Objawy niedoczynności tarczycy

Pierwotna niedoczynność tarczycy, reprezentowana głównie przez jej „idiopatyczną” formę, jest częściej obserwowana u kobiet w wieku 40-60 lat. W ostatnich dekadach nastąpił wzrost wszystkich chorób autoimmunologicznych, w tym niedoczynności tarczycy. Pod tym względem przedział wiekowy znacznie się poszerzył (chorobę obserwuje się u dzieci, młodzieży i osób starszych), a płeć stała się niewyraźna. Niedoczynność tarczycy u pacjentów w podeszłym wieku nabrała szczególnego znaczenia zarówno pod względem diagnostyki, jak i leczenia, w którym szereg powszechnych niespecyficznych objawów można błędnie przypisać naturalnej inwolucji związanej z wiekiem lub patologii narządów.

Objawy ciężkiej niedoczynności tarczycy są bardzo polimorficzne, a pacjenci zgłaszają wiele skarg: letarg, spowolnienie, szybkie męczenie się i zmniejszona wydajność, senność w ciągu dnia i zaburzenia snu w nocy, upośledzenie pamięci, suchość skóry, obrzęk twarzy i kończyn, łamliwe i prążkowane paznokcie, wypadanie włosów, przyrost masy ciała, parestezje, często obfite lub skąpe miesiączki, czasami brak miesiączki. Wielu zauważa uporczywy ból w dolnej części pleców, ale objaw ten znika w wyniku skutecznej terapii tarczycy, nie zwraca uwagi lekarzy i jest zwykle uważany za objaw osteochondrozy.

Nasilenie i szybkość rozwoju objawów niedoczynności tarczycy zależą od przyczyny choroby, stopnia niewydolności tarczycy i indywidualnych cech pacjenta. Całkowita tyreoidektomia prowadzi do szybkiego rozwoju niedoczynności tarczycy. Jednak nawet po operacji subtotalnej niedoczynność tarczycy rozwija się w pierwszym roku lub później u 5-30% operowanych. Obecność przeciwciał przeciwtarczycowych może być jedną z jej przyczyn.

Początkowe objawy choroby charakteryzują się skąpymi i niespecyficznymi objawami (osłabienie, szybkie męczenie się, obniżona wydolność, ból serca itp.), a pacjenci mogą być bezskutecznie obserwowani przez długi czas na „stwardnienie mózgowe”, „odmiedniczkowe zapalenie nerek”, „niedokrwistość”, „dławicę piersiową”, „depresję”, „osteochondrozę” itp. W ciężkiej niedoczynności tarczycy wygląd pacjentów jest bardzo charakterystyczny: obrzęk okołooczodołowy, blada, opuchnięta i maskowata twarz. Obrzęknięte i powiększone rysy twarzy czasami przypominają akromegalię. Pacjenci drżą i owijają się ciepłymi ubraniami nawet przy wysokich temperaturach otoczenia, ponieważ niska podstawowa przemiana materii, zaburzona termoregulacja z przewagą utraty ciepła nad produkcją ciepła zmniejszają tolerancję na zimno. Spowolnienie przepływu krwi obwodowej, często towarzyszące niedokrwistości i specyficzny obrzęk, sprawiają, że skóra jest blada, sztywna, zimna w dotyku. Jednocześnie u niektórych pacjentów (kobiet) na tle ogólnej bladości pojawia się jasny, ograniczony rumieniec na policzkach. Skóra jest sucha, łuszcząca się, z obszarami rogowacenia, zwłaszcza na stopach, przedniej powierzchni piszczeli, kolanach i łokciach.

