Neuropatia nóg: cukrzycowa, alkoholowa, obwodowa, czuciowa, toksyczna

Każda neurologiczna choroba stóp, określana jako neuropatia kończyn dolnych, jest związana z uszkodzeniem nerwów, które zapewniają unerwienie motoryczne i czuciowe ich mięśni i skóry. Może to prowadzić do osłabienia lub całkowitej utraty wrażliwości, a także utraty zdolności włókien mięśniowych do przeciążenia i do tonus, czyli do ruchu układu mięśniowo-szkieletowego.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Epidemiologia

U pacjentów z cukrzycą częstość występowania neuropatii kończyny dolnej przekracza 60%. Statystyki CDC wskazują na obecność neuropatii obwodowej u 41,5 miliona Amerykanów, czyli prawie 14% populacji Stanów Zjednoczonych. Liczby te mogą wydawać się nierealne, ale eksperci National Institute of Diabetes zauważyć, że około połowa pacjentów nie zdaje sobie sprawy, że mają tę patologię, ponieważ rozwój choroby we wczesnym stadium, a oni nawet nie skarżą się na pewien dyskomfort z drętwienie palców lekarz.

Zdaniem ekspertów, neuropatia obwodowa jest wykrywana u 20-50% pacjentów zakażonych wirusem HIV i ponad 30% pacjentów z rakiem po chemioterapii.

Dziedziczna neuropatia Charcot-Marie-Toot dotyka 2,8 miliona ludzi na całym świecie, a częstotliwość zespołu Guillain-Barre jest 40 razy mniejsza, podobnie jak rozpoznany szpiczak mnogi.

Częstość występowania neuropatii alkoholowej (czuciowej i motorycznej) waha się od 10% do 50% alkoholików. Ale jeśli zastosuje się metody elektrodiagnostyczne, problemy neurologiczne z kończynami dolnymi można wykryć u 90% pacjentów z długotrwałym uzależnieniem od alkoholu.

[9], [10], [11], [12], [13],

Przyczyny neuropatia kończyn dolnych

We współczesnej neurologii najczęstszymi przyczynami neuropatii kończyn dolnych są:

• urazy, w których złamanie kości lub ich gęste mocowanie gipsowe (longettes, opony) mogą wywierać nacisk bezpośrednio na nerwy ruchowe;
• zwężenie (zwężenie) kanału kręgowego, w którym zlokalizowany jest nerw rdzeniowy, jak również ucisk gałęzi brzusznych lub zapalenie poszczególnych korzeni nerwowych;
• uraz czaszkowo-mózgowy, udar mózgu, guzy mózgu (głównie w strefach układu pozapiramidowego, móżdżku i podkorowych jądrach motorycznych);
• zakażeń, w tym półpaścu zapalenie rdzenia kręgowego spowodowane przez wirusa ospy wietrznej i półpaśca  Guillaina-Barrego  (tempie IV opryszczki typ wirusa uszkodzenie podrodziny Gammaherpesvirinae), błonica, zapalenie wątroby typu C,  choroba z Lyme  (borelioza), AIDS, trąd (spowodowane przez bakterię Mycobacterium leprae), zapalenie opon i mózgu w różny etiologia;
• choroby metaboliczne i endokrynologiczne - cukrzyca obu typów, porfiria, amyloidoza, niedoczynność tarczycy (niedobór hormonów tarczycy), akromegalia (nadmiar hormonu wzrostu);
• choroby autoimmunologiczne: reumatoidalne zapalenie stawów, układowy toczeń rumieniowaty, stwardnienie rozsiane (z niszczeniem mieliny powłok nerwowych), ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia;
• choroby dziedziczne: neuropatia Charcot-Marie-Toot, neurodegeneracyjna ataksja Friedreicha, dziedziczna sfingolipidoza lub  choroba Fabry'ego; glikogeneza drugiego typu (choroba Pompego, spowodowana defektem genu enzymu lizosomalnego maltozy);
• choroba neuronów ruchowych (motorycznych) - stwardnienie zanikowe boczne;
• podkorowa encefalopatia miażdżycowa ze zmianami atroficznymi w istocie białej mózgu (choroba Binswanger'a);
• szpiczak mnogi  lub multipleksowany szpiczak osocza (w którym złośliwa degeneracja dotyka limfocyty B);
• Zespół Lamberta-Eatona (znany z drobnokomórkowego raka płuca), nerwiak niedojrzały. W takich przypadkach neuropatie nazywane są paraneoplastycznymi;
• układowe zapalenie naczyń (zapalenie naczyń krwionośnych), które może wywoływać rozwój guzowatego zapalenia około stawowego z naruszeniem unerwienia kończyn dolnych;
• promieniowanie i chemioterapia złośliwych nowotworów;
• toksyczne działanie alkoholu etylowego, dioksyn, trichloroetylenu, akryloamidu, herbicydów i insektycydów, arsenu i rtęci, metali ciężkich (ołowiu, talii itp.);
• Niektóre długoterminowe skutki uboczne leków stosowanych, na przykład, kwasów izonikotynowych leków przeciwgruźliczych, przeciwdrgawkowe, leki hydantoinowe, antybiotyków fluorochinolonowych, hipolipemizujące statyny i przedawkowanie pirydoksyny (witamina B6);
• niewystarczający poziom cyjanobobalaminy i kwasu foliowego (witaminy B9 i B12) w organizmie, co prowadzi do rozwoju mielody szpikowej.

