Gipogonadyzm

Hipogonadyzmu, niewydolności jąder lub - stan patologiczny obraz kliniczny jest spowodowane zmniejszeniem poziomu androgenu w organizmie, znamienny nedorazvitiem genitalia, drugorzędnych cech płciowych i mają tendencję do bezpłodności. Hipogonadyzm u mężczyzn jest spowodowany niedoborem testosteronu lub opornością tkanek docelowych na androgeny.

[1], [2], [3], [4], [5]

Epidemiologia

Częstość występowania hipogonadyzmu w populacji mężczyzn wynosi ponad 1,2%, ale wiele przypadków pozostaje niezdiagnozowanych. Prowadzi to do braku terminowego leczenia i niepełnosprawności pacjentów, ponieważ hipogonadyzm promuje jedynie pojawianie się zaburzeń seksualnych i obniżenie jakości życia, ale także występowanie osteoporozy i chorób sercowo-naczyniowych.

[6], [7], [8], [9], [10]

Przyczyny gypsogadism

Przyczyny hipogonadyzmu są polimorficzne. Wśród wrodzonych postaci hipogonadyzmu główną rolę odgrywają nieprawidłowości chromosomalne i genetyczne, wśród nabytych form - urazy i efekty toksyczne, a także guzy mózgu.

Wtórny hipogonadyzm występuje ze względu na zmniejszenie wydzielania hormonów gonadotropowych i niedostateczną stymulację gruczołów płciowych. Wtórny hipogonadyzm może również rozwijać się w przypadku choroby Ithenko-Cushinga, obrzęku śluzowokomórkowego, guzów kory nadnerczy i innych chorób endokrynologicznych. Objawy hipogonadyzmu mogą pojawiać się w niektórych chorobach nieendokrynnych, na przykład w marskości wątroby. Hipogonadyzm może wystąpić, gdy rozwój układu rozrodczego u mężczyzn - wnętrostwo.

Pierwotnemu hipogonadyzmowi towarzyszy nadmierne wydzielanie hormonów gonadotropowych i nazywa się hipogonadyzm hipergonadotropowy. W przypadku wtórnego hipogonadyzmu dochodzi do zmniejszenia wydzielania hormonów gonadotropowych - hipogonadyzmu hipogonadotropowego. Ustanowienie hipogonadyzmu jest ważne dla lekarza, ponieważ zależy od tego właściwe leczenie. Mniej powszechny jest hipogonadyzm normogonadotropowy, który charakteryzuje się niską produkcją T na normalnym poziomie gonadotropin. Przyjmuje się, że jest on oparty na zaburzeniach mieszanych w układzie rozrodczym, wyrażanych nie tylko w pierwotnym uszkodzeniu jąder, ale także w ukrytej niewydolności regulacji podwzgórzowo-przysadkowej.

Objawy gypsogadism

Objawy hipogonadyzmu zależą nie tylko od stopnia niedoboru w organizmie hormonów płciowych, ale także od wieku (w tym okresu życia wewnątrzmacicznego), w którym wystąpiła choroba. Występują zarodkowe, przedpańcze i postpubertatowe formy hipogonadyzmu.

Embrionalne formy niewydolności androgenów przejawiają się w anarchizmie. Niedobór androgenów, który wystąpił we wczesnym okresie embrionalnym (przed 20 tygodniem), prowadzi do ciężkiej patologii - hermafrodytyzmu.

Zarówno w postaci dopełniacza, jak i zarodkowych form hipogonadyzmu towarzyszy brak (lub słaba ekspresja) drugorzędnych cech płciowych i powstawanie zespołu eunuchoidalnego. Termin "eunuchoidyzm" został zaproponowany przez Griffitha i Duckwortha, w terminologii klinicznej został wprowadzony w 1913 roku przez Tandlera i Grosa. Pacjenci z tym zespołem z reguły mają wysoki wzrost, nieproporcjonalną sylwetkę (długie kończyny, stosunkowo krótki pień). Mięśnie szkieletowe są słabo rozwinięte, często obserwuje się odkładanie tłuszczu podskórnego przez typ żeńskich, prawdziwą ginekomastię.

