Neuropatia stopy: cukrzycowa, alkoholowa, obwodowa, czuciowa, toksyczna

Każda choroba neurologiczna nóg, określana jako neuropatia kończyn dolnych, wiąże się z uszkodzeniem nerwów, które zapewniają unerwienie ruchowe i czuciowe ich mięśni i skóry. Może to prowadzić do osłabienia lub całkowitej utraty czucia, a także utraty zdolności włókien mięśniowych do napinania i tonowania, czyli do wykonywania lokomocji układu mięśniowo-szkieletowego.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Epidemiologia

U pacjentów z cukrzycą częstość występowania neuropatii kończyn dolnych przekracza 60%. A statystyki CDC wskazują, że 41,5 miliona Amerykanów, czyli prawie 14% populacji USA, cierpi na neuropatię obwodową. Takie liczby mogą wydawać się nierealne, ale eksperci z National Institute of Diabetes zauważają, że około połowa pacjentów nawet nie wie, że ma tę patologię, ponieważ choroba jest we wczesnym stadium, a oni nawet nie skarżą się lekarzowi na pewien dyskomfort spowodowany drętwieniem palców u stóp.

Według ekspertów neuropatię obwodową wykrywa się u 20-50% osób zakażonych wirusem HIV i u ponad 30% pacjentów onkologicznych po chemioterapii.

Dziedziczna neuropatia Charcota-Mariego-Tootha dotyka 2,8 miliona osób na całym świecie, a częstość występowania zespołu Guillaina-Barrégo jest 40 razy niższa, podobnie jak częstość występowania szpiczaka mnogiego.

Częstość występowania neuropatii alkoholowej (czuciowej i ruchowej) waha się od 10% do 50% u alkoholików. Jednakże, jeśli zostaną użyte metody elektrodiagnostyczne, problemy neurologiczne z nogami można wykryć u 90% pacjentów z długotrwałym uzależnieniem od alkoholu.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Przyczyny neuropatie kończyn dolnych

We współczesnej neurologii najczęstszymi przyczynami neuropatii kończyn dolnych są:

• urazy, w których złamane kości lub ich ścisłe unieruchomienie (szyny, usztywnienia) mogą wywierać bezpośredni nacisk na nerwy ruchowe;
• zwężenie kanału kręgowego, w którym przebiega pień nerwu rdzeniowego, a także ucisk jego gałęzi brzusznych lub zapalenie poszczególnych korzeni nerwowych;
• urazy mózgu, udary mózgu, guzy mózgu (głównie w obrębie układu pozapiramidowego, móżdżku i podkorowych jąder ruchowych);
• zakażenia, w tym opryszczkowe zapalenie rdzenia kręgowego wywołane wirusem Varicella zoster, zespół Guillaina-Barrégo (rozwijający się w wyniku zakażenia wirusem opryszczki typu IV z podrodziny Gammaherpesvirinae), błonica, zapalenie wątroby typu C, choroba z Lyme (borelioza przenoszona przez kleszcze), AIDS, trąd (wywoływany przez bakterię Mycobacterium leprae), zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu o różnej etiologii;
• choroby metaboliczne i endokrynologiczne – cukrzyca obu typów, porfiria, amyloidoza, niedoczynność tarczycy (niedobór hormonów tarczycy), akromegalia (nadmiar hormonu wzrostu);
• choroby autoimmunologiczne: reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń rumieniowaty układowy, stwardnienie rozsiane (z uszkodzeniem osłonek mielinowych nerwów), ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia;
• choroby dziedziczne: neuropatia Charcota-Mariego-Tootha, ataksja neurodegeneracyjna Friedreicha, dziedziczna sfingolipidoza lub choroba Fabry'ego; niedoskonałość glikogenezy typu 2 (choroba Pompego, spowodowana defektem genu enzymu lizosomalnego maltazy);
• choroba neuronu ruchowego - stwardnienie zanikowe boczne;
• podkorowa encefalopatia miażdżycowa z zanikowymi zmianami w istocie białej mózgu (choroba Binswangera);
• szpiczak mnogi lub szpiczak plazmocytowy multipleksowy (w którym transformacja złośliwa dotyczy limfocytów B osocza);
• Zespół Lamberta-Eatona (zauważony w przypadku raka drobnokomórkowego płuc), neuroblastoma. W takich przypadkach neuropatie nazywane są paraneoplastycznymi;
• układowe zapalenie naczyń krwionośnych, które może wywołać rozwój guzkowego zapalenia okołostawowego z upośledzeniem unerwienia kończyn dolnych;
• radioterapia i chemioterapia nowotworów złośliwych;
• toksyczne działanie alkoholu etylowego, dioksyn, trichloroetylenu, akrylamidu, herbicydów i insektycydów, arsenu i rtęci, metali ciężkich (ołowiu, talu itp.);
• skutki uboczne niektórych długotrwale przyjmowanych leków, takich jak lek przeciwgruźliczy kwas izonikotynowy, leki przeciwdrgawkowe z grupy hydantoiny, antybiotyki fluorochinolonowe, statyny obniżające poziom lipidów oraz przedawkowanie pirydoksyny (witaminy B6);
• niewystarczający poziom cyjanokobalaminy i kwasu foliowego (witamin B9 i B12) w organizmie, prowadzący do rozwoju mielozy funikularnej.

