Diphyllobothrioses

Difylobotrioza (łac. diphyllobothriosis, ang. diphyllobothriosis, tasiemiec rybi) jest robaczycą jelitową wywoływaną przez tasiemce.

Charakteryzuje je przewlekły przebieg z dominującymi zaburzeniami czynności przewodu pokarmowego i rozwojem niedokrwistości megaloblastycznej.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Epidemiologia difylobotriozy

Głównym źródłem skażenia środowiska są ludzie, a zwierzęta domowe i dzikie, które jedzą ryby, mogą odgrywać pewną rolę. Mechanizm zakażenia u ludzi jest doustny. Czynnikami przenoszącymi są zakażone surowe, niedostatecznie solone lub źle obrobione cieplnie ryby, a także kawior. Częstość występowania difylobotriozy jest ogniskowa. Najczęściej zarażeni są dorośli, zwłaszcza ci zajmujący się połowem i przetwarzaniem ryb. Difylobotrioza jest szeroko rozpowszechniona głównie na półkuli północnej: w krajach Europy Północnej, USA i Kanadzie.

[ 7 ], [ 8 ]

Co powoduje difylobotriozę?

Difylobotriozę u ludzi wywołuje tasiemiec szeroki (Diphyllobothrium latum) i szereg tzw. małych tasiemców (ponad 10 gatunków difylobotrii).

D. latим należy do rodzaju Plathelminthes, klasy Cestoda, rodziny Diphyllobothriidae. Szeroki tasiemiec osiąga długość 10 m lub więcej, ma dwie szczelinowate przyssawki na skoleksie, za pomocą których przyczepia się do ściany jelita cienkiego człowieka. Ciało robaka składa się z 3-4 tysięcy segmentów, których rozmiar poprzeczny jest większy od podłużnego. W dojrzałych segmentach hermafrodytycznych tworzą się jaja o owalnym kształcie, pokryte żółtobrązową błoną z pokrywką na jednym końcu.

Rozwój D. latum następuje ze zmianą trzech żywicieli. Żywicielami ostatecznymi są ludzie, rzadziej zwierzęta żywiące się rybami (koty, psy, niedźwiedzie, lisy itp.). W przeciwieństwie do tasiemców, dojrzałe segmenty tasiemca nie odrywają się od strobili. Jaja są wydalane z kałem i pozostają żywe przez 3-30 dni, ale rozwijają się dalej dopiero po dostaniu się do wody. W wodzie po 2-3 tygodniach z jaja wyłania się coracidium, które zostaje połknięte przez żywiciela pośredniego. W jego ciele rozwija się drugie stadium larwalne, procerkoid. Skorupiaki zawierające larwy inwazyjne połykane są przez dodatkowego żywiciela – rybę drapieżną (szczupak, okoń, jazgarz, miętus) lub łososia dwuśrodowiskowego (łosoś keta, łosoś różowy) – w którego jelitach skorupiaki zostają strawione, a procerkoidy migrują do mięśni, jaj, wątroby i innych organów, gdzie przekształcają się w plerocerkoidy (stadium inwazyjne dla człowieka).

Patogeneza difylobotriozy

Tasiemce, przyczepiając się do błony śluzowej jelita cienkiego, naruszają ją poprzez botulinizację, owrzodzenie, martwicę i zanik uszkodzonych obszarów. Przy wielokrotnych inwazjach robaki mogą powodować niedrożność jelit. Eozynofilia i zjawiska nieżytowe w błonie śluzowej we wczesnym okresie choroby są spowodowane uwrażliwieniem organizmu na antygeny robaków. Endogenna hipo- i awitaminoza B ₁₂ i kwasu foliowego leży u podstaw patogenezy niedokrwistości megaloblastycznej difylobotriozy. Robak wydziela specyficzny składnik białkowy (czynnik uwalniający), zakłócając połączenie między witaminą B ₁₂ i gastromukoproteiną. W wyniku długotrwałego pasożytnictwa patogenu (do 20 lat), nawet jednego osobnika robaka, niedokrwistość nabiera cech złośliwej i towarzyszy jej uszkodzenie nerwów obwodowych i rdzenia kręgowego.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Objawy difylobotriozy

