Główne choroby nerek u dzieci
Ostatnia recenzja: 23.04.2024
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
W badaniach nad chorobą nerek u dzieci bardzo ważne jest dokładne przesłuchanie matki lub dziecka (jeśli jest starsze) na temat tych lub innych zaburzeń oddawania moczu i czasu ich pojawienia się. Konieczne jest ustalenie, ile moczu pacjent przydziela. Czy nie ma częstego oddawania moczu (pollakiuria), ból podczas oddawania moczu?
Ważne jest, aby dowiedzieć się, ile dziecko pije, czy istnieje pragnienie. Kiedy się pojawiła; które poprzedziły obecną chorobę; czy dziecko chorowało wcześniej z powodu ostrych chorób układu oddechowego, dusznicy bolesnej, szkarlatyny; czy dziecko otrzymało jakieś szczepienia; po ilu dniach doszło do naruszeń oddawania moczu po chorobie lub szczepieniu.
Wywiad może określać liczby skarg charakterystyczne dla choroby nerek: bóle głowy, bóle krzyża, jak również pojawienie się obrzęków, a zmiany w kolorze skóry (barwa - zapalenie, szczególnie w nerczycowym składnika jasnoszary odcień - odmiedniczkowe zapalenie nerek, etc ... ).
W przypadku badania na chorobę nerek, dzieci mają przebarwienia skóry - bladą, opuchniętą twarz - facie nephritica.
Charakterystyczna "nerkowa" lub "marmurowa" bladość jest spowodowana skurczem naczyń krwionośnych (wraz ze wzrostem ciśnienia krwi) lub kompresją naczyń z powodu obrzęku. Mniejsza jasność zależy od anemii.
Obrzęk obrzęku ma również kilka opcji klinicznych. Przy małej wagi zespołu obrzęku znaczny wzrost masy ciała, zmniejszenie ilości wydalanego moczu, przyspieszając resorpcję blister skóry, gdy próbka wody może być czasami oznaczane i pastoznost powieki. Wyraźny obrzęk (obwodowe, wysiękowe, puchlina brzuszna, do anasarca) rozwija się z rozlaną chorobą nerek. Ich formowanie może być bardzo szybkie.
Obrzęk w chorobie nerek początkowo znajduje się na twarzy, mniej - na tułowiu i kończynach. Aby wykryć ukryty obrzęk pacjenta, pacjent jest systematycznie ważony, a hydrofilowość tkanek określana jest metodą McClure-Aldrich "Blister Test". Strzykawka cienką igłę wstrzykiwano śródskórnie na przedramieniu 0,2 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu, po czym skóry tworzy się pęcherzy, które w zdrowym dziecku w pierwszym roku życia jest wchłaniane w ciągu 15-20 minut, z 1 do 5 lat - 20-25 min , u starszych dzieci i dorosłych - po 40 minutach.
Konieczne jest zwrócenie uwagi na kształt i rozmiar brzucha, które zmieniają się wraz z rozwojem wodobrzusza.
W patogenezie występował wzrost objętości krwi krążącej i płynu pozanaczyniowego, rozwój hipoalbuminemii i gipkoni krwi. Później następuje wzrost hipowolemii ze wzrostem produkcji reniny, aldosteronu. Wydzielanie się peptydu natriuretycznego przedsionków zmniejsza się, a wydzielanie sodu w moczu maleje.
Zespół bólu często łączy się z dyżurami i jest określany przez organiczny (nieprawidłowy rozwój układu moczowego) lub funkcjonalną niedrożność dróg moczowych i rozszerzoną kapsułkę nerkową. Ból zlokalizowany jest w dolnej części brzucha iw okolicy lędźwiowej, napromieniowuje się wzdłuż moczowodu i okolicy pachwinowej. Zespół bólowy jest szczególnie charakterystyczny dla procesów zapalnych drobnoustrojów w nerkach i drogach moczowych (zapalenie pęcherza moczowego, zapalenie cewki moczowej).
Zespół nadciśnieniowa zazwyczaj rozwija się ze wzrostem zawartości amin biogennych zwężające naczynia krwionośne systemu typu i aktywacji „reniny - aldosteronu - angiotensyny”, w wyniku czego ciśnienie krwi wzrasta w równym stopniu zarówno skurczowego jak i rozkurczowego. Towarzyszy temu bladość i ból głowy. Szczególnie charakteryzuje się zespołem nadciśnienia tętniczego w ostrym i przewlekłym zapaleniu nerek, nieprawidłowościami i chorobami tętnic nerkowych, ostrą i przewlekłą niewydolnością nerek. Odwrotny obraz - obniżenie ciśnienia tętniczego - można zaobserwować w przypadku dysfabolicznych nefropatii i tubulopatii przed powstaniem przewlekłej niewydolności nerek.