Skóra jest blada, włosy wtórne w okresie dojrzewania nie pojawiają się lub są bardzo rzadkie. Mutacja głosu nie występuje - pozostaje wysoki ton. Narządy płciowe są niedorozwinięte: penis ma niewielki rozmiar, jądra są zmniejszone lub nieobecne, moszna nie jest wystarczająco pigmentowana, jest atoniczna, bez charakterystycznego fałdowania męskiego.

Główne objawy hipogonadyzmu

• Zmniejszone libido.
• Naruszenie erekcji.
• Zmniejszenie jasności orgazmu.
• Pogorszenie wskaźników spermiogramu.
• Zwiększona drażliwość.
• Zmniejszona zdolność koncentracji.
• Zmniejszona funkcja poznawcza, upośledzenie pamięci.
• Depresja.
• Bezsenność.
• Zmniejszona masa i siła mięśni
• Zmniejszenie energii witalnej.
• Ból kości związany z osteoporozą.
• Zmniejszenie owłosienia łonowego.
• Zmniejszenie rozmiaru i gęstości jądra.
• Ginekomastia.
• Zwiększ ilość tkanki tłuszczowej.
• Zaburzenia naczyniowo-ruchowe (nagłe przekrwienie twarzy, szyi, górnej części ciała, gorąca (pływy), wahania ciśnienia krwi, zgryzotliwość, zawroty głowy, brak powietrza).
• Zmniejszony ton i grubość skóry.

Formy Postpubertatnom hipogonadyzmu cechuje zanik wtórnych cech płciowych w początkowo zdrowych dorosłych mężczyzn: zmniejszenie owłosienia na twarzy i ciele, przerzedzenie włosów na głowie, niedorozwój jąder oraz zaburzeń seksualnych (zmniejszone libido, spowalniając i osłabienie erekcji, zmienić czas trwania stosunku płciowego, osłabienie i czasami zniknięcie orgazmu). Niektórzy pacjenci doświadczają zaburzeń wegetatywno-naczyniowych, zwiększonego zmęczenia.

Aby zidentyfikować nieprawidłowości w fenotypie męskim, należy zachować ostrożność przy wyjaśnianiu anamnezy. Nieprawidłowa prezentacja płodu, przedwczesne porody, poważne porody powinny ostrzec lekarza w związku z możliwością wystąpienia niedoboru androgenów w przyszłości. Konieczne jest zwrócenie uwagi na konstytucyjne cechy przedmiotu. Odkryty u chłopców wnętrostwo sugeruje możliwość wystąpienia niewydolności jąder.

Nieprawidłowe tworzenie zewnętrznych narządów płciowych najczęściej wskazuje na patologię genetyczną i wymaga nie tylko badania klinicznego, ale także genetycznego pacjenta. Jednak niektóre defekty w rozwoju zewnętrznych narządów płciowych można wykryć u mężczyzn i bez objawów niewydolności jąder. Na przykład, spodziectwo jest możliwe przy braku jakichkolwiek objawów niewydolności jąder.

Hipogonadyzmowi może towarzyszyć ginekomastia, która występuje w innych stanach patologicznych, niezwiązana z patologią męskich gonad, na przykład marskość wątroby. Klęskę jąder można łączyć z naruszeniem funkcji zmysłu węchu.

[11], [12]

Formularze

Opublikowano różne klasyfikacje hipogonadyzmu u mężczyzn - L. M. Skorodok i wsp., V. Clayton i wsp., E. Teter.

