Krwotok poporodowy

Krwotok poporodowy jest ogólnie definiowany jako utrata krwi z dróg rodnych w ilości większej niż 500 ml w ciągu 24 godzin po porodzie. Jest to główna przyczyna zgonów związanych z ciążą na świecie, odpowiadająca za około jedną czwartą zgonów matek. [ 1 ] Zgodnie z przeglądem systematycznym, 34% z 275 000 szacowanych zgonów matek na świecie w 2015 r. było spowodowanych krwotokiem. [ 2 ] Oznacza to, że ponad 10 zgonów na godzinę na całym świecie jest spowodowanych nadmiernym krwotokiem położniczym. Większość tych zgonów ma miejsce w krajach o niskich dochodach; 2 jednak kobiety w krajach o wysokich dochodach również nadal umierają z powodu poważnego krwotoku położniczego. [ 3 ] W Europie około 13% pacjentek położniczych doświadczy krwotoku poporodowego (≥500 ml), a około 3% doświadczy ciężkiego krwotoku poporodowego (≥1000 ml). [ 4 ] Ponadto PPH wiąże się ze znaczną zachorowalnością, w tym anemią, koniecznością transfuzji krwi, koagulopatią, zespołem Sheehana (niedoczynnością przysadki poporodowej), niewydolnością nerek i zachorowalnością psychologiczną, taką jak depresja i zespół stresu pourazowego. [ 5 ], [ 6 ] Aktywne zarządzanie trzecim etapem porodu i profilaktyczne podawanie leków obkurczających macicę to najskuteczniejsze strategie zapobiegania PPH i związanej z nim śmiertelności matek. [ 7 ]

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Przyczyny krwotok poporodowy

Krwotok poporodowy najczęściej wynika z krwawienia z łożyska. Czynniki ryzyka krwotoku obejmują atonię macicy z powodu nadmiernego rozciągnięcia (spowodowanego ciążami mnogimi, wielowodziem lub nadmiernie dużym płodem ), przedłużony lub skomplikowany poród, wielorództwo (porody z więcej niż pięcioma żywymi płodami), stosowanie środków zwiotczających mięśnie, szybki poród, zapalenie błon płodowych i zatrzymanie tkanki łożyska (np. z powodu łożyska przyrośniętego).

Inne możliwe przyczyny krwawienia to pęknięcia pochwy, pęknięcia rany po nacięciu krocza, pęknięcia macicy i włókniste guzy macicy. Wczesne krwawienie poporodowe jest związane z subinwolucją (niepełną inwolucją) obszaru łożyska, ale może również wystąpić 1 miesiąc po porodzie.

Krwotok poporodowy definiuje się jako pierwotny, jeśli krwawienie występuje przed urodzeniem łożyska i w ciągu 24 godzin od urodzenia płodu, lub wtórny, jeśli występuje po upływie 24 godzin od porodu. [ 12 ] Czynniki ryzyka krwotoku poporodowego obejmują krwotok przedporodowy, przyspieszony lub indukowany poród, poród instrumentalny lub cesarskie cięcie, zapalenie błon płodowych, makrosomię płodu, wielowodzie, niedokrwistość matczyną, trombocytopenię lub hipofibrynogenemię, otyłość matczyną, ciąże mnogie, stan przedrzucawkowy, przedłużony poród, nieprawidłowości łożyska i starszy wiek. [ 13 ], [ 14 ] Dziedziczne zaburzenia hemostazy i historia krwotoku poporodowego podczas poprzednich porodów również zwiększają ryzyko. [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ] Szacuje się jednak, że około 40% przypadków PPH występuje u kobiet bez żadnych czynników ryzyka, co podkreśla znaczenie nadzoru nad wszystkimi kobietami. [ 18 ]