Objawy difylobotriozy często nie występują lub objawiają się łagodnym dyskomfortem w jamie brzusznej. Jednak przy każdym przebiegu klinicznym obserwuje się wydalanie dużych fragmentów robaka z kałem. Przy jawnym przebiegu inwazji występują objawy difylobotriozy, takie jak ból brzucha, okresowo przyjmujący charakter skurczowy, nudności, nadmierne ślinienie. Czasami zwiększa się apetyt, ale obserwuje się utratę wagi i zmniejszenie wydajności. Wraz z rozwojem anemii bardziej wyraźne jest zwiększone zmęczenie, zawroty głowy i kołatanie serca. Wczesnym objawem anemii jest zapalenie języka, któremu towarzyszy uczucie pieczenia języka. Później może pojawić się ból podczas jedzenia z powodu rozprzestrzeniania się zmian zapalno-dystroficznych na dziąsła, błonę śluzową policzków, podniebienie, gardło i przełyk. W ciężkich przypadkach obserwuje się powiększenie wątroby i śledziony. Zaburzenia neurologiczne w difylobotriozie: parestezje, zaburzenia czucia wibracji, drętwienie, ataksja - występują częściej niż w prawdziwej niedokrwistości złośliwej, mogą nie towarzyszyć im objawy niedokrwistości. Później dochodzi do zaburzeń przewodzenia wzdłuż kolumn bocznych, pojawia się spastyczność i hiperrefleksja; chorzy stają się drażliwi, może rozwinąć się depresja.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Powikłania difylobotriozy

Difylobotrioza może być powikłana niedokrwistością z niedoboru _{witaminy B12}, a czasami może dojść do niedrożności jelit.

[ 15 ]

Rozpoznanie difylobotriozy

Rozpoznanie difylobotriozy ustala się na podstawie danych klinicznych i epidemiologicznych (spożycie ryb, współwystępowanie zespołu dyspeptycznego z objawami niedokrwistości), wykrycie jaj robaków pasożytniczych podczas badania koproskopowego lub w wyniku badania fragmentów robaków pasożytniczych wyizolowanych w czasie defekacji.

W rozmazach krwi obwodowej stwierdza się anizo- i poikilocytozę, zasadochłonność erytrocytów (często widoczne są w nich ciałka Jolly'ego), retikulocytopenię, trombocytopenię i neutropenię. Difylobotrioza niedokrwistość z niedoboru witaminy B12 rozwija się u około 2% osób zakażonych D. latum; około 40% pacjentów ma niski poziom tej witaminy w surowicy krwi. Zmiany hematologiczne częściej odnotowuje się u osób starszych.

[ 16 ], [ 17 ]

Diagnostyka różnicowa difylobotriozy

Diagnostykę różnicową difylobotriozy przeprowadza się z innymi chorobami przebiegającymi z niedokrwistością (ancylostomiaza, trichurioza), niedokrwistością hiperchromiczną i hemolityczną.

Wskazania do konsultacji z innymi specjalistami

W przypadku ciężkiej niedokrwistości wskazana jest konsultacja hematologa.

Leczenie difylobotriozy

Wskazania do hospitalizacji

W przypadku ciężkiej anemii wskazana jest hospitalizacja.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Leczenie farmakologiczne difylobotriozy

Leczenie difylobotriozy polega na podaniu prazykwantelu lub niklozamidu (patrz „Tasiemczyca”).

W przypadkach ciężkiej anemii i stężenia cyjanokobalaminy w surowicy poniżej 100 pg/ml, wskazane jest leczenie cyjanokobalaminą w dawce 200-400 mcg/kg przez 2-4 tygodnie przed odrobaczeniem.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Przybliżone okresy niezdolności do pracy

Okres niezdolności do pracy ustalany jest indywidualnie.

[ 27 ], [ 28 ]

Badanie kliniczne

Difylobotrioza nie wymaga badania lekarskiego. Kontrolne badania kału na obecność jaj tasiemca szerokiego wykonuje się 1 i 3 miesiące po terapii przeciwrobaczej. Jeśli pasażowanie fragmentów tasiemca zostanie wznowione lub w kale zostaną znalezione jaja robaków, wykonuje się powtórny cykl leczenia przeciwpasożytniczego.

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Jak zapobiegać difylobotriozie?

Aby zapobiec difylobotriozie, ryby należy spożywać po gruntownej obróbce cieplnej lub długim soleniu (to ostatnie dotyczy również stosowania kawioru). Należy chronić zbiorniki wodne przed zanieczyszczeniem odchodami ludzkimi i zwierzęcymi oraz prowadzić prace sanitarno-edukacyjne wśród populacji ognisk.

[ 35 ], [ 36 ]

Rokowanie w przypadku difylobotriozy

Difylobotrioza w przebiegu niepowikłanym charakteryzuje się pomyślnym rokowaniem.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]