Poważne choroby nerek u dzieci

Podczas badania chorób nerek u dzieci bardzo ważne jest, aby dokładnie zapytać matkę lub dziecko (jeśli jest starsze) o wszelkie zaburzenia układu moczowego i czas ich wystąpienia. Należy dowiedzieć się, ile moczu pacjent wydala. Czy występuje częste oddawanie moczu (pollakiuria), ból przy oddawaniu moczu?

Ważne jest, aby dowiedzieć się, ile dziecko pije, czy jest spragnione. Kiedy się pojawiło; co poprzedzało obecną chorobę; czy dziecko miało wcześniej ostre choroby układu oddechowego, zapalenie migdałków, szkarlatynę; czy dziecko miało jakieś szczepienia; ile dni po chorobie lub szczepieniu pojawiły się problemy z oddawaniem moczu.

Na podstawie wywiadu można zidentyfikować szereg dolegliwości charakterystycznych dla chorób nerek: bóle głowy, bóle dolnej części pleców, a także pojawienie się obrzęków i zmian w zabarwieniu skóry (bladość - przy zapaleniu nerek, zwłaszcza przy składniku nerczycowym, bladoszary odcień - przy odmiedniczkowym zapaleniu nerek itp.).

W badaniu chorób nerek u dzieci charakterystyczna jest zmiana koloru skóry - bladość, obrzęk twarzy - facies nephritica.

Charakterystyczna bladość „nerkowa” lub „marmurkowa” jest spowodowana albo skurczem naczyń (ze zwiększonym ciśnieniem krwi), albo uciskiem naczyń spowodowanym obrzękiem. Rzadziej bladość jest spowodowana anemią.

Zespół obrzękowy ma również kilka odmian klinicznych. Przy nieznacznym nasileniu zespołu obrzękowego obserwuje się wzrost masy ciała, zmniejszenie diurezy, przyspieszenie resorpcji pęcherza z testem wody skórnej, a czasami można zauważyć pastowatość powiek. Wyraźne obrzęki (obwodowe, wodniak opłucnej, wodobrzusze, aż do anasarki) rozwijają się przy rozproszonych chorobach nerek. Ich powstawanie może być bardzo szybkie.

Obrzęk w chorobach nerek początkowo zlokalizowany jest na twarzy, rzadziej na tułowiu i kończynach. Aby wykryć ukryty obrzęk, pacjenta systematycznie waży się i określa hydrofilowość tkanek za pomocą „próby pęcherzowej” McClure’a-Aldricha. Strzykawką z cienką igłą wstrzykuje się śródskórnie w przedramię 0,2 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu, po czym na skórze tworzy się pęcherz, który u zdrowego dziecka w pierwszym roku życia wchłania się w ciągu 15–20 minut, od 1 roku do 5 lat – w ciągu 20–25 minut, u starszych dzieci i dorosłych – po 40 minutach.

Należy zwrócić uwagę na kształt i wielkość brzucha, które zmieniają się wraz z rozwojem wodobrzusza.

Patogeneza obejmuje zwiększenie objętości krążącej krwi i płynu pozanaczyniowego, rozwój hipoalbuminemii i hiponii krwi. Później hipowolemia wzrasta wraz ze wzrostem produkcji reniny i aldosteronu. Wydzielanie przedsionkowego peptydu natriuretycznego zmniejsza się, a wydalanie sodu z moczem maleje.

Zespół bólowy często łączy się z dysurią i jest określany przez organiczną (anomalie w rozwoju układu moczowego) lub czynnościową niedrożność dróg moczowych i rozciągnięcie torebki nerkowej. Ból jest zlokalizowany w dolnej części brzucha i okolicy lędźwiowej, promieniując wzdłuż moczowodu i do okolicy pachwinowej. Zespół bólowy jest szczególnie charakterystyczny dla mikrobiologicznych procesów zapalnych w nerkach i drogach moczowych (zapalenie pęcherza moczowego, zapalenie cewki moczowej).