[ 14 ], [ 15 ]

Czynniki ryzyka

Lekarze zgodnie przypisują osłabionej odporności, która wpływa na odporność organizmu na infekcje bakteryjne i wirusowe, a także dziedziczności (historii rodzinnej choroby) czynnikom ryzyka rozwoju neuropatii kończyn dolnych.

Ponadto do rozwoju cukrzycy przyczyniają się otyłość i zespół metaboliczny, słaba funkcja nerek i wątroby; stwardnienie rozsiane – cukrzyca, problemy jelitowe i patologie tarczycy.

Czynniki ryzyka układowego zapalenia naczyń obejmują wirusy HIV, zapalenia wątroby i opryszczki oraz zwiększoną wrażliwość organizmu na różne etiologie. A szpiczak plazmocytowy rozwija się łatwiej u osób z nadwagą lub uzależnionych od alkoholu.

W większości przypadków niedostateczne ukrwienie mózgu powoduje martwicę jego tkanek, ale gdy osłonka mielinowa włókien nerwowych nie otrzymuje wystarczającej ilości tlenu, następuje jej stopniowa degeneracja. I stan ten można zaobserwować u pacjentów z chorobami naczyń mózgowych.

Zasadniczo wszystkie wymienione powyżej choroby można powiązać z czynnikami, które zwiększają prawdopodobieństwo wystąpienia zaburzeń neurologicznych funkcji motorycznych.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Patogeneza

Patogeneza problemów neurologicznych z nogami zależy od przyczyn ich występowania. Urazom fizycznym może towarzyszyć ucisk włókien nerwowych, przekraczający ich zdolność do rozciągania, co zaburza ich integralność.

Patologiczny wpływ glukozy na układ nerwowy nie został jeszcze wyjaśniony, jednak przy długotrwałym nadmiarze glukozy we krwi zaburzenia w przewodzeniu sygnałów nerwowych wzdłuż nerwów ruchowych są faktem niezaprzeczalnym. A w przypadku cukrzycy insulinozależnej obserwuje się nie tylko zaburzenie metabolizmu węglowodanów, ale także niewydolność czynnościową wielu gruczołów dokrewnych, co wpływa na ogólny metabolizm.

Patofizjologiczny składnik neuropatii w chorobie z Lyme występuje w dwóch postaciach: bakterie Borrelia mogą wywołać atak układu odpornościowego na nerw lub bezpośrednio uszkodzić jego komórki za pomocą toksyn.

W rozwoju stwardnienia zanikowego bocznego główną rolę patogenetyczną odgrywa zastępowanie martwych neuronów ruchowych odpowiadających im struktur mózgu węzłami komórek glejowych, które nie odbierają impulsów nerwowych.

