnienia ortostatycznego i omdleń pacjent skarży się na niesystemowe zawroty głowy i ogólne osłabienie. W diagnostyce omdleń ważne jest uwzględnienie czynnika ortostatycznego w ich genezie. Pacjenci cierpiący na omdlenia często mają tendencję do niedociśnienia tętniczego. Aby wyjaśnić istotę omdlenia, konieczne jest również badanie kardiologiczne w celu wykluczenia kardiogennej natury omdlenia. Pewną wartość diagnostyczną ma test Aschnera, a także takie techniki, jak ucisk zatoki szyjnej, test Valsalvy, 30-minutowe testy w pozycji stojącej z okresowym pomiarem ciśnienia krwi i tętna oraz testy kardiologiczne w celu diagnozy obwodowej niewydolności autonomicznej.

Drgawki w uogólnionych napadach padaczkowych toniczno-klonicznych różnią się nieco od drgawek w omdleniach. W omdleniach często ograniczają się do izolowanych drgawek. Skurcze mięśni w omdleniach zaczynają się od opistotonusu, który nie ma nic wspólnego z napadami niepożądanymi w padaczce skroniowej.

Badania EEG mają decydujące znaczenie; jednak niespecyficzne nieprawidłowości EEG nie wskazują na padaczkę i nie powinny wprowadzać lekarza w błąd. Stosuje się wszelkie metody prowokowania aktywności padaczkowej na EEG.

[ 9 ], [ 10 ]

Ostry paroksyzm hiperwentylacji

Atak psychogennej hiperwentylacji prowadzi do rozwoju alkalozy oddechowej z takimi typowymi objawami jak łagodny ból głowy, zawroty głowy, drętwienie i mrowienie kończyn i twarzy, zaburzenia widzenia, skurcze mięśni, kołatanie serca, omdlenia (lub napady padaczkowe). Tacy pacjenci często skarżą się na ucisk w klatce piersiowej, niemożność wzięcia głębokiego oddechu. Może wystąpić aerofagia, która może prowadzić do bólu brzucha. Na tle duszności mogą pojawić się drżenia i dreszczowe hiperkinezy, a także skurcze tężcowe kończyn. U takich pacjentów czasami błędnie diagnozuje się „padaczkę międzymózgowiową”.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Tężyczka

Tężyczka jest wyrazem jawnej lub utajonej niewydolności przytarczyc (niedoczynności przytarczyc) i objawia się zespołem wzmożonej pobudliwości nerwowo-mięśniowej. Postać jawna jest obserwowana w endokrynopatii i występuje ze spontanicznymi skurczami mięśni tężcowych. Postać utajona jest najczęściej prowokowana przez hiperwentylację neurogenną (w obrazie trwałych lub napadowych zaburzeń psychowegetatywnych) i objawia się parestezjami kończyn i twarzy, a także selektywnymi skurczami mięśni („skurcze podudzia i stopy”, „ręka położnika”). Charakterystyczne są zaburzenia emocjonalne i wegetatywne, a także inne objawy choroby psychogennej (dysomniczne, głowowe i inne). W ciężkich przypadkach można zaobserwować szczękościsk i skurcze innych mięśni twarzy, a także zajęcie mięśni pleców, przepony, a nawet krtani (skurcz krtani). Wykryto objaw Chvostka i objaw Trusseau-Bahnsdorfa oraz inne podobne objawy. Charakterystyczne są również niskie poziomy wapnia i podwyższone poziomy fosforu we krwi. Ale występuje również tężyczka normokalcemiczna. Wykryto pozytywny test EMG na tężyczkę utajoną.

Należy wykluczyć choroby przytarczyc, procesy autoimmunologiczne i zaburzenia psychogenne układu nerwowego.

Wczesna dyskineza

Wczesna dyskineza (ostre reakcje dystoniczne) odnosi się do zespołów neuroleptycznych i objawia się mniej lub bardziej uogólnionymi skurczami dystonicznymi, najczęściej w mięśniach twarzy, języka, szyi, mięśniach osiowych: napady gałek ocznych, kurcz powiek, szczękościsk, wymuszone otwieranie ust, ataki wysuwania lub skręcania języka, kręcz szyi, napady opistotonusowe, ataki pseudo-salam. Około 90% ostrych reakcji dystonicznych występuje w ciągu pierwszych 5 dni terapii neuroleptykami, przy czym 50% wszystkich przypadków występuje w ciągu pierwszych 48 godzin („zespół 48-godzinny”). Ostra dystonia występuje częściej u osób młodych (częściej u mężczyzn). Dobrze reaguje na korektę terapeutyczną lekami antycholinergicznymi lub samoistnie ustępuje po odstawieniu neuroleptyku. Czasowy związek zespołu z wprowadzeniem neuroleptyku sprawia, że rozpoznanie nie jest bardzo trudne.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Ataki hemibalizmowe w zawałach niedokrwiennych mózgu lub TIA

