Niedociśnienie ortostatyczne (posturalne): przyczyny, objawy, diagnoza, leczenie

Niedociśnienie ortostatyczne (posturalne) to nagły spadek ciśnienia krwi (zwykle powyżej 20/10 mm Hg), gdy pacjent przyjmuje pozycję pionową. Omdlenia, utrata przytomności, dezorientacja, zawroty głowy i upośledzenie wzroku mogą wystąpić w ciągu kilku sekund lub w dłuższym okresie. Niektórzy pacjenci doświadczają seryjnych omdleń. Wysiłek fizyczny lub ciężkie posiłki mogą wywołać takie stany. Większość innych objawów jest związana z przyczyną leżącą u podłoża. Niedociśnienie ortostatyczne jest objawem nieprawidłowej regulacji ciśnienia krwi spowodowanej różnymi przyczynami, a nie pojedynczą chorobą.

Niedociśnienie ortostatyczne występuje u 20% osób starszych. Może być częstsze u osób z chorobami współistniejącymi, głównie nadciśnieniem tętniczym, oraz u pacjentów, którzy przez długi czas pozostawali w łóżku. Wiele upadków występuje z powodu nierozpoznanego niedociśnienia ortostatycznego. Objawy niedociśnienia nasilają się bezpośrednio po jedzeniu i stymulacji nerwu błędnego (np. po oddaniu moczu, defekacji).

Zespół posturalnej tachykardii ortostatycznej (POTS), zwany również spontaniczną tachykardią posturalną, lub przewlekłą lub idiopatyczną reakcją ortostatyczną, jest zespołem wyraźnej predyspozycji do reakcji ortostatycznych w młodym wieku. Wstawaniu towarzyszy pojawienie się tachykardii i różnych innych objawów (takich jak osłabienie, zawroty głowy, niezdolność do wykonywania aktywności fizycznej, zamglenia świadomości), podczas gdy ciśnienie krwi spada w bardzo niewielkim stopniu lub nie zmienia się. Przyczyna zespołu jest nieznana.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Przyczyny niedociśnienia ortostatycznego

Mechanizmy utrzymania homeostazy mogą nie być w stanie przywrócić ciśnienia tętniczego, jeśli aferentne, centralne lub eferentne połączenie odruchów autonomicznych jest upośledzone. Może się to zdarzyć podczas przyjmowania niektórych leków, jeśli kurczliwość mięśnia sercowego lub opór naczyniowy są obniżone lub w stanach hipowolemii i dyshormonalnych.

Najczęstszą przyczyną u osób starszych jest połączenie zmniejszonej wrażliwości baroreceptorów i labilności tętniczej. Zmniejszona wrażliwość baroreceptorów prowadzi do zmniejszenia nasilenia reakcji serca podczas przyjmowania pozycji pionowej. Paradoksalnie, nadciśnienie tętnicze może być jedną z przyczyn zmniejszonej wrażliwości baroreceptorów, zwiększając tendencję do niedociśnienia ortostatycznego. Częste jest również niedociśnienie poposiłkowe. Może być spowodowane syntezą dużych ilości insuliny podczas spożywania pokarmów zawierających węglowodany, a także przepływem krwi do przewodu pokarmowego. Stan ten pogarsza się pod wpływem spożycia alkoholu.

Przyczyny niedociśnienia ortostatycznego

Neurologiczne (w tym dysfunkcja autonomiczna)

Centralny	Zanik układowy wieloogniskowy (dawniej zespół Schaicha-Dregera). Choroba Parkinsona. Uderzenia (różne)
Rdzeń kręgowy	Przypon grzbietowy. Zapalenie poprzeczne rdzenia. Guzy
Obwodowy	Amyloidoza. Neuropatia cukrzycowa, alkoholowa lub spowodowana odżywianiem. Rodzinna dysfunkcja autonomiczna (zespół Rileya-Daya). Zespół Guillaina-Barrégo. Zespoły paranowotworowe. Ciężka niewydolność autonomiczna (dawniej nazywana idiopatycznym niedociśnieniem ortostatycznym). Sympatektomia chirurgiczna

Kardiologia

Hipowolemia	Niewydolność nadnerczy. Odwodnienie. Utrata krwi
Zaburzenia napięcia naczyniowo-ruchowego	Długotrwałe zmęczenie. Hipokaliemia
Zaburzenia rzutu serca	Zwężenie aorty. Zaciskowe zapalenie osierdzia. Niewydolność serca. ICH. Tachyarytmie i bradyarytmie
Inny	Hiperaldosteronizm*. Niewydolność żył obwodowych. Guz chromochłonny*