Pierwotny hipogonadyzm (hipergonadotropowy) - jest spowodowany uszkodzeniem komórek Leydiga

• Wrodzony:
  • anarchizm;
  • Zespół Klinefeltera;
  • Zespół XX-męski u mężczyzn;
  • Zespół Shereshevsky'ego-Turnera u mężczyzn;
  • syndrom del Castillo  ( zespół Sertoli-cell);
  • zespół niepełnej maskulinizacji.
• Zakup:
  • zakaźne zmiany zapalne w jądrach;
  • hipogonadyzm spowodowany ekspozycją na niekorzystne czynniki zewnętrzne;
  • guzy jąder;
  • uraz.

Wtórny hipogonadyzm spowodowany jest zaburzeniami układu podwzgórzowo-przysadkowego, prowadząc do zmniejszenia wydzielania hormonu LH, stymulując produkcję testosteronu w komórkach Leydiga

• Wrodzony:
  • Zespół Callmana;
  • wyizolowany niedobór hormonu luteinizującego;
  • faszyzm przysadkowy;
  • czaszkowo-drożdżakowy;
  • Zespół Maddocka.
• Zakup:
  • uszkodzenie infekcyjno-zapalne obszaru podwzgórzowo-przysadkowego;
  • dystrofia adiposhogenital;
  • nowotwory regionu podwzgórzowo-przysadkowego;
  • utrata funkcji tropicznych w wyniku urazowego lub chirurgicznego uszkodzenia regionu podwzgórzowo-przysadkowego;
  • zespół hiperprolaktynemiczny.

Przez czas trwania choroby:

• stały hipogonadyzm. W większości przypadków hipogonadyzm jest chorobą przewlekłą przez całe życie;
• przejściowy (objawowy) hipogonadyzm. W niektórych przypadkach, hipogonadyzm jest tymczasowe i nie wymaga odrębnego leczenia z powodu wydzielania androgenów w wielu chorobach układu wewnątrzwydzielniczego (niedoczynność gipeprolaktinemiya, dekompensacji cukrzycy, otyłość), a także zaburzenia wątroby lub nerek, albo pod działaniem leków (jatrogenne hipogonadyzm) odzyskanego po leczeniu choroby podstawowej, eliminacja czynników hamujących syntezę testosteronu.

[13], [14], [15], [16], [17], [18]

Diagnostyka gypsogadism

Ponieważ niedobór testosteronu może być przejawem wielu chorób endokrynologicznych (prolactinoma, niedoczynność tarczycy itp.), Badanie i leczenie powinny być przeprowadzone przez endokrynologa.

Głównym zadaniem przy badaniu pacjenta z hipogonadyzmem jest określenie możliwego poziomu uszkodzenia: centralnego (podwzgórze-przysadka mózgowa) lub obwodowego (jądra).

Niedoczynność męskie gonady diagnozowania, oprócz historii danych biotopologicheskogo studia, na podstawie badań radiografii czaszki i ramię ze stawu nadgarstkowego, oznaczania chromatyny płci i kariotypem, morfologicznej i chemicznej analizy ejakulatu, a jeśli to konieczne - biopsji jąder. Najbardziej informacyjny bezpośredniego oznaczania stężenia w osoczu gonadotropin (LH i FSH), testosteronu (T) oraz, jeśli to wskazane, prolaktyny (PRL).

Mniej informacji dotyczą wydalania z moczem 17-ketosteroidów (17-CS). Określenie poziomów hormonów w osoczu pozwala ustalić diagnozę pierwotnego lub wtórnego hipogonadyzmu. Wysoka zawartość gonadotropin wskazuje na hipogonadyzm pierwotny (hipergonadotropowy), hipogonadyzm niskiego do wtórnego (hipogonadotropowy). Mogą występować formy hipogonadyzmu z izolowanym niedoborem LH i FSH. Ważne jest określenie poziomu prolaktyny w osoczu, co pozwala przypisać niektóre formy hipogonadyzmu do hipogonadyzmu hiperprolaktynemicznego.

