Niedokrwistość z niedoboru żelaza

Niedobór żelaza jest najczęstszą przyczyną anemii i zwykle jest spowodowany utratą krwi. Niedokrwistość z niedoboru żelaza ma zwykle niespecyficzną symptomatologię.

Erytrocyty mają tendencję do mikrocytozy i hipochromii, zmniejsza się zapas żelaza, co znajduje odzwierciedlenie w niskich wartościach ferrytyny w surowicy i żelaza z wysoką transferyną w surowicy. Po ustaleniu niedokrwistości z niedoboru żelaza zakłada się utratę krwi. Leczenie ma na celu przywrócenie zasobów żelaza i leczenie utraty krwi.

Żelazo w organizmie dzieli się na aktywny metabolizm i pulę do przechowywania. Całkowita zawartość żelaza w organizmie wynosi około 3,5 g u zdrowych mężczyzn i 2,5 g u kobiet; różnice są związane z rozmiarem ciała, niższym poziomem androgenów i niewystarczającą rezerwą żelaza u kobiet z powodu utraty żelaza z miesiączkowaniem i ciążą. Żelazo rozprowadzane jest u ludzi w następujący sposób: hemoglobina - 2100 mg, mioglobina - 200 mg, enzymy tkankowe (hemowe i niehemowe) - 150 mg, układ transportu żelaza - 3 mg. Zapasy gruczołu w postaci ferrytyny znajdują się w komórkach i osoczu (700 mg) oraz w komórkach w postaci hemosideryny (300 mg).

Wchłanianie żelaza występuje w dwunastnicy i górnej części jelita czczego. Absorpcję żelaza określa rodzaj cząsteczki żelaza i składniki spożywanego pokarmu. Absorpcja żelaza zachodzi najlepiej, gdy żywność zawiera żelazo w postaci hemu (mięsa). Żelazo nie będące hemonem powinno zmniejszać stan żelaza i być uwalniane ze składników żywności przy użyciu wydzieliny żołądkowej. Absorpcja żelaza niehemowego jest zmniejszona przez inne składniki żywności (na przykład garbniki z herbaty, otręby) i niektóre antybiotyki (na przykład tetracyklinę). Kwas askorbinowy jest jedynym składnikiem zwykłego pokarmu, który zwiększa wchłanianie żelaza niehemowego.

Średnia dieta zawiera 6 mg żelaza pierwiastkowego na 1 kcal pokarmu, co zapewnia odpowiednią homeostazę gruczołu. Z 15 mg żelaza spożywanego z jedzeniem, dorośli wchłaniają tylko 1 mg, co w przybliżeniu odpowiada dziennej utracie żelaza z łuszczeniem się komórek skóry i jelit. Wraz z niedoborem żelaza wzrasta wchłanianie i chociaż nie są znane precyzyjne mechanizmy regulacji, absorpcja wzrasta do 6 mg na dzień, aż do momentu przywrócenia jego stanu wyjściowego. Dzieci potrzebują żelaza bardziej niż dorośli, a absorpcja jest wyższa, aby zrekompensować tę potrzebę.

Żelazo z komórek błony śluzowej jelita przenosi się na transferynę, białko transportujące żelazo syntetyzowane przez wątrobę. Transferryna może transportować żelazo z komórek (jelit, makrofagów) do specyficznych receptorów erytroblastów, komórek łożyskowych i komórek wątrobowych. W syntezie hemu transferyna przenosi żelazo do mitochondriów erytroblastów, które zawierają żelazo w protoporfirynie, co powoduje, że ten ostatni przekształca się w hem. Transferryna (jej okres półtrwania w osoczu krwi wynosi 8 dni) jest następnie uwalniana do ponownego wykorzystania. Synteza transferyny wzrasta wraz z niedoborem żelaza, ale zmniejsza się wraz ze wszystkimi rodzajami chorób przewlekłych.