Główne przyczyny krwotoku poporodowego można podzielić na cztery grupy: napięcie, uraz, tkanka, trombina i atonia macicy, co leży u podstaw większości przypadków. [ 19 ] Koagulopatia może nasilać krwawienie i przyczyniać się do rozwoju masywnego krwotoku. Stanowią one stan zaburzonej hemostazy i mogą obejmować wady znane przed porodem lub rozwinięte w trakcie lub po porodzie z powodu innych powikłań. Przyczyny koagulopatii w masywnym krwotoku obejmują hiperfibrynolizę lub koagulopatię rozcieńczeniową z powodu resuscytacji. Koagulopatia ze zużycia, charakteryzująca się aktywacją kaskady krzepnięcia i późniejszym zużyciem czynników krzepnięcia i płytek krwi, występuje rzadziej w krwotoku poporodowym, ale może przyczyniać się do ciężkich przypadków krwotoku. [ 20 ] Początek i mechanizm koagulopatii zależą od etiologii krwotoku poporodowego. W większości epizodów krwotoku poporodowego (spowodowanego atonią macicy, urazem, pęknięciem macicy) wczesna koagulopatia jest rzadka, natomiast PPH zdiagnozowane późno lub gdy objętość utraconej krwi jest niedoszacowana może być związane z pozornie wcześniejszym początkiem koagulopatii. Dowody koagulopatii występują w około 3% przypadków krwotoku poporodowego, a częstość występowania wzrasta wraz ze wzrostem objętości krwotoku. [ 21 ] Odklejenie łożyska i zator płynem owodniowym (AFE) są często związane z wczesnym początkiem koagulopatii, charakteryzującej się rozsianym wykrzepianiem wewnątrznaczyniowym i hiperfibrynolizą. [ 22 ]

Patogeneza

W czasie ciąży przepływ krwi przez macicę zwiększa się w trakcie ciąży od około 100 ml/min przed ciążą do 700 ml/min w terminie, co stanowi około 10% całkowitego rzutu serca, zwiększając ryzyko masywnego krwawienia po porodzie. Ponadto, inne istotne zmiany fizjologiczne zachodzą jako środek zapobiegawczy, aby przygotować matkę na utratę krwi i oddzielenie łożyska po porodzie. Należą do nich głębokie zmiany w hemostazie, takie jak zwiększone stężenia niektórych czynników krzepnięcia, takich jak FVIII, czynnik von Willebranda (VWF) i fibrynogen, oraz zmniejszona aktywność przeciwzakrzepowa i fibrynoliza, tworząc stan nadkrzepliwości. [ 23 ], [ 24 ] Podczas porodu utrata krwi jest kontrolowana przez skurcz mięśnia macicy, lokalne czynniki hemostatyczne doczesnowe i ogólnoustrojowe czynniki krzepnięcia, a nierównowaga w tych mechanizmach może prowadzić do krwotoku poporodowego. [ 25 ]

Diagnostyka krwotok poporodowy

Rozpoznanie ustala się na podstawie danych klinicznych.

Leczenie krwotok poporodowy

W większości przypadków krwotoku poporodowego początkowo wstrzymuje się podejmowanie odpowiednich działań położniczych, w tym podawanie leków obkurczających macicę, dwuręczny ucisk macicy, usunięcie zatrzymanego łożyska i tamponadę wewnątrzmaciczną balonem, chirurgiczne zszycie wszelkich ran, a jednocześnie prowadzi się resuscytację i leczenie niedokrwistości i koagulopatii.

Objętość wewnątrznaczyniową uzupełnia się 0,9% roztworem chlorku sodu do 2 l dożylnie; jeśli ta objętość roztworu soli fizjologicznej jest niewystarczająca, wykonuje się transfuzję krwi. Hemostazę uzyskuje się poprzez dwuręczny masaż macicy i dożylne podanie oksytocyny; wykonuje się ręczne badanie jamy macicy w celu wykrycia pęknięć i resztek tkanki łożyska. Szyjkę macicy i pochwę bada się w wziernikach w celu wykrycia pęknięć; pęknięcia zszywa się. Jeśli obfite krwawienie utrzymuje się po podaniu oksytocyny, dodatkowo przepisuje się 15-metyloprostaglandyna F2a w dawce 250 mcg domięśniowo co 15-90 minut do 8 dawek lub metyloergonowinę 0,2 mg domięśniowo jednorazowo (podawanie można kontynuować w dawce 0,2 mg doustnie 34 razy dziennie przez 1 tydzień). Podczas cięcia cesarskiego leki te można wstrzykiwać bezpośrednio do mięśnia macicy. Prostaglandyny nie są zalecane pacjentkom z astmą; metylergonowina jest niepożądana u kobiet z nadciśnieniem tętniczym. Czasami misoprostol 800-1000 mcg można stosować doodbytniczo w celu zwiększenia kurczliwości macicy. Jeśli nie można osiągnąć hemostazy, konieczne jest podwiązanie a. podbrzusza lub histerektomia.