Obrzęk strun głosowych i języka powoduje powolną, niewyraźną mowę, a barwa głosu staje się niższa i grubsza. Język zwiększa swoją objętość, a na jego bocznych powierzchniach widać ślady i wgniecenia od zębów. Powiększenie języka i strun głosowych powoduje epizody bezdechu sennego. Słuch jest często osłabiony z powodu obrzęku ucha środkowego. Włosy stają się kruche i suche, przerzedzają się na głowie, w pachach, łonie i zewnętrznej trzeciej części brwi. Wydzielanie gruczołów łojowych i potowych zmniejsza się, a często obserwuje się zażółcenie skóry, najczęściej w postaci plam na powierzchni dłoniowej dłoni z powodu nadmiaru krążącego beta-karotenu, który powoli przekształca się w witaminę A w wątrobie. W związku z tym przewlekłe zapalenie wątroby jest czasami błędnie diagnozowane. Obserwuje się bóle mięśni, zmniejszoną siłę mięśni i zwiększone zmęczenie mięśni, szczególnie w grupach proksymalnych. Ból mięśni, skurcze i powolne rozluźnienie są najczęstszymi objawami miopatii niedoczynności tarczycy, a ich nasilenie jest proporcjonalne do nasilenia niedoczynności tarczycy. Masa mięśniowa wzrasta, mięśnie stają się gęste, sztywne, dobrze wyprofilowane. Występuje tzw. pseudohipertrofia mięśni.

Zmiany kostne nie są typowe dla niedoczynności tarczycy u dorosłych. Umiarkowana osteoporoza rozwija się tylko z długim i ciężkim przebiegiem. Spadek zawartości minerałów w tkance kostnej może wystąpić po całkowitym usunięciu tarczycy, najwyraźniej z powodu niedoboru kalcytoniny. W okresie dojrzewania i u pacjentów z niedoczynnością tarczycy od dzieciństwa, ale źle leczonych, może wystąpić wada kostnienia nasad kości, opóźnienie wieku „kostnego” od chronologicznego, spowolnienie wzrostu liniowego i skrócenie kończyn. Często obserwuje się bóle stawów, artropatie, zapalenie błony maziowej i artrozę. Zaburzenia sercowo-naczyniowe są bardzo zróżnicowane. Uszkodzenie mięśnia sercowego z późniejszym rozwojem niedoczynności serca pojawia się już we wczesnych stadiach choroby. Pacjentom dokucza duszność, która nasila się nawet przy niewielkim wysiłku fizycznym, dyskomfort i ból w sercu i za mostkiem. W przeciwieństwie do prawdziwej dławicy piersiowej, często nie są one związane z wysiłkiem fizycznym i nie zawsze są łagodzone przez nitroglicerynę, ale ta różnica nie może być wiarygodnym kryterium diagnostycznym różnicowym. Specyficzne zmiany w mięśniu sercowym (obrzęk, opuchlizna, zwyrodnienie mięśni itp.) osłabiają jego kurczliwość, powodując zmniejszenie objętości wyrzutowej, rzutu serca w ogólności, zmniejszenie objętości krążącej krwi i wydłużenie czasu krążenia. Uszkodzenie mięśnia sercowego, osierdzia i tonogenne rozszerzenie jam zwiększają objętość serca, co klinicznie charakteryzuje się opukiwaniem i radiologicznymi objawami rozszerzenia jego granic. Tętno serca słabnie, dźwięczność tonów jest stłumiona.

Bradykardia z małym i miękkim pulsem jest typowym objawem niedoczynności tarczycy. Obserwuje się ją u 30-60% pacjentów. U znacznej części pacjentów tętno mieści się w granicach normy, a około 10% ma tachykardię. Niski bilans metaboliczny tlenu w narządach i tkankach oraz w związku z tym względne zachowanie tętniczo-żylnej różnicy w zawartości tlenu ograniczają mechanizmy niewydolności układu sercowo-naczyniowego. Niewystarczające dawki terapeutyczne hormonów tarczycy, które zwiększają wykorzystanie tlenu, mogą ją wywołać, zwłaszcza u pacjentów w podeszłym wieku. Zaburzenia rytmu są bardzo rzadkie, ale mogą pojawić się w związku z terapią tarczycy. Ciśnienie krwi może być niskie, prawidłowe i podwyższone. Nadciśnienie tętnicze, według różnych autorów, obserwuje się u 10-50% pacjentów. Może się zmniejszyć, a nawet zniknąć pod wpływem skutecznej terapii tarczycy.