Żelazo, nie używane do erytropoezy, jest przenoszone przez transferynę do puli magazynowej, która jest reprezentowana przez dwie formy. Najważniejsze jest to, ferrytyny (niejednorodną grupę białek otaczających rdzeń żelazny), który jest rozpuszczalny i frakcji aktywnej, zlokalizowany w wątrobie (hepatocyty), szpiku kostnym, śledzionie (makrofagi), erytrocytach i osoczu. Żelazo przechowywane w ferrytynie jest gotowe do użycia na potrzeby organizmu. Stężenie ferrytyny w surowicy jest skorelowane z jej surowicą (1 ng / ml = 8 mg żelaza w zbiorniku do przechowywania). Drugą pulę magazynowania żelaza w organizmie jest hemosyderyna, która jest stosunkowo słabo rozpuszczalny i jego zasoby są głównie w wątrobie (komórki Kupffera) i szpiku kostnego (makrofagi).

Ze względu na ograniczone wchłanianie żelaza, ciało zachowuje i ponownie go wykorzystuje. Transferrin wiąże i ponownie wykorzystuje dostępne żelazo ze starych erytrocytów, które są poddawane fagocytozie przez mononukleary. Ten mechanizm zapewnia około 97% dziennego zapotrzebowania na żelazo (około 25 mg żelaza). Z wiekiem żelazny basen w ciele ma tendencję do wzrostu, ponieważ jego eliminacja spowalnia.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Przyczyny niedokrwistości z niedoboru żelaza

Ponieważ żelazo jest słabo wchłaniane, większość ludzi absorbuje je tylko w kategoriach codziennych wymagań. Tak więc nawet małe straty, zwiększone zapotrzebowanie lub zmniejszone zużycie prowadzi do niedoboru żelaza.

Utrata krwi jest najczęstszą przyczyną niedoboru żelaza. U mężczyzn źródło krwawienia jest zwykle ukryte i z reguły znajduje się w przewodzie pokarmowym. U kobiet przed menopauzą najczęstszą przyczyną niedoboru żelaza jest utrata krwi podczas menstruacji (średnio 0,5 mg żelaza dziennie). Inną możliwą przyczyną utraty krwi u mężczyzn i kobiet jest przewlekła hemoliza wewnątrznaczyniowa, jeśli ilość żelaza uwolnionego podczas hemolizy przekracza zdolność wiązania haptoglobiny. Niedobór witaminy C może przyczyniać się do niedokrwistości z niedoboru żelaza poprzez zwiększoną wrażliwość naczyń włosowatych, hemolizę i krwawienie.

Zwiększenie zapotrzebowania na żelazo może również przyczynić się do niedoboru żelaza. Od wieku dwóch lat do okresu młodzieńczego szybki wzrost ciała wymaga dużego wydatku żelaza, a żelazo dostarczane z jedzeniem często nie wystarcza. W czasie ciąży spożycie żelaza płodu zwiększa zapotrzebowanie matki (średnio 0,5 do 0,8 mg na dobę - patrz również "Niedokrwistość podczas ciąży"), pomimo braku miesiączki. Laktacja zwiększa również zapotrzebowanie na żelazo (średnio 0,4 mg na dzień).

Zmniejszenie wchłaniania żelaza może być wynikiem resekcji żołądka i zespołu złego wchłaniania w górnej części jelita cienkiego. Rzadko wchłanianie maleje w wyniku stosowania produktów nieżywnościowych (gliny, skrobia, lód).

[8], [9], [10], [11], [12]

Objawy niedokrwistości z niedoboru żelaza

Deficyt rozwija się etapami. Na pierwszym etapie spożycie żelaza przekracza spożycie, powodując progresywny niedobór żelaza w szpiku kostnym. Wraz ze zmniejszeniem rezerw zwiększa się wchłanianie żelaza wraz z pożywieniem. Następnie, wraz z rozwojem kolejnych etapów, deficyt jest wyrażany na tyle, że zaburzona jest synteza erytrocytów. W końcu rozwija się niedokrwistość z objawami i objawami.

Niedobór żelaza, jeśli jest wystarczająco wyraźny i długotrwały, może być przyczyną dysfunkcji enzymów komórkowych zawierających żelazo. Ta dysfunkcja może przyczynić się do rozwoju osłabienia i utraty witalności niezależnie od samej anemii.

Oprócz zwykłych objawów niedokrwistości z ciężkim niedoborem żelaza istnieją pewne niezwykłe objawy. Pacjenci mogą mieć pragnienie jedzenia niejadalnych przedmiotów (na przykład lód, ziemia, farba). Innymi objawami ciężkiego niedoboru żelaza są: zapalenie języka, cheiloza, wklęsłe paznokcie (coilonichia) i rzadko dysfagia wywołana przez błonę krtaniowo-przełykową.