Zespół nadciśnieniowy rozwija się zwykle wraz ze wzrostem zawartości substancji zwężających naczynia krwionośne, takich jak aminy biogenne i aktywacją układów renina-aldosteron-angiotensyna, co prowadzi do wzrostu ciśnienia tętniczego w równym stopniu zarówno w ciśnieniu skurczowym, jak i rozkurczowym. Towarzyszy temu bladość i ból głowy. Zespół nadciśnieniowy jest szczególnie charakterystyczny dla ostrego i przewlekłego zapalenia nerek, anomalii i chorób tętnic nerkowych, ostrej i przewlekłej niewydolności nerek. Przeciwny obraz - spadek ciśnienia tętniczego - można zaobserwować w dysmetabolicznej nefropatii i tubulopatii przed powstaniem przewlekłej niewydolności nerek.

W rozproszonych zmianach nerkowych obserwuje się nadciśnienie, które może być przejściowe lub długotrwałe. W związku z nadciśnieniem w zapaleniu nerek często obserwuje się zmianę granic serca (rozszerzenie w lewo), słyszalne są podwyższone tony, szczególnie I przy wierzchołku, a w drugiej przestrzeni międzyżebrowej po prawej stronie (aorta) - zaostrzenie tonu II.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Ostre kłębuszkowe zapalenie nerek (post-paciorkowcowe)

Ostre kłębuszkowe zapalenie nerek (poststreptokokowe) występuje najczęściej u dzieci w wieku szkolnym, naturalnie po pewnym czasie od zakażenia paciorkowcowego nosogardła lub dróg oddechowych. Znacznie rzadziej zapalenie nerek występuje po zakażeniu innej lokalizacji. Odstęp czasu po zakażeniu paciorkowcami beta-hemolizującymi grupy A może wynosić 7-14 dni. Objawy objawiają się ogólnym złym samopoczuciem, bólem głowy i osłabieniem ze stopniowym narastaniem bladości i lekkiego obrzęku skóry z dominującą lokalizacją obrzęku na powiekach, grzbietach dłoni i stóp. Kolor moczu może się zmieniać, aż do koloru „mięsnych resztek”, jego ilość jest nieznacznie zmniejszona. Badania moczu wykazują dużą liczbę erytrocytów, wzrost ilości białka, leukocytów i wałeczków erytrocytowych. Stosunkowo rzadko i jako objaw ciężkiej postaci choroby, ciśnienie krwi może wzrosnąć i mogą wystąpić ataki encefalopatii z zespołem drgawkowym. Nagły i gwałtowny wzrost ciśnienia krwi stwarza ryzyko dekompensacji serca.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Zespół nerczycowy

Zespół ten, lub zespół objawów, obserwuje się głównie u dzieci w wieku przedszkolnym i może być związany z szerokim zakresem chorób zarówno samych nerek, jak i ogólnoustrojowych. Kryteria zespołu nerczycowego są uważane za triadę: białkomocz, ponadto znacznie wyrażony, hipoalbuminemia i obrzęk. Ten ostatni może być nie tylko okołooczodołowy lub całej twarzy, ale również dość rozległy i towarzyszy mu gromadzenie się obrzękowego przesięku w jamach, najczęściej w jamie brzusznej w postaci wodobrzusza, następnie w jamach opłucnowych (wysięk opłucnowy). Zespołowi nerczycowemu często towarzyszą uporczywe bóle brzucha, wymioty i biegunka. Hipowolemia, która występuje z rozległym obrzękiem, wymiotami i biegunką, prowadzi do niedociśnienia tętniczego i zapaści krążeniowej. Obrzęk i hipowolemia są podstawą hospitalizacji i terapii infuzyjnej. Zakażenie - ryzyko zapalenia otrzewnej - stanowi duże zagrożenie dla pacjentów z wodobrzuszem.