[14], [15]

Czynniki ryzyka

Lekarze jednogłośnie przypisują osłabienie odporności, która wpływa na odporność organizmu na infekcje bakteryjne i wirusowe, a także dziedziczność (rodzinna historia choroby) na czynniki ryzyka neuropatii kończyn dolnych.

Ponadto rozwój cukrzycy wpływa na otyłość i zespół metaboliczny, słabą czynność nerek i wątroby; stwardnienie rozsiane - cukrzyca, problemy jelitowe i patologie tarczycy.

Czynnikami ryzyka ogólnoustrojowego zapalenia naczyń są wirusy HIV, zapalenia wątroby i opryszczki, zwiększona wrażliwość organizmu o różnej etiologii. A szpiczak plazmocytowy rozwija się łatwiej u osób, które mają nadwagę lub uzależnienie od alkoholu.

W większości przypadków brak dopływu krwi do mózgu powoduje martwicę tkanek, ale gdy osłonka mielinowa włókien nerwowych nie otrzymuje tlenu, następuje stopniowa degeneracja. I ten stan można zaobserwować u pacjentów z chorobą naczyniowo-mózgową.

W zasadzie wszystkie powyższe choroby można przypisać czynnikom, które zwiększają prawdopodobieństwo zaburzeń neurologicznych funkcji motorycznych.

[16], [17], [18]

Patogeneza

Patogeneza problemów neurologicznych z nogami zależy od przyczyn ich wystąpienia. Urazowi fizycznemu może towarzyszyć ucisk włókien nerwowych, przekraczający ich zdolność do rozciągania, przez co naruszona jest ich integralność.

Patologiczne działanie glukozy na układ nerwowy nie zostało jeszcze wyjaśnione, jednak z przedłużonym nadmiarem glukozy we krwi, naruszenie przewodzenia sygnałów nerwowych wzdłuż nerwów ruchowych jest niepodważalnym faktem. I z cukrzycą insulinozależną, nie tylko naruszenie metabolizmu węglowodanów, ale także funkcjonalną niewydolność wielu gruczołów dokrewnych, wpływa na ogólny metabolizm.

Patofizjologiczny składnik neuropatii w chorobie z Lyme ma dwie wersje: bakterie Borrelia mogą wywoływać atak immunologiczny za pośrednictwem nerwu lub bezpośrednio uszkadzać jego komórki za pomocą toksyn.

Wraz z rozwojem stwardnienia zanikowego bocznego, główną rolę patogenetyczną odgrywa zastąpienie martwych neuronów ruchowych odpowiadających struktur mózgu węzłami komórek glejowych, które nie odbierają impulsów nerwowych.