Zapobieganie

Czynniki ryzyka, takie jak mięśniaki macicy, wielowodzie, ciąża mnoga, koagulopatia matczyna, rzadka grupa krwi, historia krwotoku poporodowego w poprzednich porodach są brane pod uwagę przed porodem i, jeśli to możliwe, korygowane. Prawidłowym podejściem jest delikatny, niespieszny poród z minimalną liczbą interwencji. Po oddzieleniu się łożyska podaje się oksytocynę w dawce 10 U domięśniowo lub wykonuje się wlewy rozcieńczonej oksytocyny (10 lub 20 U w 1000 ml 0,9% roztworu chlorku sodu dożylnie z szybkością 125-200 ml/h przez 12 h), co pomaga poprawić kurczliwość macicy i zmniejszyć utratę krwi. Po porodzie łożysko jest dokładnie badane; jeśli zostaną wykryte wady łożyska, konieczne jest wykonanie ręcznego badania jamy macicy z usunięciem resztkowej tkanki łożyska. Rzadko wymagane jest łyżeczkowanie jamy macicy. Monitorowanie czynności skurczowej macicy i objętości krwawienia należy przeprowadzić w ciągu 1 godziny po zakończeniu III etapu porodu.

Źródła

• 1. Światowa Organizacja Zdrowia. Zalecenia WHO dotyczące zapobiegania i leczenia krwotoku poporodowego. Genewa, Szwajcaria: Światowa Organizacja Zdrowia; 2012. Dostępne w: https://apps.who.int/iris/bitstream/handle/10665/75411/9789241548502_eng.pdf [Dostęp 31 maja 2022].
• 2. Say L, Chou D, Gemmill A i in.. Globalne przyczyny śmierci matek: systematyczna analiza WHO. Lancet Glob Health 2014; 2:e323–e333.
• 3. Kassebaum NJ, Barber RM, Bhutta ZA i in. Globalny, regionalny i krajowy poziom śmiertelności matek w latach 1990–2015: systematyczna analiza na potrzeby badania Global Burden of Disease Study 2015. Lancet 2016; 388:1775–1812.
• 4. Knight M, Callaghan WM, Berg C i in.. Trendy w krwotoku poporodowym w krajach o wysokich zasobach: przegląd i zalecenia International Postpartum Hemorrhage Collaborative Group. BMC Pregnancy Childbirth 2009; 9:55.
• 5. Ford JB, Patterson JA, Seeho SKM, Roberts CL. Trendy i wyniki krwotoku poporodowego w latach 2003–2011. BMC Pregnancy Childbirth 2015; 15:334.
• 6. MBRRACE-UK. Ratowanie życia, poprawa opieki nad matkami. Lekcje wyciągnięte z poufnych dochodzeń w sprawie zgonów i zachorowań matek w Wielkiej Brytanii i Irlandii w latach 2017–2021. Dostępne na stronie: https://www.npeu.ox.ac.uk/assets/downloads/mbrrace-uk/reports/maternal-report-2021/MBRRACE-UK_Maternal_Report_2021_-_FINAL_-_WEB_VERSION.pdf. [Dostęp 31 maja 2022].
• 7. Calvert C, Thomas SL, Ronsmans C i in.. Identyfikacja regionalnej zmienności częstości występowania krwotoku poporodowego: przegląd systematyczny i metaanaliza. PLoS One 2012; 7:e41114.
• 8. Evensen A, Anderson JM, Fontaine P. Krwotok poporodowy: profilaktyka i leczenie. Am Fam Physician 2017; 95:442–449.
• 9. Wormer KC JR, Bryant SB. Ostre krwotoki poporodowe. [Aktualizacja 30 listopada 2020]. W: StatPearls, [Internet]., Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, 2021, styczeń-., Dostępne z:, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK499988/. [Dostęp 31 maja 2022].
• 10. ACOG. Biuletyn praktyczny nr 183: krwotok poporodowy. Obstet Gynecol 2017; 130:e168–e186.
• 11. Begley CM, Gyte GML, Devane D i in.. Aktywne i wyczekujące postępowanie u kobiet w trzecim etapie porodu. Cochrane Database Syst Rev 2011; 2:CD007412-CD.