W przypadku rozproszonych zmian nerek obserwuje się nadciśnienie, które może być przejściowe lub trwałe przez długi czas. W związku z nadciśnieniem z zapalenia nerek często Znaczne zmiany granic serca (rozszerzenie lewo) podsłuchu wzmocnione dźwięki, zwłaszcza na szczycie I, a w drugiej przestrzeni międzyżebrowej po prawej stronie (aorta) - pitch akcentem II.
Ostre kłębuszkowe zapalenie nerek (post-paciorkowiec)
Ostre kłębuszkowe zapalenie nerek (post-paciorkowiec) występuje najczęściej u dzieci w wieku szkolnym, naturalnie po pewnym okresie po zakażeniu paciorkowcami nosogardła lub dróg oddechowych. Znacznie rzadziej zapalenie nerek występuje po infekcji w innej lokalizacji. Odstęp po zakażeniu beta-hemolizującym paciorkowcem grupy A może wynosić 7-14 dni. Symptomatologia objawia się ogólnym złym samopoczuciem, bólem głowy i osłabieniem przy stopniowym dodawaniu bladości i małej opuchlizny skóry z dominującą lokalizacją obrzęku na powiekach, za dłońmi i stopami. Kolor moczu może się zmieniać, aż do koloru "mielonego mięsa", jego ilość jest nieco zmniejszona. W badaniach moczu erytrocyty są wykrywane w dużych ilościach, zwiększa się ilość butli białkowych, leukocytów i erytrocytów. Względnie rzadkie i jako oznakę ciężkiej postaci choroby może wystąpić wzrost ciśnienia krwi i wystąpienie drgawek encefalopatii z zespołem konwulsyjnym. Nagły i ostry wzrost ciśnienia krwi stwarza ryzyko dekompensacji serca.
[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13],
Zespół nerczycowy
Zespół ten, lub zespół objawów, obserwuje się głównie u dzieci w wieku przedszkolnym i może być związany z szerokim zakresem chorób zarówno samych nerek, jak i natury układowej. Kryteria zespołu nerczycowego są uważane za triadę: białkomocz, ponadto wyraźna hipoalbuminemia i obrzęk. Mogą one nie tylko wokół oczu lub całą twarz, ale zużycie dość popularne w przyrodzie i towarzyszy nagromadzenie obrzęku przesięku jam ciała, zazwyczaj w brzuchu, w postaci puchliny brzusznej, a następnie w jamie opłucnej (wysięk). W przypadku zespołu nerczycowego często obserwuje się uporczywy ból brzucha, wymioty i biegunkę. Hipowolemia, która występuje z rozległym obrzękiem, wymiotami i biegunką, prowadzi do niedociśnienia tętniczego i zapaści krążeniowej. Obrzęki i hipowolemia są podstawą hospitalizacji i leczenia infuzyjnego. Największym niebezpieczeństwem dla pacjentów z wodobrzuszem jest infekcja - ryzyko zapalenia otrzewnej.
Podstawą do powstania pierwotnego zespołu nerczycowego są procesy immunopatologiczne i natychmiastowy efekt prozapalnych cytokin, które powodują wysoką przepuszczalność struktur kłębuszkowych dla białka.
Wrodzony zespół nerczycowy dziedziczy się autosomalnie i recesywnie. Zasadniczo jest ona zasadniczo różna od nabytych postaci choroby, ponieważ główną przyczyną jest tutaj mikrodyspozycja nerek według rodzaju ich mikrocystozy. Czasami obserwuje się obrzęk łożyska przy urodzeniu. U dziecka wyrażany zespół edematyczny ujawnia się w pierwszym roku życia, równolegle z białkomoczem i hipoalbuminemią.
Zapalenie nerek z krwotoczną kapilarotoksyną (choroba Shenlaine'a-Henocha) towarzyszy niektórym przypadkom tej choroby i objawia się prawie wyłącznie krwawieniem w okresach nasilenia skórnego zespołu krwotocznego. Jedynie u niektórych pacjentów obserwuje się relatywnie szybką ochronę przed uszkodzeniem nerek, czasami z przewagą zespołu nerczycowego.