W patogenezie demielinujące neuropatie (w tym najczęściej strzałkowego amiotrofii badanym choroby dziedziczne lub Charcot-Marie-Tooth) określonego zaburzenia genetyczne syntezy przez komórki Schwanna substancji membran z włókien nerwowych - mieliny składającej się w 75% z tłuszczów i 25% białka neuregulina. Rozprzestrzeniając nerw na całej jego długości (z wyjątkiem małych nie mielinizowanych węzłów Ranviera), osłona mielinowa chroni komórki nerwowe. Bez tego - z powodu zmian zwyrodnieniowych w aksonach - przekazywanie sygnałów nerwowych zostaje przerwane lub całkowicie przerwane. W przypadku, choroba Charcot-Marie-Tooth (ze zmianami w strzałkowego nerwu strzałkowego przesyłanie impulsów do mięśni kończyn dolnych, tym wyprostu stos) mutacje zaznaczono na krótkim ramieniu chromosomu 17 (geny PMP22 i MFN2).

Szpiczak mnogi atakuje limfocyty B powstające z embrionalnego centrum węzła chłonnego, zakłócając ich proliferację. Jest to wynikiem chromosomową translokację pomiędzy genu łańcucha ciężkiego immunoglobuliny (50% przypadków - na chromosomie 14 oraz locus P32) onkogenu (11q13 4p16.3, 6p21). Mutacja prowadzi do rozregulowania onkogenu, a rosnący klon guza wytwarza nieprawidłową immunoglobulinę (paraproteinę). Wytwarzane przeciwciała prowadzą do rozwoju amyloidozy nerwów obwodowych i polineuropatii w postaci paraplegii nóg.

Mechanizm zatrucia arsen, ołów, rtęć, fosforan trikrezylu jest zwiększenie zawartości kwasu pirogronowego w krwi, zaburzenia równowagi tiaminy (witamina B1) i obniżenie aktywności cholinoesterazy (enzym, który zapewnia nerwowych synaptycznych sygnałów transmisyjnych). Toksyny prowokują początkowy rozkład mieliny, który wyzwala reakcje autoimmunologiczne, które objawiają się w pęcznieniu mielinowanych włókien i komórek glejowych wraz z ich późniejszym zniszczeniem.

Gdy neuropatia alkoholu dolnych zachodzi pod wpływem redukcji acetaldehydu jelitowej absorpcji witaminy B1, oraz ograniczenie tiaminpirofosfatnogo koenzymu, które prowadzi do zakłóceń w wielu procesach metabolicznych. Tak więc wzrasta poziom kwasów mlekowego, pirogronowego i d-ketoglutarowego; wchłanianie glukozy ulega pogorszeniu, a poziom ATP niezbędny do utrzymania neuronów maleje. Ponadto badania wykazały u alkoholików uszkodzenie układu nerwowego na poziomie segmentowej demielinizacji aksonów i utraty mieliny na odległych końcach długich nerwów. Szczególną rolę odgrywają metaboliczne skutki uszkodzenia wątroby związane z alkoholizmem, w szczególności niedobór kwasu liponowego.

[19], [20], [21]

Objawy neuropatia kończyn dolnych

Typowe kliniczne objawy neuropatii kończyn dolnych są związane z rodzajem uszkodzonego nerwu.

Jeśli nerw czuciowy jest uszkodzony, pierwsze oznaki manifestują się mrowieniem i uczuciem "pełzania" w skórze, a są to objawy parestezji (drętwienie).

Ponadto może wystąpić: uczucie pieczenia skóry i zwiększenie jej wrażliwości (hiperestezja); niemożność odczuwania zmian temperatury i bólu lub, odwrotnie, przerostowe odczucia bólowe (przeczulica bólowa, przerost lub allodynia); utrata koordynacji ruchów (ataksja) i orientacja pozycji kończyn (propriocepcja).

Neuropatia ruchowa wpływa na mięśnie i objawia się:

• szarpanie mięśni i skurczów;
• okresowe mimowolne skurcze poszczególnych włókien mięśniowych (pęczki);
• osłabienie lub brak odruchów biceps femoris, kolana i ścięgien Achillesa;
• osłabienie i atrofia mięśni nóg, prowadzące do niestabilności i trudności w poruszaniu się;
• wiotkie jednostronne lub obustronne paraliż (niedowład);
• jednostronna hemiplegia lub obustronny pełny paraliż nóg (paraplegia).

Objawy neuropatii niedokrwiennej obejmują: ostry ból, obrzęk, przekrwienie skóry, brak wrażliwości na tylnej części stopy, a następnie w bliższej kończynie.