Obszerne badania statystyczne wykazały, że stopniowy wzrost ciśnienia krwi związany z wiekiem jest bardziej wyraźny u pacjentów z niedoczynnością tarczycy niż u osób z prawidłową funkcją tarczycy. W związku z tym niedoczynność tarczycy można uznać za czynnik ryzyka rozwoju nadciśnienia. Świadczy o tym również zespół nadciśnienia potyreotoksycznego, który występuje po operacji DTG. Jednak tradycyjna koncepcja aterogennego wpływu niedoczynności tarczycy, przyspieszającego rozwój miażdżycy, nadciśnienia i choroby niedokrwiennej serca, jest dziś rozpatrywana niejednoznacznie.

W obserwacjach endokrynologów nadciśnienie tętnicze stwierdzono u 14 z 47 pacjentów (29%). Średni wiek pacjentów wynosił 46-52 lata. Większość z nich była bezskutecznie leczona z powodu nadciśnienia tętniczego w szpitalach terapeutycznych i kardiologicznych. Nadciśnienie tętnicze u niektórych pacjentów było bardzo wysokie (220/140 mm Hg). Ponieważ objawy niedoczynności tarczycy zmniejszyły się w wyniku skutecznej terapii, nadciśnienie tętnicze zmniejszyło się lub znormalizowało u większości pacjentów. Warto zauważyć, że hipotensyjny efekt terapii tarczycy ujawnia się dość szybko od momentu jej rozpoczęcia i na długo przed wystąpieniem całkowitej kompensacji niedoczynności tarczycy. To ostatnie wyklucza związek między niedoczynnością nadciśnienia tętniczego a głębokimi zmianami strukturalnymi w mięśniu sercowym i naczyniach. Jednak u osób starszych z naturalnym rozwojem miażdżycy efekt hipotensyjny jest niewielki i niestabilny. Ciężkie nadciśnienie tętnicze, maskujące i „odsuwające” objawy niedoczynności tarczycy, jest jedną z częstych przyczyn przedwczesnej diagnozy niedoczynności tarczycy i przepisywania leków na tarczycę.

W procesie odpowiedniej terapii tarczycy u osób w różnym wieku z nadciśnieniem i bez, bóle w klatce piersiowej, które od dawna uważano za dusznicę bolesną, często zanikają. Najwyraźniej w niedoczynności tarczycy obserwuje się dwa trudne do odróżnienia klinicznego rodzaje bólu: prawdziwie wieńcowy (szczególnie u osób starszych), który może się nasilać i stawać się częstszy nawet przy bardzo ostrożnej terapii tarczycy, oraz metaboliczny, który zanika w trakcie leczenia.

Jednym z charakterystycznych objawów u 30-80% chorych jest obecność płynu w worku osierdziowym. Objętość wysięku osierdziowego może być niewielka (15-20 ml) i znaczna (100-150 ml). Płyn gromadzi się powoli i stopniowo, a tak groźny objaw jak tamponada serca jest niezwykle rzadki. Zapalenie osierdzia może być łączone z innymi objawami niedoczynności tarczycy - wodniakiem opłucnowym, wodobrzuszem, charakterystycznymi dla uszkodzeń autoimmunologicznych z ciężką autoagresją. Przy ciężkim zapaleniu błon surowiczych inne objawy niedoczynności tarczycy mogą nie być tak oczywiste. Istnieją obserwacje udokumentowane skutecznym leczeniem, kiedy wysięk do błon surowiczych był jedynym objawem niedoczynności tarczycy. Uważa się, że istnieje pewien paralelizm między ciężkością niedoczynności tarczycy, poziomem zwiększonej fosfokinazy kreatynowej we krwi i obecnością wysięku osierdziowego. Najbardziej czułą i niezawodną metodą wykrywania płynu osierdziowego jest echokardiografia, która pozwala również na rejestrację jego spadku obserwowanego po kilku miesiącach, a czasem latach odpowiedniego leczenia. Procesy metaboliczne w mięśniu sercowym, objawy osierdziowe, zwłaszcza w obecności wysięku, oraz niedotlenienie tworzą kompleks zmian EKG, głównie o charakterze niespecyficznym. Elektrokardiogram niskonapięciowy obserwuje się u około jednej trzeciej pacjentów. Często obserwowane deformacje końcowej części kompleksu żołądkowego (redukcja, dwufazowość i odwrócenie fali T) nie mają wartości diagnostycznej, ponieważ są nie mniej charakterystyczne dla miażdżycy tętnic wieńcowych. Zmiany te w połączeniu z zespołem bólowym, a czasem z nadciśnieniem tętniczym, prowadzą do naddiagnozowania choroby niedokrwiennej serca. Najlepszym dowodem ich metabolicznego charakteru jest zanik bólu i dodatnia dynamika EKG w trakcie leczenia.