Śródmiąższowe zapalenie nerek
Śródmiąższowe zapalenie nerek jest ostrą lub przewlekłą niespecyficzną chorobą zapalną z zapaleniem zlokalizowanym głównie w tkance śródmiąższowej nerek. Choroba odzwierciedla reakcję nerek na działanie toksyczne, wirusy, niedotlenienie, uszkodzenia leków, krążenie wazotropowych interleukin i kompleksów immunologicznych. W ostrym śródmiąższowym zapaleniu nerek charakterystyczne są: martwica brodawek i objawy niedotlenienia kory. Możliwy rozwój ostrej niewydolności nerek.
Objawy kliniczne są często mniej wyraźne. Podstawą rozpoznania jest izolowany zespół moczowy z mononuklearnym profilem leukocyturii i zmianami czynnościowymi z dominującym obrazem dysfunkcji lub niewydolności jajowodów. Możliwe jest wykrycie zmniejszenia czynności wydzielniczej i wydalniczej kanalików, zmniejszenie zdolności koncentracji, zmniejszenie wydalania amoniaku z tendencją do zwiększania strat sodu i potasu.
Zakażenie układu moczowego
Infekcje dróg moczowych są niezwykle częstymi chorobami wieku dziecięcego, zwłaszcza we wczesnym dzieciństwie, i są szczególnie charakterystyczne dla dziewcząt z powodu anatomicznej predyspozycji do infekcji cewki moczowej. Szczególnie niebezpieczna jest infekcja dróg moczowych u dzieci z obecnością zmienionej ruchliwości dróg moczowych, zwłaszcza odpływu pęcherzowo-moczowodowego. Obecność refluksu stwarza warunki do wnikania do zakażenia górnych dróg oddechowych, miedniczki nerkowej i kubki i długotrwałego utrzymywania się zapalenia infekcyjnego w drogach oddechowych i w tkance śródmiąższowej nerki. Ten ostatni charakteryzuje się występowaniem przewlekłego odmiedniczkowego zapalenia nerek. Objawy zakażeń układu moczowego mogą być bardzo niespecyficzne i stwarzać trudności w szybkim rozpoznaniu choroby. Zatem w okresie niemowlęcym lub noworodkowym objawy zakażenia mogą być ograniczone jedynie przez lęk, słaby przyrost masy ciała, wymioty, częste stolce (biegunka) i gorączkę niewłaściwego typu. Jedynie badanie moczu, jego kultura i ilościowe właściwości bakteriurii stanowią klucz do rozpoznania charakteru ostrej i ciężkiej choroby przebiegającej z gorączką. Czynnikami etiologicznymi są najczęściej mikroorganizmy z grupy jelitowej.
Zespół neurogennej dysfunkcji pęcherza moczowego
Zespół zaburzeń koordynacji ruchowej pęcherza moczowego, jego mięśnie, muskulatura prowadzącego i wydostającego się układu moczowego prowadzi do naruszenia zarówno zachowania, jak i wydalania moczu (oddawanie moczu). Naruszenia urodynamiki na poziomie pęcherza moczowego są przyczyną subiektywnych zaburzeń dobrego samopoczucia, skarg i ograniczeń reżimu życia lub treningu. Wraz z tym, dysfunkcja neurogenna może być składnikiem częstszych zaburzeń motorycznych, zaostrzających objawy obturacji i refluksu, przyczyniając się do pojawienia się rosnącej infekcji. Przyczyną dyskoordynacji mogą być zmiany w zachodzących na siebie poziomach regulacji autonomicznego układu nerwowego zarówno podziałów odcinkowych, jak i naddziałających.
Istnieją dwa różne warianty dysfunkcji neurogennych - hyporefleksyjne i hiperrefleksyjne. Z drugiej strony dominują zjawiska pollakiurii, wzmożonej chęci oddawania moczu małymi porcjami wydalanego moczu. Po pierwsze, ton pęcherza jest zmniejszony, oddawanie moczu jest rzadkie przy dużej objętości moczu, przedłużenie oddawania moczu. Istnieje również szereg zaburzeń neurogennych, które objawiają się tylko w pozycji pionowej - pęcherzu "postawy".