Podstawą rozwoju pierwotnego zespołu nerczycowego są procesy immunopatologiczne i bezpośrednie działanie cytokin prozapalnych, które powodują dużą przepuszczalność struktur kłębuszków nerkowych dla białek.

Wrodzony zespół nerczycowy dziedziczy się w sposób autosomalny recesywny. W istocie zasadniczo różni się od nabytych form choroby, ponieważ główną przyczyną jest tutaj mikrodysplazja nerek ze względu na rodzaj ich mikrocystozy. Czasami obrzęk łożyska jest zauważany już przy urodzeniu. U dziecka wyraźny zespół obrzękowy jest wykrywany w pierwszym roku życia równolegle z białkomoczem i hipoalbuminemią.

Zapalenie nerek w krwotocznej zatrucizie naczyń włosowatych (choroba Schönleina-Henocha) towarzyszy niektórym przypadkom tej choroby i objawia się prawie wyłącznie krwiomoczem w okresach nasilenia skórnego zespołu krwotocznego. Tylko u pojedynczych pacjentów obserwuje się stosunkowo szybką przewlekłość uszkodzenia nerek, czasami z przewagą zespołu nerczycowego.

Śródmiąższowe zapalenie nerek

Śródmiąższowe zapalenie nerek jest ostrą lub przewlekłą nieswoistą chorobą zapalną, której stan zapalny jest zlokalizowany głównie w tkance śródmiąższowej nerek. Choroba odzwierciedla reakcję nerek na toksyczne skutki, wirusy, niedotlenienie, uszkodzenia wywołane lekami, krążenie interleukin wazotropowych i kompleksów immunologicznych. Ostre śródmiąższowe zapalenie nerek charakteryzuje się martwicą brodawek i objawami niedotlenienia kory. Może rozwinąć się ostra niewydolność nerek.

Objawy kliniczne są często słabo wyrażone. Podstawą rozpoznania jest izolowany zespół moczowy z mononuklearnym profilem leukocyturii i zmianami czynnościowymi z dominującym obrazem dysfunkcji lub niewydolności kanalików. Można wykryć spadek czynności wydzielniczej i wydalniczej kanalików, spadek pojemności zagęszczającej, spadek wydalania amoniaku z tendencją do zwiększonej utraty sodu i potasu.

Zakażenia układu moczowego

Zakażenia układu moczowego są niezwykle powszechnymi chorobami wieku dziecięcego, zwłaszcza wczesnego dzieciństwa, i są szczególnie powszechne u dziewczynek ze względu na anatomiczne predyspozycje do zakażeń cewki moczowej. Zakażenie układu moczowego jest szczególnie niebezpieczne dla dzieci ze zmienioną motoryką dróg moczowych, przede wszystkim odpływem pęcherzowo-moczowodowym. Obecność odpływu stwarza przesłanki do wniknięcia zakażenia do górnych dróg moczowych, miedniczki nerkowej i kielicha oraz długotrwałego utrzymywania się stanu zapalnego zarówno w drogach moczowych, jak i w śródmiąższu nerek. To ostatnie charakteryzuje występowanie przewlekłego odmiedniczkowego zapalenia nerek. Objawy zakażenia układu moczowego mogą być bardzo niespecyficzne i utrudniać szybkie rozpoznanie choroby. Tak więc u niemowląt lub u noworodków objawy zakażenia mogą ograniczać się do niepokoju, słabego przyrostu masy ciała, wymiotów, częstych „załamań” stolca (biegunka) i gorączki niewłaściwego rodzaju. Tylko analiza moczu, jego hodowle i ilościowe charakterystyki istniejącej bakteriurii dostarczają klucza do rozpoznania charakteru ostrej i ciężkiej choroby gorączkowej. Czynnikami etiologicznymi są najczęściej mikroorganizmy jelitowe.

