Bezdech nocny

Bezdech senny to okresowe przerwy w oddychaniu podczas snu trwające dłużej niż 10 sekund, połączone z ciągłym, głośnym chrapaniem i częstymi wybudzeniami, którym towarzyszy silna senność w ciągu dnia.

Bezdech senny ze względu na przyczynę dzieli się na centralny, obturacyjny i mieszany.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Jakie są przyczyny bezdechu sennego?

Centralny bezdech senny

Centralny bezdech senny charakteryzuje się brakiem ruchów oddechowych i przepływu powietrza przez nosogardło. Do tej grupy zalicza się choroby, w których bezdech senny jest wynikiem zaburzenia ośrodkowych mechanizmów regulacji oddychania: niedokrwienne, zapalne, alkoholowe, zanikowe, polekowe uszkodzenia mózgu, organiczne zmiany pnia mózgu i tylnego dołu czaszki; uszkodzenie mózgu w chorobie Alzheimera-Picka; parkinsonizm poanomózgowy. Do tej grupy zalicza się również rzadki zespół pierwotnej hipowentylacji pęcherzykowej („zespół klątwy Ondyny”), spowodowany pierwotną niewydolnością ośrodka oddechowego. Centralny bezdech senny obserwuje się zwykle u dzieci, które są sine od urodzenia przy braku patologii serca lub płuc. U dzieci z tą chorobą dochodzi do zmniejszenia funkcji centralnych chemoreceptorów, a także zmniejszenia liczby włókien nerwowych w rdzeniu przedłużonym i w okolicy ośrodka oddechowego. Zespół centralnego bezdechu sennego stanowi około 10% wszystkich przypadków bezdechu.

[ 5 ], [ 6 ]

Obturacyjny bezdech senny

W przypadku obturacyjnego bezdechu sennego dochodzi do okresowego całkowitego zatrzymania przepływu powietrza, natomiast oddechy przedniej ściany jamy brzusznej i klatki piersiowej pozostają zachowane.

Głównymi przyczynami obturacyjnego bezdechu sennego są:

• niedrożność górnych dróg oddechowych spowodowana zapadnięciem się ściany gardła z powodu zmniejszenia napięcia mięśni gardła - rozszerzaczy gardła, odwodzicieli języka, gardła. Z reguły obserwuje się to u osób z pierwotnie zwężoną częścią ustno-gardłową. Niedrożność występuje na poziomie nasady języka, ponieważ w tej części gardła jego światło jest podtrzymywane nie przez twory kostne i chrzęstne, ale tylko przez optymalne napięcie mięśni rozszerzaczy gardła, głównie mięśnia bródkowo-językowego, który zapobiega opadaniu języka na tylną ścianę gardła. Podczas snu dochodzi do zmniejszenia napięcia mięśni języka i gardła, co powoduje niedrożność dróg oddechowych.

Zakłada się, że występuje zaburzenie kontroli napięcia mięśni gardła przez wyspecjalizowane struktury pnia mózgu.

Istnieje również sugestia, że spadek napięcia mięśni gardła podczas snu powoduje rozwój obturacyjnego bezdechu sennego tylko wtedy, gdy występuje zwężenie górnych dróg oddechowych (przyczyny zwężenia podano poniżej). Ten punkt widzenia opiera się na fakcie, że spadek napięcia mięśni gardła obserwuje się podczas snu u osób całkowicie zdrowych (tj. w warunkach fizjologicznych), a obturacyjny bezdech senny nadal występuje, gdy występuje zwężenie światła dróg oddechowych;

• anomalie rozwojowe (mikrognacja – mały rozmiar żuchwy, retrognacja, makroglosja, nieprawidłowe ustawienie kości gnykowej itp.), prowadzące do zmniejszenia średnicy dróg oddechowych;
• rozrost tkanki limfatycznej gardła (przerost migdałków gardłowych, przerost migdałków podniebiennych, choroby limfoproliferacyjne);
• guzy i torbiele w obrębie gardła;
• zmiany obrzękowe i zapalne tkanek miękkich szyi; wyraźna hiperplazja warstwy podśluzówkowej górnych dróg oddechowych.

Czynnikami predysponującymi do rozwoju obturacyjnego bezdechu sennego są: otyłość, przewlekłe obturacyjne choroby płuc, kifoskolioza, akromegalia (w przebiegu której obserwuje się makroglosję), przyjmowanie leków uspokajających, nadużywanie alkoholu, wiek powyżej 50 lat oraz obciążenie dziedziczne.