Zespół niedrożności dróg moczowych
Naruszenie normalnego przepływu moczu powstającego w moczu przez drogi moczowe jest częstą przyczyną powstawania przewlekłych chorób układu moczowego. Przeszkoda, nawet jednostronna i częściowa, stwarza warunki dla dystroficznych i infekcyjno-zapalnych uszkodzeń samych nerek i leżących u podstaw części układu moczowego. Wynik końcowy każdej obturacyjny zespół jest zakażenie rosnąco - odmiedniczkowe zapalenie nerek - i wzwyż funkcji nerek z boku przeszkody - częściowe zaburzenia rurowy dysfunkcja do współpracy kanalików i kłębuszków.
Jako przyczyny przeszkoda może działać jako przyczyny organiczne, szczególnie zaburzenia lub strukturę nerek kalkulez układu moczowego i dróg moczowych jest funkcjonalnie powiązany z odpływu zjawisk patologicznych ich ruchliwości, np wrze.
Niedrożność anatomiczna prowadząca do powstania wodonercza nerkowego obserwowana jest najczęściej na poziomie stawu lędźwiowo-moczowodowego. Tutaj można ustalić wewnętrzne zwężenie moczowodu lub jego zewnętrzne ściśnięcie przez nieprawidłową tętnicę nerkową i jej gałęzie. Często taka niedrożność prowadzi do obecności nerki podkowiastej u dziecka.
Przeszkoda na poziomie połączenia pęcherzowo-moczowodowego powoduje przede wszystkim stopniową ekspansję moczowodu lub rozwój megauretera. Niedrożność tego typu można zaobserwować w obecności podwójnego moczowodu, co jest utrudnione przez odpływ pęcherzowo-moczowodowy.
Niedrożność związana z obecnością zastawki tylnej cewki moczowej u chłopców jest bardzo rozpowszechniona. W tym przypadku występuje powiększenie części sterczowej cewki moczowej, przerost mięśniowej ściany pęcherza o stosunkowo niewielkich rozmiarach samego pęcherza i, z reguły, odpływu pęcherzowo-moczowodowego.
Nefropatia refluksowa i refluksowa u dzieci
Odwrócenia przepływu moczu z pęcherza do moczowodu i nerki zazwyczaj związane z brakiem wrodzonej odpływem pęcherzowo związku rzadko Ta niezgodność występuje jako komplikacja lub skutek przeniesiono zakażenia dróg moczowych. Refluks może wystąpić u kilku członków rodziny. Czynnikiem predysponującym do wrzenia, zmiana stosunków anatomicznych pomiędzy długością i średnicą moczowodu „tunelu” na ścianę pęcherza - normalny stosunek jest (4 ... 5): 1. Towarzyszy deflegmacji wynoszącym 2: 1 lub mniej. Podobne upośledzenie ochrony przed odwrotnym oddawaniem moczu obserwuje się, gdy anatomia trójkąta pęcherza moczowego jest zakłócona, podwaja się lub uchyłka moczowodu. Neurogenny pęcherz, zwłaszcza w połączeniu z przepukliną oponowo-rdzeniową, jest powikłany refluksowo w niemal połowie przypadków. Głównym patogenne działanie refluksu struktury i funkcji nerek jest związane ze wzrostem ciśnienia hydrostatycznego moczu w miednicy i nerek substancji oddawanie moczu, podczas gdy ciśnienie hydrostatyczne jest najwyższa. Ponadto zastój w moczu lub jego wstrzyknięcie zwrotne jest najbardziej "korzystne" dla przeniesienia infekcji wstępującej. W klasyfikacji refluksu pęcherzowo-moczowego wyróżnia się kilka stopni. W pierwszym stopniu wykrywa się tylko obecność środka kontrastowego promieniowania rentgenowskiego w moczowodzie. Przy IV i V stopniach ekspresji refluksu, powiększenie i krętość moczowodu, poszerzenie miednicy i miseczek nerkowych są już widoczne. Objawy kliniczne nawet wyrażanego refluksu mogą być minimalne, często ograniczone tylko do izolowanego zespołu moczowego. Jeśli zostanie wykryty jeden rodzaj refluksu, można oczekiwać, że dziecko i inne formy refluksu, w tym kilka odmian wewnątrzwydzielniczych.