W patogenezie neuropatii demielinizacyjnych (najczęstszą z nich jest dziedziczny zanik mięśni strzałkowych lub choroba Charcota-Mariego-Tootha) zidentyfikowano genetyczne zaburzenia syntezy substancji osłonek włókien nerwowych, mieliny, przez komórki Schwanna, składające się w 75% z lipidów i w 25% z białka neureguliny. Rozprzestrzeniająca się wzdłuż nerwu na całej jego długości (z wyjątkiem małych niezmielinizowanych węzłów Ranviera) osłonka mielinowa chroni komórki nerwowe. Bez niej, z powodu zmian zwyrodnieniowych aksonów, przekazywanie sygnałów nerwowych jest zaburzone lub całkowicie ustaje. W przypadku choroby Charcota-Mariego-Tootha (z uszkodzeniem nerwu strzałkowego, przekazującego impulsy do mięśni strzałkowych kończyn dolnych, wydłużającego stopę) mutacje są obserwowane na krótkim ramieniu chromosomu 17 (geny PMP22 i MFN2).

Szpiczak mnogi atakuje limfocyty B, które wyłoniły się z centrum germinalnego węzła chłonnego, zakłócając ich proliferację. Jest to wynik translokacji chromosomowej między genem ciężkiego łańcucha immunoglobuliny (w 50% przypadków na chromosomie 14, w locus q32) a onkogenem (11q13, 4p16.3, 6p21). Mutacja prowadzi do dysregulacji onkogenu, a rosnący klon guza produkuje nieprawidłową immunoglobulinę (paraproteinę). A przeciwciała wytwarzane w tym przypadku prowadzą do rozwoju amyloidozy nerwów obwodowych i polineuropatii w postaci paraplegii nóg.

Mechanizm zatrucia arsenem, ołowiem, rtęcią, fosforanem trikrezylu polega na zwiększeniu zawartości kwasu pirogronowego we krwi, zaburzeniu równowagi tiaminy (witaminy B1) i zmniejszeniu aktywności cholinesterazy (enzymu zapewniającego synaptyczne przekazywanie sygnałów nerwowych). Toksyny wywołują początkowy rozpad mieliny, co wyzwala reakcje autoimmunologiczne, które objawiają się obrzękiem włókien mielinowych i komórek glejowych z ich późniejszym zniszczeniem.

W neuropatii alkoholowej kończyn dolnych aldehyd octowy zmniejsza wchłanianie jelitowe witaminy B1 i obniża poziom koenzymu pirofosforanu tiaminy, co prowadzi do zaburzenia wielu procesów metabolicznych. W ten sposób wzrasta poziom kwasu mlekowego, pirogronowego i d-ketoglutarowego; pogarsza się wchłanianie glukozy, a poziom ATP niezbędnego do utrzymania neuronów spada. Ponadto badania wykazały uszkodzenie układu nerwowego u alkoholików na poziomie segmentowej demielinizacji aksonów i utraty mieliny na dystalnych końcach długich nerwów. Metaboliczne skutki uszkodzenia wątroby związanego z alkoholizmem, w szczególności niedobór kwasu liponowego, również odgrywają rolę.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Objawy neuropatie kończyn dolnych

Typowe objawy kliniczne neuropatii kończyn dolnych zależą od rodzaju dotkniętego nerwu.

Jeśli nerw czuciowy ulegnie uszkodzeniu, pierwszymi objawami są mrowienie i uczucie cierpnięcia skóry. Są to objawy parestezji (drętwienia).

Ponadto można zaobserwować: uczucie pieczenia skóry i zwiększoną wrażliwość (hiperestezję); niezdolność odczuwania zmian temperatury i bólu lub odwrotnie, przesadne odczuwanie bólu (hiperalgezja, hiperpatia lub allodynia); utratę koordynacji ruchów (ataksja) i orientacji ułożenia kończyn (propriocepcja).

Neuropatia ruchowa atakuje mięśnie i objawia się:

• drżenie i skurcze mięśni;
• okresowe, mimowolne skurcze poszczególnych włókien mięśniowych (fascykulacje);
• osłabienie lub brak odruchów z mięśnia dwugłowego uda, ścięgna rzepki i ścięgna Achillesa;
• osłabienie i zanik mięśni nóg, powodujący niestabilność i trudności w poruszaniu się;
• wiotki jednostronny lub obustronny częściowy paraliż (niedowład);
• jednostronne porażenie połowicze lub obustronne całkowite porażenie nóg (paraplegia).

Do objawów neuropatii niedokrwiennej zalicza się: ostry ból, obrzęk, przekrwienie skóry, brak czucia na grzbiecie stopy, a następnie w częściach proksymalnych kończyny.