Mieszany bezdech senny

Zespół mieszanego bezdechu sennego rozwija się z połączenia przyczyn z obu grup. Przeważnie, centralne mechanizmy regulacyjne są zaburzone we wszystkich typach bezdechu sennego.

Patogeneza bezdechu sennego

Patogeneza głównych zaburzeń występujących przy bezdechu sennym polega przede wszystkim na niedotlenieniu i fragmentacji snu.

Epizod bezdechu trwający dłużej niż 10 sekund powoduje rozwój hipoksemii. Przy dłuższym bezdechu hipoksemia jest znacznie wyraźniejsza, a także rozwija się hiperkapnia. Po osiągnięciu pewnego progowego poziomu hipoksemii i hiperkapnii następuje przejście ze snu głębokiego do bardziej powierzchownego, podczas którego zwiększa się napięcie mięśni gardła i jamy ustnej, a drożność gardła zostaje przywrócona, czemu towarzyszy głośne chrapanie. Wentylacja płuc i wymiana gazowa ulegają normalizacji, a faza snu głębokiego rozpoczyna się ponownie przed rozwojem kolejnego epizodu bezdechu i niedrożności. Według AM Vein i in. (1998) średni czas trwania okresów bezdechu wynosi 40 sek., ale może sięgać nawet 200 sek. Okresy bezdechu mogą występować tak często, że w ciężkich przypadkach zajmują 60% całkowitego czasu snu nocnego. Tak więc częsty i długotrwały bezdech senny zakłóca sen, skraca czas trwania fazy powierzchownej i głębokiej. Ma to ogromne znaczenie patofizjologiczne. Podczas fazy REM (faza szybkiego ruchu gałek ocznych) informacje otrzymane podczas czuwania są przetwarzane i przyswajane, a podczas snu głębokiego w mózgu zachodzą procesy przywracania energii. Naruszenie czasu trwania faz snu prowadzi do spadku pamięci i inteligencji. Częste epizody bezdechu prowadzą do niedotlenienia, któremu towarzyszy skurcz w układzie naczyniowym krążenia płucnego, wzrost ciśnienia w tętnicy płucnej, prowadzi do powstania choroby serca płucnego, nadciśnienia tętniczego w krążeniu systemowym, przyczynia się do rozwoju arytmii serca, nagłej śmierci.

W zespole bezdechu sennego stan czynnościowy układu hormonalnego ulega poważnym zmianom. Stwierdzono zmniejszenie wydzielania somatotropiny (Grunstein i in., 1989), co przyczynia się do wzrostu masy ciała pacjentów z powodu zmniejszenia działania lipolitycznego hormonu somatotropowego. Wraz z tym wzrasta nocne wydzielanie katecholamin (Tashiro i in., 1989), atriopeptydu. Ehlenz i in. (1991) stwierdzili wzrost produkcji endoteliny, silnego czynnika zwężającego naczynia krwionośne, u pacjentów z zespołem bezdechu sennego. Zmiany te przyczyniają się do rozwoju nadciśnienia tętniczego.

U pacjentów z zespołem bezdechu sennego dochodzi do znacznego obniżenia wydzielania testosteronu, co powoduje osłabienie seksualne u mężczyzn.

Objawy bezdechu sennego

U pacjentów cierpiących na bezdech senny występują bardzo charakterystyczne dolegliwości, które pozwalają podejrzewać tę chorobę:

• brak poczucia wigoru po śnie, uczucie porannego zmęczenia i wyczerpania po przebudzeniu;
• ciągłe zmęczenie i senność w ciągu dnia;
• zwiększona skłonność do zasypiania w przerwach w pracy, podczas prowadzenia samochodu (osoby cierpiące na bezdech senny są 2-3 razy bardziej narażone na wypadki samochodowe niż inni kierowcy);
• poranne bóle głowy i nawracający ból w tylnej części głowy i szyi w ciągu dnia;
• zwiększona drażliwość, chwiejność emocjonalna, osłabiona pamięć;
• nieprzyjemne odczucia w nogach o nieokreślonym charakterze, niekiedy odczuwane jako uczucie bólu mięśni i kości, zwłaszcza w nocy (zespół niespokojnych nóg);
• zmniejszone pożądanie seksualne, osłabienie seksualne;
• charakterystyczne „dolegliwości nocne” – głośne chrapanie, wzmożona aktywność ruchowa w czasie snu, zgrzytanie zębami (bruksizm), mówienie przez sen, zaburzenia snu z częstymi epizodami wybudzeń, u niektórych pacjentów może występować moczenie nocne. Należy zauważyć, że chrapanie – jeden z głównych objawów obturacyjnego bezdechu sennego – różni się od zwykłego chrapania okresowością, a także występowaniem cichych faz bezdechu po okresach intensywnego chrapania.