Zespół dysfunkcji pęcherza neurogennego

Zespół zaburzeń koordynacji ruchowej pęcherza moczowego, jego mięśni, mięśni dróg moczowych doprowadzających i odprowadzających, prowadzi do zaburzeń zarówno zatrzymywania, jak i wydalania moczu (oddawania moczu). Zaburzenia urodynamiczne na poziomie pęcherza moczowego są przyczyną subiektywnych zaburzeń samopoczucia, dolegliwości i ograniczeń w stylu życia lub edukacji. Oprócz tego dysfunkcja neurogenna może być składnikiem częstszych zaburzeń motorycznych, które nasilają objawy obturacyjne i refluksowe, przyczyniając się do pojawienia się infekcji wstępującej. Przyczyną dyskoordynacji mogą być zmiany w wyższych poziomach regulacji układu nerwowego autonomicznego zarówno odcinków segmentowych, jak i suprasegmentalnych.

Istnieją dwa różne typy dysfunkcji neurogennej - hiporefleksyjna i hiperrefleksyjna. W drugim typie dominuje pollakiuria, wzmożone parcie na mocz przy małych ilościach moczu. W pierwszym typie dochodzi do obniżenia napięcia pęcherza, oddawanie moczu jest rzadkie przy dużej objętości moczu, a sam akt oddawania moczu jest przedłużony. Istnieje również typ dysfunkcji neurogennej, który objawia się tylko w pozycji pionowej - pęcherz „posturalny”.

Zespół niedrożności dróg moczowych

Zaburzenie prawidłowego odpływu moczu powstającego w nerkach przez drogi moczowe jest częstą przyczyną przewlekłych chorób układu moczowego. Niedrożność, nawet jednostronna i częściowa, stwarza warunki do dystroficznych i infekcyjno-zapalnych zmian samych nerek i leżących pod nimi części układu moczowego. Końcowym rezultatem każdego zespołu niedrożności jest wstępująca infekcja - odmiedniczkowe zapalenie nerek - i wstępująca dysfunkcja nerki po stronie niedrożności - od częściowych zaburzeń kanalikowych do połączonej dysfunkcji kanalików i kłębuszków nerkowych.

Przyczynami niedrożności mogą być przyczyny organiczne, w szczególności anomalie budowy nerek lub kamienie dróg moczowych, a także cechy czynnościowe dróg odpływu moczu związane ze zjawiskami patologicznymi ich motoryki, np. refluksem.

Niedrożność anatomiczna prowadząca do powstania wodonercza nerki najczęściej występuje na poziomie połączenia miedniczkowo-moczowodowego. Tutaj można zaobserwować wewnętrzne zwężenie moczowodu lub jego zewnętrzne uciskanie przez aberracyjną tętnicę nerkową i jej odgałęzienia. Często taka niedrożność jest spowodowana obecnością nerki podkowiastej u dziecka.

Niedrożność na poziomie połączenia pęcherzowo-moczowodowego początkowo powoduje stopniowe rozszerzenie moczowodu lub rozwój megauretera. Ten rodzaj niedrożności może wystąpić w przypadku obecności zduplikowanego moczowodu, co jest powikłane refluksem pęcherzowo-moczowodowym.

Niedrożność związana z obecnością tylnej zastawki cewki moczowej u chłopców jest bardzo powszechna. Powoduje rozszerzenie cewki moczowej sterczowej, przerost mięśniowej ściany pęcherza przy stosunkowo małej wielkości pęcherza i, z reguły, refluks pęcherzowo-moczowodowy.