Objawy mogą rozwijać się szybko (jak w zespole Guillaina-Barrégo) lub powoli w ciągu tygodni lub miesięcy. Objawy zwykle występują w obu stopach i zaczynają się od palców.

Formularze

Wśród schorzeń neurologicznych wyróżnia się następujące rodzaje neuropatii kończyn dolnych.

Neuropatia ruchowa kończyn dolnych, czyli neuropatia ruchowa, rozwija się wskutek zaburzenia funkcji przewodzącej nerwów odśrodkowych, które przekazują sygnały z ośrodkowego układu nerwowego do obwodowego i zapewniają skurcz mięśni oraz ruch nogi.

Neuropatia czuciowa kończyn dolnych występuje, gdy:

Włókna czuciowe (aferentne) rozmieszczone są w wielu nerwach obwodowych, a ich receptory (należące do obwodowego układu nerwowego) zlokalizowane są w skórze i tkankach miękkich, zapewniając mechanorecepcję (wrażenia dotykowe), termorecepcję (wrażenia ciepła i zimna) oraz nocycepcję (wrażliwość na ból).

Neuropatia sensomotoryczna kończyn dolnych to równoczesne zaburzenie przewodzenia nerwów ruchowych i włókien czuciowych, a ponieważ dotknięty jest obwodowy układ nerwowy, istnieje definicja - neuropatia obwodowa kończyn dolnych. Może ona dotyczyć tylko jednego nerwu (mononeuropatia) lub kilku nerwów jednocześnie (polineuropatia). Kiedy dotknięte są dwa lub więcej oddzielnych nerwów w oddzielnych obszarach ciała, jest to neuropatia wieloogniskowa (mnoga).

Zespoły neurologiczne mogą być powikłaniem cukrzycy typu 1 i 2, a w neurologii klinicznej rozpoznaje się neuropatię cukrzycową kończyn dolnych (najczęściej czuciową, ale może być też czuciowo-czuciowo-ruchową).

Najczęstszym typem postępującej utraty funkcji czuciowej poszczególnych nerwów u pacjentów z cukrzycą jest dystalna neuropatia czuciowa kończyn dolnych, tj. obejmująca najbardziej odległe części nerwu - z symetrycznym drętwieniem (parestezją) stóp. W przypadku neuropatii proksymalnej obserwuje się brak mechano- i termorecepcji w okolicy mięśni piszczelowych, ud i pośladków.

Neuropatię pourazową lub niedokrwienną kończyn dolnych rozpoznaje się najczęściej w przypadku złamań kości - kości udowej i piszczelowej. Jest ona spowodowana uciskiem włókien nerwowych i gałęzi ogonowych nerwów ruchowych, upośledzeniem przepływu krwi oraz uszkodzeniem mięśni kończyn dolnych.

Neuropatię alkoholową kończyn dolnych rozpoznaje się, gdy patologia ma związek z nadużywaniem alkoholu.

Toksyczna neuropatia kończyn dolnych jest wynikiem neurotoksycznego działania szeregu substancji (wymienionych powyżej).

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Komplikacje i konsekwencje

Patologie neurologiczne kończyn dolnych mogą powodować negatywne konsekwencje i powikłania, w szczególności:

• oparzenia i uszkodzenia skóry spowodowane utratą funkcji nerwów czuciowych;
• zmiany zakaźne tkanek miękkich (u chorych na cukrzycę);
• Osłabienie mięśni stóp i utrata koordynacji mogą prowadzić do nierównomiernego obciążenia stawu skokowego podczas chodzenia, co z czasem może prowadzić do jego deformacji.

Neuropatia obwodowa atakuje nerwy ruchowe i może prowadzić do częściowej lub całkowitej niezdolności włókien mięśniowych do kurczenia się i napinania, co uniemożliwia funkcjonowanie układu mięśniowo-szkieletowego.

[ 26 ], [ 27 ]

Diagnostyka neuropatie kończyn dolnych

Kompleksowa diagnostyka neuropatii kończyn dolnych obejmuje:

• przeprowadzenie badania fizykalnego (w tym sprawdzenie odruchów ścięgnistych), szczegółowego wywiadu lekarskiego i szczegółowej analizy objawów;
• badania laboratoryjne – badania krwi (ogólne i biochemiczne, na poziom cukru i glukagonu, na obecność przeciwciał, na zawartość różnych enzymów, hormonów tarczycy i niektórych innych); badania krwi i moczu na obecność paraprotein.