Badanie ejakulatu charakteryzuje stan funkcji rozrodczej jąder. Normalny wytrysk świadczy o wystarczającym poziomie hormonów płciowych w ciele pacjenta. Jest to najprostsza i najbardziej dostępna metoda, pozwalająca pośrednio ocenić stan hormonalny układu rozrodczego u mężczyzn. Biopsja jądra ujawnia stan spermatogenezy i ma wielką wartość diagnostyczną przy wypełnianiu nasieniowodu.

W coraz większym stopniu wykorzystuje się metodę ultrasonograficzną narządów miednicy, która pozwala na ocenę lokalizacji jąder z wnętrowością, a także na temat ich wielkości.

Badanie powinno obejmować następujące metody diagnostyczne

• badanie hormonalne;
• definicja kariotypu;
• MRI mózgu.

Hormonalne badania mające na celu ocenę stanu funkcjonalną podwzgórze-przysadka-jądra, w jakich wyniki mogą być zróżnicowane z hipogonadyzmem pierwotnym hipogonadyzm jąder patologii. Badanie hormonalne obejmuje oznaczanie poziomów następujących hormonów we krwi:

• LG i FSG;
• testosteron;
• GSPG;
• estradiol,
• prolaktyna;
• FBI

Najprostszym i najbardziej dostępnym pośrednim sposobem diagnozowania hipogonadyzmu jest określenie tzw. Wieku kości za pomocą metody rentgenowskiej. Androgeny wpływają na strukturę tkanki kostnej i powodują różnicowanie płciowe szkieletu. W okresie dojrzewania, proces kostnienia stref metaepiphyseal kończy się pod bezpośrednim wpływem androgenów. Niedobór androgenów, dostępny w hipogonadyzmie, prowadzi do zahamowania procesów kostnienia chrząstki i osteoporozy. Dlatego prawie wszyscy tacy pacjenci mają zmiany w układzie kostno-stawowym. Ponieważ dojrzewanie szkieletu zależy od nasycenia organizmu hormonami płciowymi, wiek kości bezpośrednio odzwierciedla stopień dojrzałości płciowej organizmu.

Istnieje kilka metod rentgenowskich do określania wieku kostnego, które uwzględniają stopień dojrzałości szkieletu, stopień jego różnicowania i synostozę. Najbardziej wskazujący z tych procesów w kościach nadgarstka i dłoni. Wiek kostny pozwala dokładnie określić początek dojrzewania.

Tak więc, wzrost ilości jąder (pierwszy znak dojrzewania) odpowiada wiek kości 13.5-14 lat i wzrost pokwitania następuje w wieku 14 lat kości. Po dojrzewania aktywacji funkcji gonad pochodzi zrostu nasady w celu przynasady kości śródręcza i. Pełna dojrzewanie radiologicznie charakteryzuje się zanikiem poprzecznych rowków w długich kości przedramienia na terenie zamkniętych nasadowej linii. To pozwala natychmiast odróżnić niedojrzałych biologiczny wiek dojrzewania, ponieważ pojawienie się kości trzeszczki w I śródręczno stawów (wiek kostny odpowiada 13,5 lat) w przypadku braku zrostu w I śródręczno artykulacja odzwierciedla kontynuację stanie bardziej infantylne. Obecność zrostu w I śródręcznopaliczkowego przegubu przedstawia aktywnego włączenia funkcji jąder. Tak więc należy wziąć pod uwagę stan innych gruczołów wydzielania wewnętrznego, a także wpływ na różnicowanie szkieletowych (nadnercza, tarczycę i inni.).

Wiek kości pacjenta określa się, porównując wyniki badań rentgenowskich klatki piersiowej (wykrywanie faz i etapów osteogenezy) z odpowiednimi standardami. Przy określaniu wieku kostnego powinny być brane pod uwagę, a inne objawy osteopenii (asymetria kostnienia, wypaczeniem rzędu osteogenezie i inni.) I zwrócić uwagę na skrajnych wariantów (najwcześniej i najbardziej ostatnim okresie wygląd skostnienia i punkty rozwoju zrostu), które mogą być ze względu na różne i w szczególności czynniki dziedziczne.