Odpływ pęcherzowo-moczowodowy i nefropatia refluksowa u dzieci

Cofanie się moczu z pęcherza do moczowodu i nerki jest zwykle związane z wrodzoną niewydolnością połączenia pęcherzowo-moczowodowego, rzadziej niewydolność ta występuje jako powikłanie lub konsekwencja przebytej infekcji dróg moczowych. Refluks może występować u kilku członków rodziny. Czynnikiem predysponującym do wystąpienia refluksu jest zmiana anatomicznej relacji długości i średnicy „tunelu” moczowodu w ścianie pęcherza - prawidłowy stosunek wynosi (4...5):1. Refluksowi towarzyszy stosunek 2:1 i mniejszy. Podobne naruszenie ochrony przed cofaniem się moczu obserwuje się w przypadku anatomicznego zaburzenia trójkąta moczowodu, zdwojenia lub uchyłka moczowodu. Pęcherz neurogenny, zwłaszcza w połączeniu z przepukliną oponowo-rdzeniową, jest powikłany refluksem w prawie połowie przypadków. Główny patogenny wpływ refluksu na struktury i funkcję nerek wiąże się ze zwiększonym ciśnieniem hydrostatycznym moczu na miedniczkę i substancję nerki podczas oddawania moczu, gdy to ciśnienie hydrostatyczne jest najwyższe. Ponadto zastój moczu lub jego odwrotne wstrzyknięcie są najbardziej „sprzyjające” przenoszeniu zakażenia wstępującego. W klasyfikacji odpływu pęcherzowo-moczowodowego wyróżnia się kilka jego stopni. W stopniu I stwierdza się jedynie obecność refluksu substancji radiopaque do moczowodu. W stopniach IV i V nasilenia refluksu widoczne jest już poszerzenie i krętość moczowodu, poszerzenie miedniczki i kielichów nerkowych. Objawy kliniczne nawet ciężkiego refluksu mogą być minimalne, często ograniczone do izolowanego zespołu moczowego. W przypadku wykrycia refluksu jednego typu można spodziewać się obecności innych postaci refluksu u dziecka, w tym kilku typów refluksu wewnątrznerkowego.

Nefropatia refluksowa jest powikłaniem zespołów refluksowych układu moczowego, prowadzącym do rozwoju i postępu minimalnego i czysto miejscowego śródmiąższowego zapalenia nerek - nefrosklerozy i późniejszego rozszerzenia jego obszaru z końcowym wynikiem w postaci przewlekłej niewydolności nerek już u młodych ludzi. Obecność nefropatii refluksowej może być również jednym z czynników prowadzących do wczesnego powstawania nadciśnienia tętniczego u dzieci i młodzieży. Nefropatia refluksowa postępuje szczególnie szybko u dzieci z hipoplazją nerek. Przyczyny i mechanizmy nefropatii refluksowej obejmują niedokrwienie miąższu nerkowego, cytotoksyczne działanie leukocytów naciekających tkankę niedokrwienną oraz możliwe powstawanie reakcji autoimmunologicznych.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Zespół niewydolności nerek

Termin „niewydolność nerek” obejmuje cały zestaw klinicznych i laboratoryjno-funkcjonalnych objawów zaburzenia funkcji homeostatycznych wrodzonych nerkom. Głównymi objawami niewydolności nerek są narastająca azotemia, dyselektrolitemia, kwasica metaboliczna, niewystarczające lub, znacznie rzadziej, nadmierne wydalanie wody.

Niewydolność nerek może być częściowa lub całkowita. Częściowa niewydolność nerek jest rozumiana jako uporczywe zmniejszenie jakiejkolwiek funkcji nerek (np. kwasogenezy itp.). W całkowitej niewydolności nerek obserwuje się zaburzenia wszystkich funkcji nerek. Zwykle rozwija się, gdy tylko 20% nefronów zachowuje swoją funkcję. W zależności od przebiegu, niewydolność nerek dzieli się na ostrą i przewlekłą.

Ostra niewydolność nerek (ARF)

Jej istota jest określona przez fakt, że istniejące możliwości filtracji kłębuszkowej i funkcji kanalikowych nie są w stanie zapewnić niezbędnego usuwania azotu i innych produktów odpadowych, a także wody. Prowadzi to do głębokiego zaburzenia homeostazy wodno-elektrolitowej.