Refluks, nefropatia jest powikłaniem zespołów refluksu układ moczowy, co prowadzi do pojawienia się i postępu pierwszego lokalnego minimum i ściśle śródmiąższowe - nefropatia i następnie ekspansji jego obszarze końcowym stopniu przewlekłej niewydolności nerek już u młodzieży. Obecność zwrotną nefropatii może być jednym z czynników prowadzących do wczesnego rozwoju nadciśnienia u dzieci i młodzieży. Zwłaszcza nefropatia szybko refluksowa u dzieci z hipoplazją nerek postępuje. Przyczyn i mechanizmów zwrotną nefropatii obejmują niedokrwienie nerek miąższu cytotoksyczne działanie naciekaniem leukocytów do tkanki z niedokrwieniem i z możliwością tworzenia się reakcji autoimmunologicznych.
Syndrom niewydolności nerek
Pojęcie "niewydolności nerek" obejmuje cały zestaw klinicznych i laboratoryjno-funkcjonalnych objawów zaburzenia funkcji homeostatycznych właściwych nerce. Głównymi objawami niewydolności nerek są: azotemia, diselectrolithy, kwasica metaboliczna, niewystarczające lub, rzadko, nadmierne wydzielanie wody.
Niewydolność nerek może być częściowa i całkowita. W częściowej niewydolności nerek rozumie się uporczywie zmniejszone działanie jakiejkolwiek funkcji nerek (np. Kwasogeneza itp.). Przy całkowitej niewydolności nerek obserwuje się zaburzenia funkcji nerek. Zwykle rozwija się, gdy zachowuje się tylko 20% nefronów. Przebieg niewydolności nerek dzieli się na ostry i przewlekły.
Ostra niewydolność nerek (ARF)
Jego istotność determinuje fakt, że istniejące możliwości filtracji kłębuszkowej i funkcje kanalików nie mogą zapewnić niezbędnego wydalania azotu i innych żużli, a także wody. Prowadzi to do głębokich zaburzeń homeostazy wody i elektrolitów.
Ostrą niewydolność nerek u dzieci mogą wystąpić zapalenia kłębuszków nerkowych, zespół hemolityczno-mocznicowy, martwicę nerek w różnych chorobach ciężkich (posocznica i inne infekcje), jak również otwieranie i glomerulo- ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek. Ostrą niewydolność nerek występuje częściej w przypadku przypadkowego transfuzji krwi niezgodnej na barbituranów zatrucia trucizny nefrotoksyczne (związki rtęci, z ołowiu) i antybiotykami. Już z powyższego jasno wynika, że bardzo często przyczyną ostrej niewydolności nerek są przyczyny inne niż pierwotne. Zaakceptowany
W tej grupie powodów jako "prerenal". Były one wszystkie podobne w jednym - wystąpienia zaburzenia przepływu krwi przez nerki, co jest możliwe w przypadku jakiegoś wstrząsu, zatrucia, utraty krwi lub choroby ogólne (niewydolność serca), co prowadzi do skutecznego obniżenia ciśnienia krwi lub przepływu krwi w nerkach. Od tego momentu zaczyna się prawdziwa klęska nerek.
Głównym objawem OPN jest skąpomocz, który przekształca się w bezmocz, któremu towarzyszą bóle głowy, anoreksja, drgawki, pragnienie, nudności i wymioty. Szybko zwiększająca się masa ciała obrzęk obwodowy. Występuje świąd skóry, odmowa jedzenia, zaburzenia snu, łączenie zaburzeń stolca i ból brzucha. Oddychanie nabiera charakteru kwasicy, ciśnienie tętnicze może przejściowo wzrosnąć, dochodzi do niedociśnienia tętniczego i dekompensacji hemodynamiki z obrzękiem płuc lub mózgu ze śpiączką i drgawkami. Badanie krwi ujawnia azotemię, hiperkaliemię, hipokalcemię.
W łagodnym OPN, zwykle 3-4 dni później, występuje faza poliuryczna, w której duża ilość soli, żużli azotowych jest uwalniana z moczem. Następnie przywraca się do pewnego stopnia funkcję kanalików.
Przewlekła niewydolność nerek u dzieci
Przewlekła niewydolność nerek (CRF) jest czasami diagnozowana u dzieci z chorobą nerek, która jest dość ostra, ale nabiera przewlekłego przebiegu. Rozróżnienie pomiędzy ostrym i przewlekłym przebiegiem niewydolności nerek opiera się na istotnych różnicach w obrazie klinicznym i dynamice zaburzeń czynności nerek. Takie kryteria to:
- zmniejszenie klirensu przez endogenną kreatyninę o 20 ml / min i mniej o 1,73 m2;
- zwiększenie stężenia kreatyniny w surowicy o ponad 177 μmol / l;
- zmniejszenie klirensu przez endogenną kreatyninę do 20 ml / min i mniej o 1,73 m2;
- zwiększenie stężenia kreatyniny w surowicy o ponad 177 μmol / l przez 3 miesiące lub dłużej.