Należy pamiętać, że istnieją różnice w wieku kostnym wśród mieszkańców o różnych szerokościach geograficznych. Wiadomo, że dojrzewanie wśród mieszkańców południowych szerokości geograficznych występuje wcześniej niż ich rówieśnicy na północy. Jednak w niektórych regionach etnograficznych na świecie można znaleźć prawie identyczne dane dotyczące dojrzewania szkieletu kości. Jest to spowodowane wieloma cechami, a przede wszystkim czynnikami klimatycznymi. Korzystając z przedstawionej tabeli wieku kostnego, należy zwrócić uwagę na skrajne warianty najwcześniejszych i ostatnich warunków kostnienia, biorąc pod uwagę miejsce pobytu pacjenta.

Czas kostnienia ręki i dystalnego przedramienia u mężczyzn (lata)

Punkty osadyfikacji i synostozy	Czas
	Najwcześniej	Najnowsze	Medium
Dystalne rozwidlenie kości łokciowej	6	10	7-7,1 / 2
Proces styloidalny kości łokciowej	7	12	9.1 / 2-10
Roughbread	10	13	11-12
Kości kostne w stawie śródręczno-paliczkowym	11	15	13,1 / 2-14
Synostozy:
W I kości śródręcza	14	17	15,1 / 2-16
W kościach śródręcza II-V	14	19	1b, 1 / 2-17
W paliczkach końcowych	14	18	16-1, 1/2
W rdzeniu "	14	19	1b, 1 / 2-17
W środku »	14	19	1b, 1 / 2-17
Dystalnej części nasady kości łokciowej	16	19	17-18
Dystalnej epifizie promienia	16	20	18-19

Przed okresem pokwitania rutynowej hormonalne badania w tym oznaczania poziomu LH, FSH i testosteronu, a nie informacyjny, ponieważ poziom tych hormonów we krwi jest bardzo niska, w związku z czym dla funkcjonalnej oceny stanu podwzgórze-przysadka-jądra powinna być próba stymulacji.

Definicja kariotypu. Standardowy test chromosomalny powinien zostać wykonany dla wszystkich pacjentów z wrodzonym hipogonadyzmem wrodzonym, aby wykluczyć zespół Klinefeltera i inne możliwe nieprawidłowości chromosomalne.

MRI mózgu wykonuje się dla wszystkich patentów z wtórnym hipogonadyzmem w celu oceny stanu anatomicznego struktur podwzgórzowych i przedniego płata przysadki mózgowej.

[19], [20], [21], [22]

Diagnostyka różnicowa

Stałe hipogonadyzmem nie należy mylić z tak zwanych objawów hipogonadyzmu, które mogą występować w niedoczynności tarczycy, nadczynność tarczycy, hiperprolaktynemia, choroby Cushinga i jatrogennego hipogonadyzmu (ze względu na toksyczne działanie czynników środowiskowych lub leków).

Leczenie gypsogadism

Rozpoznanie "hipogonadyzmu" nie jest wystarczające do leczenia patogenetycznego. W każdym przypadku konieczne jest poznanie charakteru i zasięgu zmiany gruczołów płciowych: czy jądra mają niedobór w bezpośrednim uszkodzeniu, czy też są spowodowane zmniejszeniem aktywności gonadotropowej układu podwzgórzowo-przysadkowego. Hipogonadyzm, spowodowany patologią samych gruczołów płciowych, nazywany jest pierwotnym, a wynikającym ze zmniejszonego wydzielania gonadotropin - drugorzędowymi.

Jeśli hipogonadyzm jest przejawem innej patologii endokrynologicznej, konieczne jest leczenie choroby podstawowej (prolaktynoma, niedoczynność tarczycy, tyreotoksykoza, choroba Ithenko-Cushinga, itp.). W dodatkowym mianowaniu leków androgennych tacy pacjenci nie potrzebują.