Ostra niewydolność nerek u dzieci może być obserwowana w kłębuszkowym zapaleniu nerek, zespole hemolityczno-mocznicowym, martwicy nerek, różnych ciężkich chorobach (posocznica i inne zakażenia), a także na początku ostrego kłębuszkowego zapalenia nerek i odmiedniczkowego zapalenia nerek. ARF najczęściej występuje przy przypadkowej transfuzji niezgodnej krwi, zatruciu barbituranami, truciznami nefrotoksycznymi (rtęć, związki ołowiu) i antybiotykami. Z tego, co już powiedziano, jasno wynika, że bardzo częstymi przyczynami ARF są przyczyny pozanerkowe. Zwyczajowo rozróżnia się

W tej grupie przyczyn jako „przednerkowe”. Wszystkie są podobne w jednej rzeczy - wystąpieniu upośledzonego ukrwienia nerek, co jest możliwe przy każdym wstrząsie, zatruciu, utracie krwi lub chorobie ogólnej (niewydolność serca), co prowadzi do spadku ciśnienia tętniczego lub efektywnego przepływu krwi w nerkach. Od tego momentu rozpoczyna się faktyczne uszkodzenie nerek.

Głównym objawem ostrej niewydolności nerek jest skąpomocz, przechodzący w bezmocz, któremu towarzyszą bóle głowy, anoreksja, drgawki, pragnienie, nudności i wymioty. Masa ciała gwałtownie wzrasta, pojawiają się obrzęki obwodowe. Występuje świąd skóry, odmowa jedzenia, zaburzenia snu, dochodzą zaburzenia jelitowe i bóle brzucha. Oddech staje się kwasicowy, ciśnienie krwi może chwilowo wzrosnąć, następnie występuje niedociśnienie tętnicze i dekompensacja hemodynamiczna z obrzękiem płuc lub mózgu ze śpiączką i drgawkami. Badania krwi wykazują azotemię, hiperkaliemię, hipokalcemię.

W przypadku łagodnej ostrej niewydolności nerek faza poliuryczna występuje zazwyczaj po 3-4 dniach, podczas których duża ilość soli i odpadów azotowych jest wydalana z moczem. Po tym czasie funkcja kanalików zostaje w pewnym stopniu przywrócona.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Przewlekła niewydolność nerek u dzieci

Przewlekłą niewydolność nerek (CRF) czasami diagnozuje się u dzieci z chorobami nerek, które rozwinęły się dość ostro, ale następnie stały się przewlekłe. Rozróżnienie między ostrą i przewlekłą niewydolnością nerek opiera się na istotnych różnicach zarówno w obrazie klinicznym, jak i dynamice upośledzonej funkcji nerek. Takie kryteria to:

• zmniejszenie klirensu kreatyniny endogennej o 20 ml/min lub mniej o 1,73 m2;
• wzrost stężenia kreatyniny w surowicy powyżej 177 μmol/l;
• zmniejszenie klirensu kreatyniny endogennej do 20 ml/min lub mniej na 1,73 m2;
• wzrost stężenia kreatyniny w surowicy o więcej niż 177 μmol/l przez 3 miesiące lub dłużej.

Najczęściej CRF rozwija się stopniowo. Początkowo nie obserwuje się jej objawów klinicznych, następnie u pacjentów rozwija się umiarkowane pragnienie i wielomocz. Ich objawy mogą powoli narastać, często towarzyszy im bladość związana z anemią, a często występuje podwyższone ciśnienie krwi, nykturia, hipostenuria. Następnie gęstość moczu staje się równa gęstości osocza krwi, występują zaburzenia elektrolitowe (hipokaliemia, hiponatremia). Pacjenci pozostają w tyle we wzroście, stają się znacznie wyczerpani, mają narastające ogólne osłabienie mięśni, senność, bóle głowy, utratę apetytu, suchość w ustach, słabe drganie mięśni (hipokalcemia), mocznicowy zapach oddechu. Później pojawia się krytyczny obraz mocznicy z utratą przytomności, znacznymi zaburzeniami różnych układów organizmu (krążeniowego, pokarmowego itp.) i metabolizmu.