Leki

Środki rozszerzające naczynia krwionośne	Blokery kanału wapniowego. Azotany
Wpływ na regulację współczulną	Leki blokujące receptory A (prazosyna). Leki przeciwnadciśnieniowe (klonidyna, metylodopa, rezerpina, czasami P-blokery). Leki przeciwpsychotyczne (głównie fenotiazyny). Inhibitory monoaminooksydazy (IMAO). Leki przeciwdepresyjne trójpierścieniowe lub czteropierścieniowe
Inny	Alkohol. Barbiturany. Lewodopa (rzadko u pacjentów z chorobą Parkinsona). Diuretyki pętlowe (np. furosemid). Chinidyna. Winkrystyna (ze względu na neurotoksyczność)

*Może powodować niedociśnienie tętnicze w pozycji poziomej. Objawy są bardziej nasilone na początku leczenia.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Patofizjologia niedociśnienia ortostatycznego

Zwykle, nacisk grawitacyjny spowodowany szybkim wstawaniem powoduje, że pewna ilość krwi (0,5 do 1 litra) przemieszcza się do żył kończyn dolnych i tułowia. Następujące po tym przejściowe zmniejszenie powrotu żylnego zmniejsza rzut serca, a w konsekwencji ciśnienie krwi. Pierwsze objawy mogą być oznakami zmniejszonego dopływu krwi do mózgu. Jednocześnie spadek ciśnienia krwi nie zawsze prowadzi do hipoperfuzji mózgu.

Baroreceptory łuku aorty i strefy tętnicy szyjnej reagują na niedociśnienie tętnicze, aktywując odruchy autonomiczne mające na celu przywrócenie ciśnienia tętniczego. Układ współczulny zwiększa częstość akcji serca i kurczliwość mięśnia sercowego. Następnie zwiększa się napięcie żył akumulacyjnych. Jednocześnie hamowane są reakcje przywspółczulne, co powoduje zwiększenie częstości akcji serca. Jeśli pacjent nadal stoi, układ renina-angiotensyna-aldosteron jest aktywowany i wydzielany jest hormon antydiuretyczny (ADH), co powoduje zatrzymanie jonów sodu i wody oraz zwiększenie objętości krążącej krwi.

Rozpoznanie niedociśnienia ortostatycznego

Niedociśnienie ortostatyczne rozpoznaje się, gdy obserwuje się spadek mierzonego ciśnienia tętniczego i pojawienie się objawów klinicznych niedociśnienia tętniczego po wstaniu oraz zanik tych objawów po przyjęciu pozycji poziomej. Należy ustalić przyczyny.

Anamneza

Pacjent jest pytany w celu zidentyfikowania znanych czynników wyzwalających (np. leki, przedłużony odpoczynek w łóżku, utrata płynów) i objawów niewydolności autonomicznej [takich jak zmiany wzrokowe w postaci rozszerzenia źrenic i zaburzeń akomodacji, nietrzymanie moczu, nudności, słaba tolerancja ciepła (nadmierne pocenie się), impotencja]. Należy również odnotować inne objawy neurologiczne, zaburzenia sercowo-naczyniowe i dysfunkcję psychiczną.

Badanie fizykalne. Ciśnienie krwi i tętno mierzy się 5 minut po przyjęciu przez pacjenta pozycji poziomej, a także 1 i 3 minuty po wstaniu. Jeśli pacjent nie może stać, bada się go w pozycji siedzącej. Niedociśnienie tętnicze bez kompensacyjnego wzrostu częstości akcji serca (< 10 na minutę) wskazuje na upośledzenie odruchów, znaczny wzrost (> 100 na minutę) wskazuje na hipowolemię lub, jeśli objawy rozwijają się bez niedociśnienia, na POTS. Inne wyniki mogą być oznakami dysfunkcji układu nerwowego, w tym parkinsonizmu.

Dodatkowe metody badawcze. Rutynowe badania w tym przypadku obejmują EKG, oznaczanie stężenia glukozy i składu elektrolitów w osoczu krwi. Jednocześnie te i inne badania są zazwyczaj mało informatywne w porównaniu do konkretnych objawów klinicznych.

Konieczne jest wyjaśnienie stanu układu nerwowego autonomicznego. Gdy funkcjonuje on prawidłowo, podczas wdechu obserwuje się wzrost częstości akcji serca. Aby wyjaśnić stan, monitoruje się aktywność serca pacjenta podczas powolnego i głębokiego oddychania (około 5 min - wdech, 7 s - wydech) przez 1 min. Najdłuższy odstęp RR podczas wydechu jest zwykle 1,15 razy dłuższy niż minimalny odstęp podczas wdechu. Skrócenie odstępu wskazuje na zaburzenie autonomiczne. Podobne różnice w czasie trwania powinny występować przy porównaniu okresu odpoczynku i 10-15-sekundowego manewru Valsalvy. Pacjenci z nieprawidłowym odstępem RR lub innymi objawami dysfunkcji autonomicznej wymagają dalszych badań w celu wykluczenia cukrzycy, choroby Parkinsona, ewentualnie stwardnienia rozsianego i ciężkiej niewydolności autonomicznej. Ta ostatnia może wymagać badania ilości noradrenaliny lub wazopresyny w osoczu krwi pacjentów w pozycji poziomej i pionowej.