Obiektywne badanie pacjentów może ujawnić nadciśnienie tętnicze (u 50% pacjentów według Fletcher, 1985), jego geneza nie jest do końca znana. Przyjmuje się, że spadek zawartości i napięcia tlenu w narządach i tkankach pobudza chemoreceptory naczyń tętniczych i żylnych, powodując wzrost pobudzających wpływów aferentnych na ośrodkowe neurony wegetatywne, co nasila działanie wazokonstrykcyjne nerwów współczulnych na tętnice i tętniczki (PA Zelveyan i in., 1997). AP Zilber (1994) podkreśla znaczenie zwiększonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego u pacjentów z zespołem bezdechu sennego w rozwoju nadciśnienia tętniczego. Ważne są również nocne nadmierne wydzielanie katecholamin i zwiększona produkcja endoteliny, które mają działanie wazokonstrykcyjne. Nie można wykluczyć negatywnego wpływu hipoksemii na stan aparatu przykłębuszkowego nerek u pacjentów cierpiących na bezdech senny.

Postęp bezdechu sennego często wiąże się z zaburzeniami rytmu serca. Według Ruhlera i in. (1987) spotyka się następujące rodzaje arytmii i zaburzeń przewodzenia:

• arytmia zatokowa – u 78-100% chorych (wielu badaczy uważa arytmię zatokową za wskaźnik przesiewowy w diagnostyce zespołu bezdechu sennego);
• bradykardia zatokowa z częstością akcji serca do 30-40 uderzeń na minutę – u 10-40% chorych;
• blok zatokowo-przedsionkowy i przedsionkowo-komorowy – u 10-36% chorych

Tachykardia, dodatkowe skurcze komorowe i nadkomorowe podczas epizodów bezdechu sennego są częściej obserwowane u pacjentów w podeszłym wieku, którzy zwykle cierpią na choroby układu krążenia. U wielu pacjentów z bezdechem sennym rozwija się zawał mięśnia sercowego, udar mózgu, a opisano nagłą śmierć. Bezdech senny skraca oczekiwaną długość życia pacjentów.

W przypadku rozwoju nadciśnienia płucnego podczas osłuchiwania serca słychać wzmocniony drugi ton w tętnicy płucnej.

Większość pacjentów z bezdechem sennym ma nadwagę, zwykle ponad 120% idealnej masy ciała. Niektórzy otyli pacjenci z zespołem bezdechu sennego mogą mieć zespół Pickwicka, zwykle w postaci obturacyjnej. Rapaport i in. (1986) podają następujące kryteria diagnostyczne dla zespołu Pickwicka:

• hipoksemia i hiperkapnia w ciągu dnia;
• nadciśnienie tętnicze;
• nadkrwistość;
• serce płucne;
• otyłość podwzgórzowa.

U osób otyłych jedną z przyczyn obturacyjnego bezdechu sennego jest zwężenie dróg oddechowych z powodu odkładania się „poduszek tłuszczowych”. Zwiększony rozmiar szyi u mężczyzn i kobiet jest istotnym czynnikiem ryzyka zespołu bezdechu sennego. Według Daviesa i Stradlinga (1990) mężczyźni z obwodem szyi 43 cm lub większym i kobiety z obwodem szyi 40 cm lub większym mają najwyższe ryzyko wystąpienia bezdechu sennego.