Obecnie coraz większe znaczenie w rozwoju obrazu klinicznego prawdziwej mocznicy przypisuje się nie zawartości resztkowego azotu (zatrzymanie żużli w organizmie), ale zaburzeniom gospodarki elektrolitowej i równowagi kwasowo-zasadowej. Zarówno przy ARF, jak i przy prawdziwej mocznicy stwierdza się znaczny wzrost zawartości magnezu we krwi (do 2,5 mmol/l). Przy hipermagnezemii występują zjawiska podobne do hiperkaliemii: zaburzenie ośrodkowego układu nerwowego, aż do stanu śpiączki i paraliżu; w EKG - wydłużenie zespołu przedsionkowo-komorowego, wysoka i spiczasta fala T, poszerzenie zespołu QRS. Przy dializie, podczas której z organizmu usuwane są nadmiarowe jony magnezu, zanikają również zjawiska mocznicowe. Przy mocznicy występuje również zatrzymywanie w organizmie kwasów szczawiowego, siarkowego i fosforowego.

U dzieci rozwój niewydolności nerek, zarówno ogólnej, jak i izolowanej, obserwuje się częściej, a tempo wzrostu jest zwykle większe niż u dorosłych. Wyjaśnia się to niższymi zdolnościami kompensacyjnymi nerek ze względu na osobliwości ich budowy, a także niedojrzałością mechanizmów regulacyjnych realizowanych przez układ nerwowy i gruczoły dokrewne. Przepuszczalność błon komórkowych u dzieci jest większa niż u dorosłych. Prowadzi to do tego, że metabolity łatwiej przenikają do ośrodkowego układu nerwowego i innych narządów, powodując ich toksyczne uszkodzenia.

W ostatnich dekadach CRF przestało być synonimem zguby dla dzieci z chorobą nerek. Systematyczne stosowanie hemodializy, w tym ambulatoryjnych i domowych procedur dializy otrzewnowej, leczenie preparatami erytropoetyny modyfikowanymi genetycznie, skrupulatne monitorowanie dietetyczne i funkcjonalno-biochemiczne choroby może znacznie poprawić ich jakość życia i zapewnić jego wydłużenie. Jeszcze bardziej uderzające natychmiastowe i odległe rezultaty można uzyskać dzięki przeszczepom nerek od krewnych lub innych zgodnych dawców.

[ 23 ], [ 24 ]

Moczenie nocne u dzieci

Jedną z najczęstszych chorób u dzieci w wieku przedszkolnym i szkolnym, często przechodzącą w okres dojrzewania i dorosłości, determinującą znaczne ograniczenia możliwości życiowych człowieka w tych okresach. W istocie, moczenie nocne nie jest pojedynczą chorobą, ale jest wynikiem realizacji lub zespołu, wynikającego z przebiegu wielu innych cech i chorób konstytucjonalnych. Przy różnych chorobach wiodącą rolę w genezie moczenia nocnego odgrywają różne czynniki, stany i cechy dziecka jako całości lub jego układu moczowego, nerwowego lub hormonalnego. Składnikami zespołu mogą być choroby dolnych dróg moczowych, takie jak pęcherz neurogenny, zapalenie szyjki macicy lub zapalenie cewki moczowej, niedrożność podpęcherzowa, anomalie moczowodów. Składnikami tymi są wiodące w 7-10% przypadków moczenia nocnego.