Rozpoznanie niedokrwistości z niedoboru żelaza

Niedokrwistość z niedoboru żelaza występuje u pacjentów z przewlekłą utratą krwi lub niedokrwistością mikrocytową, zwłaszcza jeśli występuje perwersyjny apetyt. U takich pacjentów konieczne jest wykonanie ogólnego badania krwi, w celu określenia poziomu żelaza w surowicy, zdolności wiązania żeli i stężenia ferrytyny w surowicy.

Zdolność wiązania żelaza i żelaza (lub transferyny) zazwyczaj określa się razem, ponieważ ich związek jest ważny. Istnieją różne testy, w których rozkład normalnych wskaźników zależy od zastosowanych metod oznaczania. Normalnie prawidłowe stężenie żelaza w surowicy wynosi od 75 do 150 μg / dl (13-27 μmol / L) u mężczyzn i od 60 do 140 μg / dL (11-25 μmol / L) u kobiet; całkowita zdolność wiązania żelaza wynosi od 250 do 450 μg / dL (45-81 μmol / l). Stężenie żelaza w surowicy zmniejsza się wraz z niedoborem żelaza oraz wieloma chorobami przewlekłymi i wzrasta wraz z chorobami hemolitycznymi i zespołami przeładowania żelazem. Pacjenci przyjmujący żelazo w postaci doustnej mogą mieć prawidłowe wartości żelaza w surowicy, pomimo istniejącego niedoboru żelaza, w takich przypadkach do oceny wymagana jest zawiesina żelaza przez 24-48 godzin. Wiązanie żelaza zwiększa się wraz z niedoborem żelaza.

Stężenie ferrytyny w surowicy jest ściśle związane z całkowitą rezerwą żelaza. Normalne rozpowszechnienie w większości laboratoriów wynosi od 30 do 300 ng / ml i wynosi średnio 88 ng / ml u mężczyzn i 49 ng / ml u kobiet. Niskie stężenia (<12 ng / ml) są specyficzne dla niedoboru żelaza. Jednak poziom ferrytyny może wzrosnąć wraz z uszkodzeniem wątroby (np. Zapaleniem wątroby) i niektórymi nowotworami (szczególnie w ostrej białaczce, chłoniaku Hodgkina, przewodzie pokarmowym).

Receptor transferyny w surowicy odzwierciedla liczbę progenitorów erytrocytów zdolnych do aktywnej proliferacji, wskaźnik jest wrażliwy i specyficzny. Normalny zakres wynosi 3,0-8,5 μg / ml. Wskaźnik wzrasta we wczesnych stadiach niedoboru żelaza i ze zwiększoną erytropoezą.

Najbardziej czułym i specyficznym kryterium dla erytropoezy niedoboru żelaza jest brak zapasów żelaza w szpiku kostnym, chociaż do tego celu rzadko wykonuje się aspirację szpiku kostnego.

Niedokrwistość z niedoboru żelaza należy odróżnić od innych anemii mikrocytarnych.

Jeśli używasz ankiet wykluczyć niedobór żelaza u pacjentów z niedokrwistością mikrocytarnej, możliwość posiadania niedokrwistość chorób przewlekłych, zaburzeń strukturalnych hemoglobiny i czerwonych ciałek krwi dziedzicznej membranopatii. Cechy kliniczne, badania hemoglobiny (na przykład hemoglobiny i elektroforezy HbA2) oraz badania genetyczne (np. A-talasemia) mogą pomóc w różnicowaniu tych patologii.