Diagnostyka instrumentalna obejmuje: elektromiografię (oznaczanie aktywności elektrycznej mięśni), elektroneuromiografię (badanie przewodnictwa nerwowego), prześwietlenie kręgosłupa, mielografię kontrastową, tomografię komputerową rdzenia kręgowego i rezonans magnetyczny mózgu, angiografię ultrasonograficzną naczyń mózgowych.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Diagnostyka różnicowa

Na podstawie objawów, standardowych badań laboratoryjnych i badań dodatkowych (biopsje nerwów i mięśni, a także biopsje mające na celu badanie nerwów obwodowych) przeprowadza się diagnostykę różnicową.

Leczenie neuropatie kończyn dolnych

Leczenie, które zajmuje się podstawową przyczyną neuropatii, może zapobiec dalszym uszkodzeniom nerwów, ale nie zawsze jest to możliwe. Następnie przepisuje się terapię objawową, a także metody mające na celu utrzymanie napięcia mięśniowego i sprawności fizycznej kończyn dolnych.

Na przykład w przypadku infekcji bakteryjnych, takich jak trąd czy borelioza, stosuje się antybiotyki.

Neuropatię kończyn dolnych wywołaną cukrzycą można leczyć, monitorując poziom cukru we krwi, w tym stosując preparaty kwasu tioktowego (Thioctacid, Octolipen, Thiogamma itp.). Leki te są również stosowane w przypadku neuropatii alkoholowych i toksycznych. Dowiedz się więcej - Leczenie neuropatii cukrzycowej

Gdy patologia jest spowodowana niedoborem witamin, witaminy B1 i B12 podaje się domięśniowo, natomiast witaminy A, E, D oraz wapń i magnez przyjmuje się doustnie.

W neuropatii obwodowej towarzyszącej chorobom autoimmunologicznym, wieloruchowej neuropatii, a także w początkowym stadium zespołu Guillaina-Barr’a wykonuje się plazmaferezę i dożylnie podaje się kortykosteroidy i immunoglobuliny.

Ludzka immunoglobulina z przeciwciałami IgG (produkowana pod nazwami handlowymi Intraglobin, Pentaglobin, Sandoglobin, Cytopect, Imbiogam itp.) jest podawana dożylnie przez kroplówkę (dawka ustalana indywidualnie). Leki z tej grupy są przeciwwskazane w przypadku niewydolności nerek, ciężkich alergii i cukrzycy. Efekty uboczne immunoglobulin mogą obejmować dreszcze, gorączkę, ból głowy, ogólne osłabienie i zwiększoną senność; możliwa jest reakcja alergiczna z kaszlem i skurczem oskrzeli, a także nudnościami i wymiotami.

Jeśli u pacjentów nie występuje astma oskrzelowa, dusznica bolesna lub padaczka, wskazane jest stosowanie leków z grupy odwracalnych inhibitorów cholinesterazy: Oksazil, Amiridin, Neuromidin, bromowodorek galantaminy itp. Tak więc Oksazil przyjmuje się doustnie (0,01 g trzy razy dziennie), a 1% roztwór galantaminy podaje się podskórnie - raz lub dwa razy dziennie.

W przypadku neuropatii kończyn dolnych stosuje się środki przeciwbólowe: trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne (Nortriptylina), niesteroidowe leki przeciwzapalne (Naproksen, Ketoprofen, Meloksykam lub Ibuprofen - jedna tabletka raz dziennie).

Miejscowo stosuje się maści i żele na ból w przypadku neuropatii kończyn dolnych: Ketonal (Fastum żel, Bystrumgel) z ketoprofenem; Diclofenac (Diklak, Diclofen, Voltaren emulgel); Nise żel (z nimesulidem). Lekarze zalecają również maści z wyciągiem z papryki ostrej kapsaicyną (Kapsikam, Espole, Finalgon), które nie tylko łagodzą ból, ale także poprawiają trofizm tkanek.

W przypadku uszkodzenia nerwu wskutek ucisku lub guza stosuje się leczenie operacyjne.