Badanie na pochyłej powierzchni (pochylony stół) jest mniej zmienne niż pomiar ciśnienia krwi w pozycji pionowej i poziomej i pozwala wykluczyć wpływ skurczów mięśni nóg na powrót żylny. Pacjent może przebywać w pozycji pionowej do 30-45 minut, w tym czasie mierzone jest ciśnienie krwi. Badanie można wykonać, jeśli istnieje podejrzenie zaburzenia regulacji wegetatywnej. Aby wykluczyć etiologię lekową, należy zmniejszyć dawkę leków mogących powodować niedociśnienie ortostatyczne lub całkowicie je odstawić.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Zapobieganie i leczenie niedociśnienia ortostatycznego

Pacjenci, którzy muszą pozostać w łóżku przez dłuższy czas, powinni codziennie siadać w łóżku i ćwiczyć, kiedy tylko jest to możliwe. Pacjenci powinni powoli wstawać z pozycji siedzącej lub na boku, pić odpowiednią ilość płynów, ograniczyć lub powstrzymać się od spożywania alkoholu i ćwiczyć, kiedy tylko jest to możliwe. Regularne ćwiczenia o umiarkowanej intensywności zwiększają napięcie naczyń obwodowych i zmniejszają gromadzenie się krwi. Pacjenci w podeszłym wieku powinni unikać długotrwałego stania. Spanie z uniesionym wezgłowiem łóżka może zmniejszyć objawy poprzez zwiększenie retencji sodu i zmniejszenie nykturii.

Niedociśnieniu poposiłkowemu można często zapobiec poprzez zmniejszenie całkowitej ilości spożywanego pokarmu i zawartości w nim węglowodanów, ograniczenie spożycia alkoholu i unikanie gwałtownego wstawania po jedzeniu.

Mocne, wysokie bandażowanie nóg bandażem elastycznym może zwiększyć powrót żylny, wydajność serca i ciśnienie krwi po wstaniu. W ciężkich przypadkach można użyć nadmuchiwanego kombinezonu podobnego do kombinezonów antygrawitacyjnych dla pilotów, aby wytworzyć niezbędną kompresję nóg i brzucha, szczególnie w przypadkach silnego oporu na leczenie.

Zwiększenie zawartości sodu, skutkujące zwiększeniem objętości krwi krążącej, może pomóc w zmniejszeniu objawów. W przypadku braku niewydolności serca i nadciśnienia tętniczego, zawartość jonów sodu można zwiększyć z 5 do 10 g, po prostu zwiększając jego spożycie z pożywieniem (więcej soli w jedzeniu lub przyjmowanie tabletek chlorku sodu). Ta recepta zwiększa ryzyko rozwoju niewydolności serca, szczególnie u pacjentów w podeszłym wieku i pacjentów z upośledzoną funkcją serca; wystąpienie obrzęku z powodu tej metody leczenia bez rozwoju niewydolności serca nie jest uważane za przeciwwskazanie do kontynuowania leczenia.

Fludrokortyzon, mineralokortykosteroid powodujący zatrzymanie sodu, zwiększa poziom sodu w osoczu i często zmniejsza niedociśnienie, jest skuteczny tylko wtedy, gdy spożycie sodu jest odpowiednie. Dawka wynosi 0,1 mg na noc, zwiększana co tydzień do 1 mg lub do wystąpienia obrzęku obwodowego. Lek ten może również nasilać efekt zwężania naczyń obwodowych przez stymulację współczulną. Może wystąpić nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca i hipokaliemia. Może być konieczne uzupełnienie potasu.

Niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ), takie jak indometacyna w dawce 25-50 mg/dobę, mogą hamować rozszerzenie naczyń krwionośnych wywołane prostaglandynami, zwiększając obwodowy opór naczyniowy. Należy pamiętać, że NLPZ mogą powodować uszkodzenia przewodu pokarmowego i wywoływać reakcje wazopresyjne (istnieją doniesienia o równoważności indometacyny i sympatykomimetyków).

Propranolol i inne beta-blokery mogą nasilać korzystne efekty terapii sodowej i mineralokortykoidowej. Blokada receptorów beta-adrenergicznych przez propranolol powoduje niekontrolowane zwężenie naczyń a-adrenergicznych, co zapobiega ortostatycznemu rozszerzeniu naczyń u niektórych pacjentów.