Wyniki badań laboratoryjnych pomagają określić stadium niedokrwistości z niedoboru żelaza. Etap 1 charakteryzuje się zmniejszeniem zapasów żelaza w szpiku kostnym; hemoglobina i żelazo w surowicy pozostają prawidłowe, ale stężenie ferrytyny w surowicy zmniejsza się o mniej niż 20 ng / ml. Wzmacniające wchłanianie żelaza jest przyczyną zwiększonej zdolności wiązania żelaza (poziom transferyny). Na etapie 2 występuje zaburzenie erytropoezy. Chociaż poziom transferyny wzrasta, stężenie żelaza w surowicy i nasycenie transferryny maleją. Naruszenie erytropoezy następuje przy spadku żelaza w surowicy o mniej niż 50 μg / dL (<9 μmol / L) i nasyceniu transferryny o mniej niż 16%. Stężenie receptorów ferrytyny w surowicy wzrasta (> 8,5 mg / l). W stadium 3 rozwija się niedokrwistość z normalnymi indeksami erytrocytów i wskaźnikami erytrocytów. W stadium 4 rozwija się hipochromia i mikrocytoza. W stadium 5 niedobór żelaza objawia się zmianami na poziomie tkanek, co objawia się odpowiednimi objawami i dolegliwościami.

Rozpoznanie "niedokrwistości z niedoboru żelaza" obejmuje ustalenie źródła krwawienia. Pacjenci z wyraźnym źródłem utraty krwi (np. Kobiety z krwotokiem miesiączkowym) zazwyczaj nie wymagają dalszych badań. U mężczyzn i kobiet w okresie pomenopauzalnym, przy braku wyraźnych objawów krwawienia, konieczne jest zbadanie przede wszystkim przewodu żołądkowo-jelitowego, ponieważ niedokrwistość może być jedyną manifestacją ukrytego złośliwego nowotworu tej lokalizacji. W rzadkich przypadkach pacjenci nie doceniają znaczenia przewlekłego krwawienia z nosa lub układu moczowo-płciowego, które należy wziąć pod uwagę w normalnych wynikach testu GI.

[13], [14], [15], [16], [17],

Leczenie niedokrwistości z niedoboru żelaza

Terapia preparatami żelaza bez wyjaśniania przyczyny niedokrwistości jest złą praktyką; Konieczne jest poszukiwanie źródła utraty krwi nawet przy łagodnej niedokrwistości.

Suplementy żelaza stosuje się w postaci różnych soli dwuwartościowego żelazo (siarczan żelaza, glukonian, fumaran) lub trójwartościowego saharidazheleza wewnątrz przez 30 minut przed posiłkiem (żywność i środki zobojętniające kwasy zmniejszonej absorpcji żelaza). Typowa dawka początkowa wynosi 60 mg dla pierwiastkowego żelaza (np. 325 mg siarczanu żelazawego) 1-2 razy dziennie. Większe dawki nie są wchłaniane, ale mogą powodować działania niepożądane, częściej zaparcia. Kwas askorbinowy w postaci tabletek (500 mg) lub sok pomarańczowy po zażyciu żelaza zwiększa jego wchłanianie bez skutków ubocznych w żołądku. Pozajelitowo żelazo ma tę samą skuteczność terapeutyczną w postaci preparatów doustnych, ale mogą mieć efekty uboczne, takie jak wstrząs anafilaktyczny, choroba surowicy, zakrzepowe zapalenie żył, ból. Są rezerwowe leków dla pacjentów, którzy nie mogą tolerować lub nie przyjmować doustnie żelazo lub u pacjentów, którzy tracą duże ilości krwi w chorobach układu sercowo-naczyniowego, zwłaszcza w leczeniu zaburzeń naczyń włosowatych bocznymi (np wrodzona krwotocznej teleangiektazje). Dawka pozajelitowego gruczołu jest określana przez hematologa. Terapia żelazo doustnie lub pozajelitowo, konieczne jest, aby w dalszym ciągu 6 miesięcy lub dłużej po normalizacji stężenia hemoglobiny w celu uzupełnienia zapasów żelaza.

Skuteczność leczenia ocenia się za pomocą serii pomiarów hemoglobiny do czasu uzyskania normalizacji wskaźników erytrocytów. Wzrost stężenia hemoglobiny podczas pierwszych 2 tygodni jest nieznaczny, a następnie jej wzrost następuje z 0,7 do 1 g na tydzień przed normalizacją. Niedokrwistość powinna zostać znormalizowana w ciągu 2 miesięcy. Nieodpowiednia reakcja na leczenie zakłada ciągłe krwawienie, obecność zakaźnego procesu lub guza, niewystarczające spożycie żelaza lub bardzo rzadko złego wchłaniania podczas spożywania żelaza.