Częściej przewlekła niewydolność nerek rozwija się stopniowo. Początkowo jego objawy kliniczne nie są obserwowane, a następnie u pacjentów występuje umiarkowane pragnienie i wielomocz. Ich objawy mogą powoli rosnąć, a często bladość związana z anemią, a często wzrost ciśnienia krwi, jest nokturia, hipostenuria. Następnie gęstość moczu staje się równa gęstości osocza krwi, występują zaburzenia elektrolitowe (hipokaliemia, hiponatremia). Pacjenci są karłowate, znacznie uszczuplone, że zwiększa ogólną słabość mięśni, senność, bóle głowy, utrata apetytu, suchość w ustach, ujawnia słabe skurcze mięśni (hipokalcemia), mocznicowy oddech. Później pojawia się krytyczny obraz mocznicy z utratą przytomności, znacznymi zaburzeniami aktywności różnych układów ciała (układu sercowo-naczyniowego, trawiennego itp.) I metabolizmu.
Obecnie coraz większe znaczenie w rozwoju obrazu klinicznego prawdziwej mocznicy wiąże się nie z zawartością resztkowego azotu (zatrzymanie żużla w organizmie), ale z naruszeniem metabolizmu elektrolitów i stanu kwasowo-zasadowego. Podobnie jak w przypadku ARF i przy prawdziwej mocznicy, wykryto znaczny wzrost zawartości magnezu we krwi (do 2,5 mmol / l). W przypadku hipermagnesii występują takie zjawiska, jak hiperkaliemia: zaburzenie ośrodkowego układu nerwowego, w tym śpiączka i porażenie; na EKG - wydłużenie kompleksu przedsionkowo-komorowego, wysoka i zaostrzona końcówka T, poszerzenie zespołu QRS. W dializie, podczas której nadmiar jonów magnezu jest usuwany z organizmu, zanikają również zjawiska mocznicowe. W przypadku mocznicy występuje również opóźnienie w zawartości kwasów szczawiowego, siarkowego i fosforowego.
U dzieci obserwuje się częściej niewydolność nerek, zarówno ogólną, jak i izolowaną, a częstość ich występowania jest zwykle większa niż u dorosłych. Wynika to z mniejszych możliwości kompensacyjnych funkcji nerek ze względu na specyfikę ich struktury, a także niedojrzałość mechanizmów regulacyjnych przeprowadzanych przez układ nerwowy i gruczoły dokrewne. Przepuszczalność błon komórkowych u dzieci jest wyższa niż u dorosłych. Prowadzi to do tego, że metabolity łatwiej przenikają do ośrodkowego układu nerwowego i innych narządów, powodując ich toksyczne uszkodzenie.
W ostatnich dziesięcioleciach przewlekła niewydolność nerek przestała być synonimem zguby dzieci z uszkodzeniem nerek. Systematyczne stosowanie hemodializy, aż ambulatoryjnych i domowych zabiegów dializy otrzewnowej, leczenie genetycznie modyfikowanych leków erytropoetyny rygorystyczne odżywcze i funkcjonalne i biochemiczne kontrolę przebiegu choroby może znacznie poprawić ich jakość życia i zapewnić jego rozszerzenie. Nawet bardziej żywe natychmiastowe i długoterminowe wyniki można uzyskać z przeszczepów nerki od krewnych lub innych zgodnych dawców.
Moczenie nocne u dzieci
Jedna z najczęstszych chorób u dzieci w wieku przedszkolnym i podstawowym, często przechodzących w okresy dorosłości i dorosłych, definiując w tych okresach istotne ograniczenia w możliwościach życiowych danej osoby. W swej istocie, moczenie nie jest pojedynczą chorobą, ale stanowi wynik wdrożenia lub syndromu, co skutkuje wieloma innymi konstytucyjnymi cechami i chorobami. W przypadku różnych chorób głównymi czynnikami w powstawaniu nocnego nietrzymania moczu są różne czynniki, warunki i charakterystyka dziecka jako całości lub jego układu moczowego, nerwowego lub hormonalnego. Składnikami tego zespołu mogą być choroby dolnych dróg moczowych, takie jak neurogenny pęcherz moczowy, zapalenie pęcherza moczowego lub zapalenie cewki moczowej, niedrożność infravesical, nieprawidłowość moczowodów. Składniki te prowadzą w 7-10% przypadków moczenia nocnego.