Zaburzenia na poziomie ośrodków rdzeniowych odpowiadają za 20-25% przypadków moczenia nocnego. Bezpośrednią rolę odgrywa resztkowa niewydolność organiczna ośrodków rdzeniowych, ich niedokrwienie w regionalnych uszkodzeniach naczyń rdzenia kręgowego i towarzyszące im dysfunkcje neurogenne typu hiporefleksyjnego lub hiperrefleksyjnego. Można również mówić o znaczącej roli resztkowej niewydolności organicznej lub dysfunkcji wyższych ośrodków mózgowych regulacji oddawania moczu. Związek nietrzymania moczu z głębokością i fazowością snu nocnego, z cechami elektroencefalogramu chorych dzieci zarówno w spoczynku, jak i podczas zasypiania został przekonująco udowodniony. Oddawanie moczu występuje w okresie najgłębszego „powolnego” snu na tle niektórych oznak niedojrzałości związanej z wiekiem według wskaźników charakterystyk częstotliwości EEG. Grupa ta stanowi do 50% lub więcej całej grupy dzieci z moczeniem nocnym.

Choroby psychiczne lub zaburzenia akcentowania mogą odgrywać pewną rolę, gdzie moczenie nocne jest reakcją czynnego i biernego protestu (do 5-7%), ale nerwice układowe są znacznie poważniejsze i stanowią do 15% wszystkich przypadków moczenia nocnego.

Związek moczenia nocnego z czynnikami dojrzewania potwierdza znaczny spadek częstości moczenia nocnego w wieku szkolnym i w okresie dojrzewania.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Choroby narządów płciowych u chłopców. Zaburzenia zstępowania jąder

Jądra rozwijają się jako struktury wewnątrz jamy brzusznej i przesuwają się w kierunku wejścia do kanału pachwinowego w 7. miesiącu rozwoju wewnątrzmacicznego. W chwili urodzenia jądra są zazwyczaj już w mosznie, ale często przejście do moszny następuje w pierwszych 2 tygodniach życia lub nawet nieco później. Regulacja ruchu jądra odbywa się za pomocą bodźców hormonalnych: gonadotropin, androgenów i czynnika hamującego przewód przyśródnerczowy. Samoistne zejście jądra po roku życia staje się mało prawdopodobne.

Często lekarz lub rodzice błędnie stwierdzają, że jądro nie zstąpiło. Powodem tego jest wzmożony odruch dźwigacza jądra i podciąganie jądra (jąder) do ujścia kanału pachwinowego w momencie palpacji.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Niepełne zstąpienie jąder (jądra)

Można to stwierdzić, jeśli zostanie wykryte w jakimś obszarze jego normalnej migracji w drodze do moszny. Jeśli znajdują się one w jamie brzusznej lub wewnątrz kanału pachwinowego, wówczas palpacja jąder jest niemożliwa. Podczas leczenia operacyjnego często zwracają uwagę niewielkim rozmiarem, miękką konsystencją, oddzieleniem jądra od jego przydatka. Charakterystyczna jest obecność dużego worka przepuklinowego. Spermatogeneza jest zwykle poważnie upośledzona.

Ektopia jąder

W przypadku ektopii jądra przechodzą przez kanał pachwinowy, ale po wyjściu z niego ich normalny ruch zostaje zaburzony i mogą znajdować się w kroczu, udzie lub spojeniu łonowym. Ektopowe jądra są łatwo wykrywalne przez palpację, a podczas zabiegu wyglądają normalnie. Worek przepuklinowy jest często nieobecny.

Stulejka

Napletek jest ściśle połączony z główką prącia u chłopców w pierwszym roku życia, a próby odchylania główki w tym czasie nie powinny być podejmowane. Samoistne oddzielenie następuje w przedziale od 1 do 4 roku życia. Powtarzające się zapalenie żołędzi i urazy napletka podczas prób odchylania główki prowadzą do pojawienia się blizn i zwężenia ujścia napletka - stulejki.

Hipospadia

Jedna z najczęstszych wrodzonych anomalii męskich narządów płciowych. W tym przypadku otwór cewki moczowej otwiera się znacznie bardziej proksymalnie niż normalnie.