Jeśli hipogonadyzm jest oddzielnym choroba lub objaw (panhypopituitarism et al.), Pacjenci powinni posiadać stałą zastępczą terapię androgenami (pierwszorzędowa, drugorzędowa lub hipogonadyzm) preparatów gonadotropin (wtórnym hipogonadyzmem), to jest przepisywanie leków trwa przez całe życie. Celem farmakoterapii hipogonadyzmu jest całkowita normalizacja stanu pojedynczego: zanik objawów klinicznych choroby i przywrócenie drugorzędowych cech płciowych. Dawka leku regulowane indywidualnie pod kontrolą poziomu testosteronu w krwi, który jest na tle trakcie terapii zawsze musi być w zakresie wartości prawidłowych (13-33 nmol / l).

Do tej pory na rynku farmaceutycznym istnieje duża liczba leków androgennych do leczenia substytucyjnego. Do tej pory formy wtryskowe testosteronu są najbardziej popularne w wielu krajach, w tym:

• propionian i fenylopropionian.
• kapronian (dekanian) i izokapronian;
• ananthate;
• cipionat;
• undekanian;
• buciklat,
• mieszanina estrów testosteronu;
• mikrokulki testosteronu.

Propionian testosteronu ma krótki okres półtrwania T1 / 2, musi być wstrzykiwany co 2-3 dni, więc jako monopreparat zwykle nie jest stosowany. Takie etery, jak cypionate i enanthate, mają średni czas działania, są zwykle stosowane co 7-14 dni.

W naszym kraju, najczęstsze preparaty kombinowane do podawania domięśniowego zawierającą mieszaninę estrów testosteronu kapronian izokapronata, propionian fenylopropionian. Testosteron propionate zaczyna działać szybko, ale pod koniec dnia 1 akcja praktycznie zatrzymuje fenylopropionian i izokapronat się skuteczna w około jednego dnia, efekt utrzymuje się do dwóch tygodni, podczas gdy długo działające powietrza - kapronat, jej efekt może trwać nawet do 3-4 tygodni .

Ostatnio zsyntetyzowano estry testosteronu, takie jak bucklany i undekanian, które trwają do trzech miesięcy. W przybliżeniu w tym samym czasie działania i specjalnej postaci leku - mikrokapsułkowany, z którego stopniowo po wstrzyknięciu uwalniany jest testosteron. Jednak wszystkie formy iniekcji mają wiele wad - potrzebę stosowania coli, a co najważniejsze, fluktuacji stężenia testosteronu we krwi od ponad do subfizjologicznego, co odczuwa szereg pacjentów. Niedawno zsyntetyzowano nową postać undekanian testosteronu do wstrzykiwań domięśniowych, która trwa do 12 tygodni i nie ma szczytowego wzrostu stężenia. Jednak ten formularz nie jest zarejestrowany na Ukrainie.

Leczenie pierwotnego hipogonadyzmu

Stosuje się mieszaninę estrów testosteronu:

Propionian testosteronu / fenylopropionian / kapronian / izokapronian / domięśniowo / 30/60/100/60 mg (1.0) 1 raz dziennie przez całe życie.

Kontrolę stężenia testosteronu we krwi przeprowadza się po 3 tygodniach i po wstrzyknięciu. Przy niewystarczającej zawartości testosteronu we krwi częstotliwość iniekcji zwiększa się do 1 ml raz na 2 tygodnie.

Leczenie wtórnego hipogonadyzmu

Terapia u pacjentów z prawidłową wielkością jąder

Jeśli odzyskiwanie płodności nie jest wymagane:

Propionian testosteronu / fenylopropionian / kapronian / izokapronian domięśniowo 30/60/100/60 mg (1.0) raz na 3 tygodnie do końca życia.