Diagnostyka bezdechu sennego

Do diagnostyki klinicznej bezdechu sennego zaleca się stosowanie metody V.I. Rovinsky'ego. Opiera się ona na kontakcie z krewnymi pacjenta i ich udziale w ustaleniu faktu zatrzymania oddechu w czasie snu: jeden z członków rodziny pacjenta w nocy, używając zwykłego zegarka z sekundnikiem, określa czas trwania epizodów zatrzymania oddechu w czasie snu, a także oblicza wskaźnik bezdechu - liczbę epizodów zatrzymania oddechu na 1 godzinę snu.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Objawy obturacyjnego bezdechu sennego

• głośne, przewlekłe nocne chrapanie
• okresy duszności lub „trzepotania” oddechowego podczas snu
• ciężka, nadmierna senność w ciągu dnia (szczególnie u osób prowadzących pojazdy)
• wypadki w pracy lub na drodze spowodowane dzienną sennością lub dziennym zmęczeniem
• indywidualne zmiany charakteru pacjenta na tle zmęczenia lub zmęczenia dziennego

Markery obturacyjnego bezdechu sennego

• przyrost masy ciała, szczególnie znaczny przyrost masy ciała (> 120% idealnej masy ciała)
• Obwód szyi (rozmiar kołnierzyka):
  • mężczyźni > 43 cm
  • kobiety > 40 cm
• nadciśnienie tętnicze układowe
• zwężenie nosogardła
• nadciśnienie płucne (rzadki marker)
• serce płucne (rzadki marker)

Normalnie bezdech senny można zaobserwować także u zdrowych ludzi, głównie podczas fazy REM, jednak jego czas trwania nie przekracza 10 sekund, a częstość epizodów bezdechu nie przekracza 5 na godzinę (bezdech fizjologiczny).

Za stan patognomoniczny dla bezdechu sennego uważa się stan, w którym bezdech trwający dłużej niż 10 sekund występuje co najmniej 30 razy w ciągu 7 godzin snu lub wskaźnik bezdechu jest większy niż 5, lub wskaźnik zaburzeń oddechowych (liczba epizodów bezdechu i spłycenia oddechu na 1 godzinę snu) jest większy niż 10.

Brytyjskie Towarzystwo Płucne zaleca diagnozowanie bezdechu sennego, jeśli odtlenowanie w czasie snu jest większe niż 4% co najmniej 15 razy w ciągu godziny, a u pacjenta w stanie czuwania saturacja krwi tlenem wynosi ponad 90% (odtlenowanie to spadek stopnia saturacji krwi tlenem z powodu bezdechu).

Dane laboratoryjne

1. Ogólne badania krwi i moczu są zwykle bez istotnych zmian. Objawowa erytrocytoza może wystąpić u osób z zespołem Pickwicka i znaczną hipoksemią.
2. Analiza gazów we krwi wykazuje spadek ciśnienia parcjalnego tlenu i wzrost stężenia dwutlenku węgla.

Badania instrumentalne

1. EKG - możliwe pionowe położenie osi elektrycznej serca (głównie u osób z nadwagą lub rozedmą płuc) oraz rozlane zmiany w postaci zmniejszenia amplitudy załamka T w wielu odprowadzeniach. W ciężkich postaciach zespołu bezdechu sennego - różne zaburzenia rytmu serca.
2. Spirometria: obniżona pojemność życiowa (objaw niestały), obserwowana głównie u pacjentów z otyłością, zespołem Pickwicka i rozedmą płuc.
3. Badanie rentgenowskie płuc – bez specyficznych zmian, można zaobserwować rozedmę płuc i niskie położenie kopuły przepony.
4. Badanie polisomnograficzne (wykonywane w specjalistycznych laboratoriach badawczych) - pozwala wykryć zaburzenia faz snu i czasu ich trwania.

Program badań przesiewowych w kierunku bezdechu sennego

1. Ogólne badania krwi, analiza moczu.
2. EKG.
3. Spirometria.
4. Analiza gazów we krwi.
5. Konsultacja z neurologiem i laryngologiem.
6. Badanie rentgenowskie płuc.
7. Zliczanie epizodów bezdechu w ciągu 1 godziny snu nocnego i czasu trwania bezdechu (określenie wskaźnika bezdechu).
8. Badanie pacjenta w specjalistycznym laboratorium badań snu jest klasycznym badaniem polisomnograficznym, obejmującym badanie faz snu i ich czasu trwania, kontrolę oddechu, EKG, encefalogram i skład gazometrii krwi. Stosuje się również elektrookulografię, rejestrację przepływu powietrza w pobliżu ust i nosa za pomocą termistora, określa się ruchy klatki piersiowej i przedniej ściany brzucha podczas oddychania. Jednocześnie bada się napięcie tlenu i dwutlenku węgla we krwi oraz wysycenie hemoglobiny we krwi.
9. Monitorowanie rytmu serca, przewodnictwa i ciśnienia krwi.