• 12. Knight M, Bunch K, Tuffnell D, Shakespeare J, Kotnis R, Kenyon S i in. Ratowanie życia, poprawa opieki nad matkami: wnioski wyciągnięte z poufnych dochodzeń w Wielkiej Brytanii i Irlandii dotyczących zgonów i zachorowalności matek w latach 2016–2018, mające na celu informowanie o opiece położniczej. Oxford: National Perinatal Epidemiology Unit, University of Oxford 2020: s. 36–42.; 2019.
• 13. Rollins MD, Rosen MA. Gleason CA, Juul SE. 16 - Analgezja i znieczulenie położnicze. Choroby noworodka Avery'ego (dziesiąte wydanie). Filadelfia: Elsevier; 2018. 170–179.
• 14. Cerneca F, Ricci G, Simeone R i in.. Zmiany krzepnięcia i fibrynolizy w prawidłowej ciąży. Zwiększone poziomy prokoagulantów i obniżone poziomy inhibitorów w czasie ciąży wywołują stan nadkrzepliwości w połączeniu z reaktywną fibrynolizą. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1997; 73:31–36.
• 15. Stirling Y, Woolf L, North WR i in.. Hemostaza w prawidłowej ciąży. Thromb Haemost 1984; 52:176–182.
• 16. Bremme KA. Zmiany hemostazy w ciąży. Best Pract Res Clin Haematol 2003; 16:153–168.
• 17. Gill P, Patel A, Van Hook J. Atonia macicy. [Aktualizacja 2020 Jul 10]. W: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2021 Jan-. Dostępne w: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK493238/ [Dostęp 12 maja 2022].
• 18. Mousa HA, Blum J, Abou El Senoun G i in. Leczenie pierwotnego krwotoku poporodowego. Cochrane Database Syst Rev 2014; 2014:Cd003249.
• 19. Liu CN, Yu FB, Xu YZ i in.. Częstość występowania i czynniki ryzyka ciężkiego krwotoku poporodowego: retrospektywne badanie kohortowe. BMC Pregnancy Childbirth 2021; 21:332.
• 20. Nyfløt LT, Sandven I, Stray-Pedersen B i in.. Czynniki ryzyka ciężkiego krwotoku poporodowego: badanie przypadku i kontroli. BMC Pregnancy Childbirth 2017; 17:17.
• 21. Nakagawa K, Yamada T, Cho K. Niezależne czynniki ryzyka krwotoku poporodowego. Crit Care Obst Gyne 2016; 2:1–7.
• 22. Wiegand SL, Beamon CJ, Chescheir NC, Stamilio D. Idiopatyczne wielowodzie: ciężkość i zachorowalność okołoporodowa. Am J Perinatol 2016; 33:658–664.
• 23. Arcudi SRA, Ossola MW, Iurlaro E i in.. Ocena ryzyka krwotoku poporodowego u kobiet z trombocytopenią: badanie kohortowe [streszczenie]. Res Pract Thromb Haemost 2020; 4:482–488.
• 24. Nyfløt LT, Stray-Pedersen B, Forsén L, Vangen S. Czas trwania porodu i ryzyko ciężkiego krwotoku poporodowego: badanie przypadku i kontroli. PLoS One 2017; 12:e0175306.
• 25. Kramer MS, Dahhou M, Vallerand D i in.. Czynniki ryzyka krwotoku poporodowego: czy możemy wyjaśnić ostatni wzrost czasowy? J Obstet Gynaecol Can 2011; 33:810–819.
• 26. Buzaglo N, Harlev A, Sergienko R, Sheiner E. Czynniki ryzyka wczesnego krwotoku poporodowego (PPH) podczas pierwszego porodu drogami natury i wyniki położnicze w kolejnych ciążach. J Matern Fetal Neonatal Med 2015; 28:932–937.
• 27. Majluf-Cruz K, Anguiano-Robledo L, Calzada-Mendoza CC i wsp. Choroba von Willebranda i inne dziedziczne niedobory czynników hemostatycznych u kobiet po krwotoku poporodowym w wywiadzie. Hemofilia 2020; 26:97–105.
• 28. Main EK, Goffman D, Scavone BM i in.. Krajowe partnerstwo na rzecz bezpieczeństwa matek: pakiet konsensusu dotyczący krwotoku położniczego. Obstet Gynecol 2015; 126:155–162.
• 29. Anderson JM, Etches D. Zapobieganie i leczenie krwotoku poporodowego. Am Fam Physician 2007; 75:875–882.
• 30. Collis RE, Collins PW. Leczenie hemostatyczne krwotoku położniczego. Anesthesia 2015; 70: (Suppl 1): 78–86. e27-8.