Wybierając dawkę leku, kontrolę poziomu testosteronu we krwi wykonuje się 3 tygodnie po ostatnim wstrzyknięciu. Jeśli zawartość testosteronu jest niższa od normalnej, częstotliwość iniekcji zwiększa się do 1 ml raz na 2 tygodnie

Jeśli konieczne jest przywrócenie terapii płodności zaczyna się od wprowadzenia HC. Jego dawkę wybiera się ściśle indywidualnie, pod kontrolą poziomów testosteronu we krwi, które zawsze powinny być w granicach normalnych wskaźników (13-33 nmol / l). Aby stymulować spermatogenezę, nie wcześniej niż 3 miesiące po podaniu HG, dodaje się gonadotropinę menopauzalną (menotropinę).

Gonadotropina kosmówkowa 1000-3000 jednostek 1 raz w 5 dni, 2 lata.

+

(3 miesiące po rozpoczęciu terapii)

Menotropiny domięśniowo 75-150 jm 3 razy w tygodniu, 2 lata

Ocena skuteczności leczenia spermatogenezy przeprowadzana jest nie wcześniej niż 6 miesięcy po rozpoczęciu leczenia skojarzonego gonadotropinami. Jeśli ta terapia okaże się nieskuteczna po 2 latach, przechodzą na terapię androgenową, a problem małżeństwa bezpłodnego rozwiązuje IVF.

Terapia u pacjentów ze zmniejszeniem wielkości jąder

Bez względu na celowe przywrócenie spermatogenezy w celu zwiększenia rozmiaru jąder, leczenie rozpoczyna się od zastosowania gonadotropin:

Gonadotropina kosmówkowa 1000-3000 ED 1 raz w 5 dni, długo

Dawkę gonadotropiny kosmówkowej wybiera się ściśle indywidualnie pod kontrolą poziomu testosteronu we krwi, która powinna zawsze znajdować się w granicach normalnych wskaźników (13-33 nmol / l). Poziom testosteronu ocenia się pod koniec pierwszego miesiąca leczenia w 3-4 dniu po ostatnim wstrzyknięciu gonadotropiny kosmówkowej. Jeśli zawartość testosteronu jest poniżej normalnych wartości (13-33 nmol / l), dawka leku zwiększa się do 2000 jednostek, a ocena skuteczności terapii jest powtarzana po 1 miesiącu. Jeśli dawka jest nieskuteczna: w 2000 jednostek należy ją zwiększyć do 3000 sztuk. Zwiększenie dawki powyżej 3000 ED jest niepraktyczne.

Jeśli monoterapia CG jest nieskuteczna, można zastosować terapię skojarzoną.

Gonadotropina kosmówkowa domięśniowa 1000-3000 jednostek raz na 5 dni, przedłużona

Propionian testosteronu / fenylopropionian / kapronian / izokapronian domięśniowo 30/60/100/60 (1,0) co 4 tygodnie, dożywotnio

Ocenę adekwatności wybranej dawki przeprowadza się 4 tygodnie po wstrzyknięciu mieszaniny estrów testosteronu, 3-4 dni po kolejnym wstrzyknięciu HG.

Ocena skuteczności leczenia

Ocena skuteczności leczenia, niezależna od normalizacji objawów klinicznych, powinna być prowadzona przez system kontrolowany przez parametry hormonalne. Poziom testosteronu we krwi powinien mieścić się w normalnym zakresie (13-33 nmol / l). W przypadku wtórnego hipogonadyzmu poziom testosteronu jest wystarczający. W przypadku hipogonadyzmu pierwotnego wskazane jest również określenie poziomu LH, który powinien również znajdować się w granicach normy (2,5-10 IU / L)

Adekwatność wybranej dawki ocenia się pod koniec pierwszego miesiąca leczenia: w 3-4 dniu po ostatnim wstrzyknięciu HC lub 3 tygodnie po wstrzyknięciu mieszaniny estrów testosteronu. W normalnych warunkach zaleca się powtarzanie kontroli przez 6 miesięcy. W przyszłości badanie laboratoryjne przeprowadza się raz na 6-12 miesięcy.