Objawy mogą rozwijać się szybko (podobnie jak w przypadku zespołu Guillaina-Barre'a) lub powoli przez kilka tygodni i miesięcy. Objawy zwykle występują w obu nogach i zaczynają się od opuszków palców.

Formularze

Wśród zaburzeń neurologicznych wyróżnia się następujące typy neuropatii kończyn dolnych.

Neuropatia ruchowa dolnych, czyli silnik rozwija się w wyniku naruszenia funkcji przewodzącą odprowadzające nerwów, które przekazują sygnały od ośrodkowego układu nerwowego i obwodowego zapewniające skurcz mięśni i ruchu nóg.

Neuropatia czuciowa  kończyn dolnych powstaje po uszkodzeniu

Doprowadzających (czuciowych) rozmieszczone na wielu nerwów obwodowych i ich receptorów (związane z obwodowym układem nerwowym) znajdują się w tkankach skóry oraz miękkie, zapewniając mechanoreception (dotykową) thermoreception (uczucie ciepła i zimna) i nocycepcji (wrażliwość na ból)

Neuropatia czuciowa kończyn dolnych jest jednoczesnym zaburzeniem przewodzenia nerwów ruchowych i włókien czuciowych, a ponieważ obwodowy układ nerwowy jest dotknięty, istnieje definicja - obwodowa neuropatia kończyn dolnych. Może wpływać tylko na jeden nerw (mononeuropatię) lub kilka nerwów jednocześnie (polineuropatia). Kiedy dwa lub więcej oddzielne nerwy są dotknięte w różnych obszarach ciała, jest to wieloogniskowa (wielokrotna) neuropatia.

Zespoły neurologiczne mogą być powikłaniem cukrzycy typu 1 i 2, oraz w neurologii rozpoznaniem klinicznym neuropatią cukrzycową kończyn dolnych (częściej dotyku, ale może być także sensoryczne i czuciowo).

Najbardziej rozpowszechnionym typem postępującą utratą funkcji poszczególnych sensorycznej nerwach u pacjentów z cukrzycą jest dalsza neuropatii czuciowej dolnych kończyn, które ma wpływ na najbardziej oddalonej części nerwu - drętwienie symetryczny (parestezja) zatrzymują się. W przypadku bliższej neuropatii, brak mięśni i termoizolacji odnotowano w nogach, udach i mięśniach pośladków.

Urazowe lub niedokrwiennej neuropatii kończyn dolnych, jest zwykle rozpoznawana w przypadkach złamań kości - kości udowej i piszczelowej, i jest spowodowane przez ucisk włókien nerwowych i ogonowych gałęzi nerwów ruchowych, zaburzenia krwi i urazów mięśni kończyn dolnych.

Neuropatia alkoholowa kończyn dolnych ujawnia się, gdy patologia jest związana z nadużywaniem alkoholu.

Toksyczna neuropatia kończyn dolnych jest wynikiem działania neurotoksycznego szeregu substancji (wymienionych powyżej).

[22], [23], [24], [25]

Komplikacje i konsekwencje

Neurologiczne patologie kończyn dolnych mogą mieć negatywne konsekwencje i powikłania, w szczególności:

• oparzenia i urazy skóry spowodowane utratą funkcji nerwów czuciowych;
• zakaźne zmiany tkanki miękkiej (u pacjentów z cukrzycą);
• osłabienie mięśni stopy i utrata koordynacji mogą prowadzić do niezrównoważonego nacisku wywieranego na kostkę podczas chodzenia, powodując jego deformację z czasem.

Neuropatia obwodowa wpływa na nerwy ruchowe, a jej konsekwencją może być częściowa lub całkowita niezdolność włókien mięśniowych do naprężenia i stania się tonem - w celu zapewnienia funkcji układu mięśniowo-szkieletowego.

[26], [27]

Diagnostyka neuropatia kończyn dolnych

Złożone rozpoznanie neuropatii kończyny dolnej sugeruje:

• badanie fizykalne (z badaniem odruchów ścięgnistych), szczegółowa historia i szczegółowa analiza objawów;
• badania laboratoryjne - badania krwi (ogólne i biochemiczne, dla cukru i glukagonu, dla przeciwciał, dla utrzymania różnych enzymów, tyreotropowych i niektórych innych hormonów); testy krwi i moczu na paraproteinę.