W większości przypadków farmakoterapię uzupełnia fizjoterapeutyczne leczenie neuropatii kończyn dolnych: elektroforeza, akupunktura, terapia magnetyczna, ozonoterapia, masaż leczniczy, zabiegi balneologiczne. Fizjoterapia i ćwiczenia na neuropatię kończyn dolnych pomagają utrzymać napięcie mięśni i funkcjonowanie układu mięśniowo-szkieletowego.

Ponadto codzienne ćwiczenia w przypadku neuropatii kończyn dolnych lub godzinny spacer pomagają kontrolować poziom cukru we krwi i pobudzają krążenie krwi.

Środki ludowe

Niektórzy pacjenci mogą stwierdzić, że objawy neuropatii obwodowej można złagodzić stosując środki ludowe:

• przyjmowanie doustne oleju z wiesiołka, który zawiera kwasy tłuszczowe alfa-liponowy i gamma-linolenowy;
• dzienne spożycie 4 g oleju rybiego (źródło kwasów omega-3) lub łyżki oleju lnianego;
• ekstrakt z pestek winogron (na demielinizację nerwów);
• wyciąg z grzyba Eryneceus hericium (Hericium еrinaceus), który wspomaga prawidłowe tworzenie osłonek mielinowych włókien nerwowych;
• masaż stóp olejem rycynowym (co drugi dzień).

Do zalecanych kuracji ziołowych zalicza się wywary i napary z dziurawca, omanu wielkiego, liści borówki czarnej lub czarnej, pokrzywy (Coleus forskohlii) i liści drzewa dymki (Cotini coggygriae), a także wyciąg z amli, czyli agrestu indyjskiego (Emblica officinalis).

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Żywienie w neuropatii kończyn dolnych

Neurolodzy nie zalecają specjalnej diety w przypadku neuropatii kończyn dolnych, należy jednak wziąć pod uwagę zalecenia dotyczące prawidłowego odżywiania.

Przykładowo, należy spożywać produkty bogate w kwasy tłuszczowe omega: świeże ryby (makrela, tuńczyk, łosoś, śledź, sardynki, pstrąg), orzechy, orzeszki ziemne, oliwę z oliwek.

Nawiasem mówiąc, produkty uboczne pochodzenia rybnego i mięsnego uzupełniają zapasy witaminy B12, a rośliny strączkowe, ryż, gryka, płatki owsiane, czosnek, nasiona słonecznika i dyni uzupełniają zapasy witaminy B1.

Aby dostarczyć organizmowi L-karnitynę, dieta powinna uwzględniać czerwone mięso oraz produkty mleczne (przede wszystkim sery żółte i twarogi).

Zapobieganie

W ramach profilaktyki neuropatii cukrzycowej stosuje się dietę (znacznie ograniczającą ilość węglowodanów) oraz zwiększoną aktywność fizyczną – poranne ćwiczenia.

Neuropatiom obwodowym można zapobiegać tylko wtedy, gdy można uniknąć chorób, które je powodują. Kroki, które osoba może podjąć, aby zapobiec potencjalnym problemom, obejmują szczepionki przeciwko chorobom powodującym neuropatię, takim jak polio i błonica.

Zaleca się zachowanie środków ostrożności podczas stosowania niektórych chemikaliów i leków, aby zapobiec skutkom neurotoksycznym. A radzenie sobie z przewlekłymi schorzeniami, takimi jak cukrzyca, może również zmniejszyć ryzyko wystąpienia neuropatii obwodowej.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ]

Prognoza

Rokowanie dotyczące rozwoju i wyniku neuropatii kończyn dolnych różni się w zależności od przyczyny i uszkodzenia nerwów – od odwracalnego problemu do potencjalnie śmiertelnego powikłania. W łagodnych przypadkach uszkodzony nerw regeneruje się. Martwych komórek nerwowych nie można zastąpić, ale mogą się regenerować po uszkodzeniu. A w przypadku wrodzonych neuropatii demielinizacyjnych całkowite wyleczenie jest niemożliwe.

Ocena rokowań pacjentów z neuropatią alkoholową jest trudna, ponieważ trudno przekonać przewlekłych alkoholików do zaprzestania picia, chociaż ich problemy neurologiczne w nogach mogą prowadzić do poważnej niepełnosprawności.

[ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]