Ocena spermatogenezy (może dojść do siebie po wtórnym hipogonadyzmie) powinna być wykonana nie wcześniej niż przed upływem 2 lat od rozpoczęcia połączenia gonadotropin.

[23], [24], [25], [26], [27], [28],

Powikłania i skutki uboczne leczenia

Efekty uboczne stosowania androgenów rozwijają się przy stosowaniu nieodpowiednio wysokich dawek. Przedawkowanie androgenów prowadzi do pojawienia się:

• trądzik pospolity;
• poziom hematokrytu.

[29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36]

Błędy i nieuzasadnione spotkania

Najczęstsze błędy związane z niewłaściwym doborem dawki leku

Niewystarczająca dawka androgenów lub hC prowadzi do:

• rozwój i progresja osteoporozy;
• naruszenie funkcji seksualnych, które objawia się zmniejszeniem libido, niewystarczającą erekcją, a także niewielką ilością wytrysku;
• osłabienie mięśni;
• depresja;
• spadek wydajności

Często zdarzają się błędy spowodowane złym doborem leku do terapii zastępczej hipogonadyzmu:

• undekanian testosteronu (do podawania doustnego) - biorąc pod uwagę niską skuteczność leku, jest wskazany tylko w przypadku niedoboru androgenów związanych z wiekiem;
• gonadotropina kosmówkowa - z pierwotnym hipogonadyzmem, stosowanie jest nieuzasadnione;
• meridional - brać pod uwagę brak pełnego zakresu działania androgenów nie jest wskazany do stałej terapii;
• fluoxymesteron, metylotestosteron powodują uszkodzenie wątroby - od zwiększania się poziomu enzymów we krwi i cholestazy przed rozwojem peliosis (cysty wypełnione krwią) i nowotworów, niekorzystnie wpływają na metabolizm lipidów. Ich stosowanie w wielu krajach i Europie Zachodniej jest ogólnie zatrzymywane.

W rzadkich przypadkach występują błędy związane z nieuzasadnionym powołania androgenne leków do objawowego hipogonadyzmu, występuje na tle niedoczynności tarczycy, nadczynności tarczycy, hiperprolaktynemii, choroby Cushinga. Ponadto, często występuje nieuzasadniona recepta na leki androgenne u sportowców, aby zwiększyć masę mięśniową i aktywność fizyczną. W przypadkach systematycznego hipogonadyzmu konieczne jest leczenie choroby podstawowej, która prowadzi do niezależnego odzyskania wydzielania testosteronu. Dodatkowe leki androgenne nie są wymagane.

[37], [38], [39]

Prognoza

Odpowiednia terapia zastępcza z reguły prowadzi do poprawy samopoczucia i zmniejszenia objawów. Początek wzrostu włosów na tułowiu kończyny występują w ciągu 6-8 miesięcy od rozpoczęcia leczenia. Wzrost penisa u nieleczonych pacjentów obserwuje się w każdym wieku w ciągu pierwszych 6-10 miesięcy leczenia. Funkcja seksualna zostaje przywrócona w ciągu 1-2 miesięcy od rozpoczęcia leczenia. Wytrysk, który był nieobecny na początku leczenia, zostaje przywrócony w ciągu 2-3 miesięcy. Normalizację gęstości tkanki kostnej obserwuje się nie wcześniej niż 6-8 miesięcy po rozpoczęciu leczenia

Wraz z terminowym rozpoczęciem leczenia wtórnego hipogonadyzmu, w niektórych przypadkach możliwe jest przywrócenie spermatogenezy. U pacjentów z hipogonadyzmem pierwotnym nie jest możliwe odzyskanie spermatogenezy.

[40]