Diagnostyki obejmują: EMG (oznaczanie aktywności elektrycznej mięśni), elektromiograficznych (badania przewodnictwa nerwowego), X-Ray kręgosłupa mielografii kontrast CT rdzenia kręgowego i mózgu, angiografię rezonansu magnetycznego, fal ultradźwiękowych naczyń mózgowych.

[28], [29], [30]

Diagnostyka różnicowa

Na podstawie objawów wykonuje się standardowe badania laboratoryjne i dodatkowe (biopsje nerwów i mięśni, a także biopsję - do badania nerwów obwodowych) diagnostykę różnicową.

Leczenie neuropatia kończyn dolnych

Leczenie, mające na celu główną przyczynę neuropatii, może zapobiec dalszemu uszkodzeniu nerwów, ale nie zawsze jest to możliwe. Następnie przepisuj leczenie objawowe, a także stosuj metody utrzymywania napięcia mięśniowego i funkcji fizycznych kończyn dolnych.

Na przykład w przypadku infekcji bakteryjnej, takiej jak trąd lub choroba z Lyme, stosuje się antybiotyki.

Neuropatia dolnych kończyn w wyniku cukrzycę można leczyć poprzez kontrolowanie poziomu cukru we krwi, parametry, w tym z zastosowaniem preparatów kwas liponowy (Thioctacid, Oktolipena, Thiogamma i in.). Leki te są również stosowane do alkoholu i toksycznych neuropatii. Czytaj więcej -  Leczenie neuropatii cukrzycowej

Gdy patologia pojawia się z powodu braku witamin, domięśniowo wstrzykuje się witaminy B1 i B12, a wewnątrz bierze witaminy A, E, D, a także wapń i magnez.

Kiedy obwodowa neuropatia towarzysząca chorobę autoimmunologiczną w stwardnieniu neuropatii ruchowej, jak w początkowym stadium zespołu Guillain-Barre i plazmaferezy prowadzi się dożylnie kortykosteroidy i immunoglobuliny.

Ludzkiej immunoglobuliny IgG (sprzedawane na rynku pod nazwami handlowymi Intraglobin, Pentaglobin, Sandoglobin, Tsitopekt, Imbiogam i in.) dodaje się do / z wlewu (dawka ustalana indywidualnie). Preparaty z tej grupy są przeciwwskazane w przypadku niewydolności nerek, ciężkiej alergii i cukrzycy. Działania niepożądane immunoglobulin mogą objawiać się dreszczami, gorączką, bólem głowy, ogólnym osłabieniem i nasiloną sennością; reakcja alergiczna z kaszlem i spastyczne zwężenie oskrzeli, a także nudności i wymioty nie są wykluczone.

U pacjentów, którzy cierpią z powodu astmy oskrzelowej, choroby wieńcowej lub padaczki przedstawia stosowanie leków grupy inhibitorów odwracalnych cholinesterazy :. Oksazil, Amiridin, Neuromidin bromowodorku galantaminy, itp Zatem oksazil spożycia (0,01 g trzy razy dziennie) i 1% Roztwór galantaminy podaje się podskórnie - raz lub dwa razy dziennie.

Przy stosowaniu przeciwbólowo neuropatii dolnych: trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne (nortryptylina), niesteroidowe leki przeciwzapalne (naproksen, ketoprofen, meloksykam lub ibuprofen - jednej tabletce raz na dobę).

Lokalnie z bólu, maści i żeli stosuje się do neuropatii kończyn dolnych: Ketonal (żel Fastum, Bystrumgel) z ketoprofenem; Diklofenak (Diclac, Diklofen, Voltaren emulgel); Żel Nase (z nimesulidem). Lekarze zalecają również maści z kapsaicyną z ekstraktu z gorzkiej papryki (Capsicum, Espol, Finalang), które nie tylko łagodzą ból, ale również poprawiają tkankę troficzną.

W przypadku uszkodzenia nerwu spowodowanego ściskaniem lub obrzękiem stosuje się leczenie chirurgiczne.