Przejściowy hemibalizm może być obserwowany w przypadkach niedokrwienia jądra podwzgórzowego i objawia się przejściowym atakiem ruchów pląsawiczych i balistycznych na dużą skalę w przeciwległej połowie ciała („hemibalizm-hemichorea”). Hemibalizm często łączy się ze zmniejszonym napięciem mięśni w dotkniętych kończynach. Ogólnie rzecz biorąc, zespół ten został również opisany w przypadkach uszkodzenia jądra ogoniastego, gałki bladej, zakrętu przedśrodkowego lub jąder wzgórza (zawały niedokrwienne, guzy, malformacje tętniczo-żylne, zapalenie mózgu, toczeń rumieniowaty układowy, zakażenie wirusem HIV, uraz mózgu, demielinizacja, stwardnienie guzowate, hiperglikemia, zwapnienie jąder podstawy, jako objaw uboczny terapii lewodopą w chorobie Parkinsona, jako powikłanie talamotomii).

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Ataksja przejściowa

Przejściowa ataksja może czasami imitować przejściowe hiperkinezy. Taka ataksja może być jatrogenna (np. podczas leczenia difeniną), w zapaleniu mózgu u dzieci i w niektórych chorobach dziedzicznych (epizodyczna ataksja typu I, epizodyczna ataksja typu II, choroba Hartnupa, choroba syropu klonowego, niedobór dehydrogenazy pirogronianowej). U dorosłych przyczynami okresowej ataksji mogą być zatrucie lekami, stwardnienie rozsiane, przemijający atak niedokrwienny, zmiany uciskowe w otworze wielkim, okresowa niedrożność układu komorowego.

Hiperkineza psychogenna

W diagnostyce różnicowej hiperkinezy psychogennej i organicznej konieczne jest

1. pozytywna diagnoza zaburzeń ruchu psychogennego i
2. wykluczenie hiperkinezy organicznej.

Aby rozstrzygnąć te kwestie, ważne jest uwzględnienie wszystkich niuansów obrazu klinicznego, a w samej hiperkinezie należy ocenić 4 czynniki: wzorzec ruchowy, dynamikę hiperkinezy, a także jej środowisko zespołowe i przebieg choroby.

Formalne kryteria klinicznej diagnozy każdej psychogennej hiperkinezy są następujące: nagły początek z wyraźnym zdarzeniem prowokującym; liczne zaburzenia ruchowe; zmienne i sprzeczne objawy ruchowe, zmieniające się w trakcie jednego badania; objawy ruchowe nie odpowiadają znanej syndromologii organicznej; ruchy nasilają się lub stają się bardziej zauważalne, gdy badanie jest skupione na dotkniętej części ciała i odwrotnie, ruchy zmniejszają się lub ustają, gdy uwaga jest rozproszona; hiperekpleksja lub nadmierne reakcje przestrachu; ruchy patologiczne (hiperkineza) reagują na placebo lub sugestię, ujawniają się towarzyszące pseudoobjawy; zaburzenia ruchowe są eliminowane przez psychoterapię lub ustają, gdy pacjent nie podejrzewa, że jest obserwowany. Dla każdego indywidualnego psychogennego zespołu hiperkinetycznego (drżenie, dystonia, mioklonie itp.) istnieją pewne dodatkowe wyjaśniające niuanse diagnostyczne, nad którymi nie będziemy się tutaj rozwodzić.

Następujące cechy hiperkinezy nie mogą być wykorzystane jako kryteria diagnostyczne różnicowe: zmiany jej nasilenia pod wpływem bodźców emocjonalnych, zmiany poziomu czuwania, sugestie hipnotyczne, odhamowanie amytalem sodowym, spożycie alkoholu, zmiany postawy ciała lub jego części, wahania nasilenia hiperkinezy w postaci dni „złych” i „dobrych”.

Ponadto „epizody gwałtownych ruchów” mogą również obejmować pewne zjawiska związane ze snem: łagodne nocne mioklonie (u niemowląt), jaktację („kołysanie”), zespół niespokojnych nóg, okresowe ruchy kończyn podczas snu (i inne podobne zespoły). Ściśle powiązane jest zachowanie w zespole nocnego lęku, somnambulizm.

Do tej grupy można zaliczyć także pewne odmiany stereotypii (oraz prawdopodobnie napady afektywno-oddechowe).