Naruszenia na poziomie centrów kręgosłupa są odpowiedzialne za 20-25% przypadków moczenia nocnego. Bezpośrednią rolę odgrywa niedobór organiczny resztek rdzeniowych, niedokrwienie regionalnych uszkodzeń rdzenia kręgowego i powiązane dysfunkcje neurogenne typu hiporefleksyjnego lub hiperrefleksowego. Można również powiedzieć o znaczącej roli resztkowo-organicznej niewydolności lub dysfunkcji mózgu wyższych ośrodków regulacji oddawania moczu. Związek między nietrzymaniem moczu a głębokością i fazowością snu w nocy został przekonująco udowodniony, ze szczególnymi cechami elektroencefalogramu chorych dzieci zarówno w spoczynku, jak i podczas snu. Oddawanie moczu występuje w okresie najgłębszego "powolnego" snu na tle niektórych oznak niedojrzałości wieku przez stosunek charakterystyki częstotliwościowej EEG. Ta grupa stanowi do 50% lub więcej całej grupy dzieci z moczeniem.
Pewna rola może odgrywać chorobę psychiczną lub akcentowanie, gdzie enureza odzwierciedla reakcję czynnego i biernego protestu (do 5-7%), ale znacznie bardziej znaczące nerwice systemowe, które stanowią do 15% wszystkich przypadków enurezy.
Związek nocnego moczenia z czynnikami dojrzewania jest potwierdzony przez znaczny spadek częstotliwości nocnego moczenia w latach szkolnych i młodzieńczych.
[25], [26], [27], [28], [29], [30]
Choroby narządów płciowych u chłopców. Objawy obniżania jąder
Jądra rozwijają się jako formacje w obrębie jamy brzusznej i przechodzą do wejścia do kanału pachwinowego w 7 miesiącu rozwoju wewnątrzmacicznego. W chwili urodzenia jądra są już w mosznie, ale często przejście do moszny występuje w pierwszych 2 tygodniach życia, a nawet nieco później. Regulacja postępu jądra odbywa się za pomocą bodźców hormonalnych: gonadotropin, androgenów i czynnika hamującego przewodu okołostronnego. Samo obniżenie jądra po roku życia staje się mało prawdopodobne.
Często błędne stwierdzenie, że jądro jest stwierdzone przez lekarza lub rodziców. Przyczyną tego jest zwiększony odruch cremastera i pociągnięcie jądra (jąder) do ujścia kanału rowkowego w momencie ich wyczuwania.
Niekompletne obniżanie jąder (jądra)
Można powiedzieć, że znajduje się w pewnej części normalnej migracji w drodze do moszny. Jeśli są (to) znajdują się w jamie brzusznej lub w kanale pachwinowym, wówczas badanie dotykania jąder jest niemożliwe. Podczas leczenia chirurgicznego często zwraca się uwagę jego niewielkie rozmiary, miękka konsystencja, odłączenie jądra i jego przydatków. Charakterystyka dużego worka przepuklinowego. Spermatogeneza jest zwykle poważnie upośledzona.
Ektopia Testicle
Kiedy jądro ektopowe przechodzi przez kanał pachwinowy, ale po wyjściu z niego normalna progresja jest zakłócona i może być zlokalizowana w spojeniu krocza, biodrze lub łonowym. Ektopowe jądra są łatwo wykrywane przez palpację, a podczas zabiegu wyglądają normalnie. Worek przepuklinowy jest częściej nieobecny.
Stulejka
Napletek jest ściśle związany z żołędziami prącia u chłopców pierwszego roku życia, a próby otwarcia głowy w tym czasie nie mogą być podjęte. Spontaniczne oddzielenie następuje w przedziale od 1 do 4 lat życia. Powtarzające się zapalenie żyły i uraz na napletku, gdy próbuje otworzyć głowę prowadzić do pojawienia się blizn i zwężenia ujścia napletka-stulejki.
Gipospedia
Jedna z najczęstszych wrodzonych anomalii męskich narządów płciowych. W tym przypadku otwarcie cewki moczowej otwiera się znacznie proksymalnie niż w normie.