Praktycznie we wszystkich przypadkach terapia lekowa jest uzupełniona fizjoterapią neuropatii kończyny dolnej: elektroforezą, akupunkturą, magnetoterapią, terapią ozonową, masażem leczniczym, zabiegami balneologicznymi. Aby utrzymać napięcie mięśni i pracę układu mięśniowo-szkieletowego wspomagana jest terapią ruchową i ćwiczeniami z neuropatią kończyn dolnych.

Ponadto codzienna gimnastyka z neuropatią kończyn dolnych lub spacer przez godzinę pomagają kontrolować poziom cukru we krwi i stymulują krążenie krwi.

Alternatywne leczenie

Niektórzy pacjenci mogą złagodzić objawy alternatywnego leczenia neuropatii obwodowej:

• spożycie olejku z wiesiołka zawierającego alfa-liponowe i gamma-linolenowe kwasy tłuszczowe;
• dzienne spożycie 4 gramów oleju rybnego (źródło kwasów tłuszczowych omega-3) lub łyżki stołowej oleju lnianego;
• ekstrakt z pestek winogron (z demielinizacji nerwów);
• ekstrakt z grzyba Ericeusa geritsievogo (Hericium erinaceus), który przyczynia się do normalnego tworzenia osłonek mielinowych włókien nerwowych;
• masaż stóp olejem rycynowym (co drugi dzień).

Zalecane leczenie polega na podawaniu ziół wywary i napary Hypericum Oman, liść borówki czernicy lub pozostawia Coleus (Coleus Forskohlii) i drzewo dym (Cotini coggygriae), a ekstrakt amly lub indyjski agrest (Emblica officinalis).

[31], [32], [33], [34], [35]

Odżywianie dla neuropatii kończyny dolnej

Specjalna dieta dla neuropatii kończyn dolnych nie jest zalecana przez neurologów, ale należy wziąć pod uwagę zalecenia dotyczące właściwego odżywiania.

Na przykład, musisz jeść produkty bogate w omega-kwasy tłuszczowe: świeże ryby (makrela, tuńczyk, łosoś, śledź, sardynki, pstrąg), orzechy, orzeszki ziemne, oliwa z oliwek.

Nawiasem mówiąc, ryby, a także produkty uboczne mięsne uzupełniają zapasy witaminy B12 i roślin strączkowych, ryżu, gryki, owsianki, czosnku, nasion słonecznika i dyni - witaminy B1.

Aby nasycić organizm L-karnityną, dieta powinna obejmować czerwone mięso i produkty mleczne (głównie ser i twarożek).

Zapobieganie

W zapobieganiu neuropatii cukrzycowej uwzględniono dietę (w celu znacznego zmniejszenia ilości węglowodanów) i zwiększenie aktywności fizycznej - poranne ćwiczenia.

Neuropatii obwodowych można zapobiegać tylko wtedy, gdy można uniknąć chorób, które do nich prowadzą. Kroki, które dana osoba może podjąć, aby zapobiec potencjalnym problemom, obejmują szczepionki przeciwko chorobom, które powodują neuropatię, takie jak zapalenie poliomyelitis i błonica.

Zaleca się środki ostrożności przy stosowaniu niektórych chemikaliów i leków, aby zapobiegać efektom neurotoksycznym. Kontrola chorób przewlekłych, takich jak cukrzyca, może również zmniejszyć ryzyko rozwoju neuropatii obwodowej.

[36], [37], [38], [39], [40], [41]

Prognoza

Prognozy dotyczące rozwoju i wyniku neuropatii kończyn dolnych różnią się w zależności od przyczyny i uszkodzenia nerwów - od odwracalnego problemu do potencjalnie śmiertelnego powikłania. W łagodnych przypadkach uszkodzony nerw jest regenerowany. Martwe komórki nerwowe nie mogą zostać wymienione, ale po uszkodzeniu są w stanie wyzdrowieć. I z wrodzonymi demielinizacyjnymi neuropatiami całkowite wyleczenie jest niemożliwe.

Ocena perspektyw pacjentów z neuropatią alkoholową jest trudna, ponieważ trudno jest przekonać przewlekłych alkoholików, aby przestali pić alkohol. Chociaż ich problemy neurologiczne z nogami mogą prowadzić do ciężkiej niepełnosprawności.

[42], [43], [44],