Nieprawidłowości układu oddechowego charakteryzują się brakiem koordynacji mięśniowej, zaburzeniami regulacji ośrodkowej, hipowentylacją pęcherzykową, niedotlenieniem, hiperkapnią i obrzękiem błony śluzowej dróg oddechowych. Pacjenci są podatni na zapalenie oskrzeli i zapalenie płuc, które charakteryzują się powolnym, przewlekłym przebiegiem, czasami bez reakcji temperaturowych.

Istnieje szereg zaburzeń żołądkowo-jelitowych: utrata apetytu, nudności, wzdęcia, zaparcia. Obniżony tonus mięśni jelit i dróg żółciowych prowadzi do zastoju żółci w pęcherzyku żółciowym i przyczynia się do tworzenia kamieni, rozwoju megacolon, a czasami niedrożności jelit z obrazem „ostrego brzucha”.

Wydalanie płynu nerkowego jest zmniejszone zarówno przez niską hemodynamikę obwodową, jak i przez podwyższone poziomy wazopresyny; atonia dróg moczowych sprzyja zakażeniom. Czasami może wystąpić łagodna białkomocz, zmniejszona filtracja i zmniejszony przepływ krwi przez nerki. Ciężkie zaburzenia hemodynamiczne nerek zwykle nie występują.

Zaburzenia układu nerwowego obwodowego objawiają się parestezjami, neuralgią, spowolnieniem odruchów ścięgnistych; szybkość przepływu impulsów wzdłuż ścięgna Achillesa zwalnia w niedoczynności tarczycy. Objawy polineuropatii mogą występować nie tylko w jawnej niedoczynności tarczycy, ale także w niedoczynności utajonej.

Wszyscy pacjenci mają pewien stopień zaburzeń psychicznych, a czasami dominują one w objawach klinicznych. Typowe objawy obejmują letarg, apatię, upośledzenie pamięci i obojętność na otoczenie; zdolność koncentracji, percepcji i reakcji jest zmniejszona. Sen jest zaburzony, a pacjenci są dotknięci sennością w ciągu dnia i bezsennością w nocy. Wraz z obojętnością psychiczną może wystąpić zwiększona drażliwość i nerwowość. Jeśli choroba pozostaje nieleczona przez długi czas, rozwija się ciężki przewlekły psychosyndrom niedoczynności tarczycy, w tym psychozy, które są zbliżone strukturą do psychoz endogennych (psychoza podobna do schizofrenii, psychoza maniakalno-depresyjna itp.).

Niedoczynność tarczycy może być połączona z niektórymi lub innymi objawami oftalmopatii, ale są one znacznie rzadsze niż w przypadku tyreotoksykozy i nie mają tendencji do postępu. Zwykle obserwuje się obrzęk okołooczodołowy, opadanie powieki i anomalie refrakcyjne. Zmiany w nerwie wzrokowym i obrzęk siatkówki są bardzo rzadkie.

Zaburzenia krwi w różnym stopniu występują u 60-70% chorych. Achlorhydria, zmniejszone wchłanianie żelaza, witaminy B12 i kwasu foliowego w przewodzie pokarmowym oraz zahamowanie procesów metabolicznych w szpiku kostnym stanowią podstawę niedokrwistości „tyreogennych”, które mogą być niedobarwliwe, normobarwliwe, a nawet hiperbaryczne. Niedokrwistości o podłożu autoimmunologicznym towarzyszą ciężkim autoimmunologicznym postaciom niedoczynności tarczycy; w tym przypadku może wystąpić dysproteinemia i spadek całkowitego białka we krwi z powodu jego uwalniania z łożyska naczyniowego w wyniku zwiększonej przepuszczalności naczyń. Pacjenci są podatni na procesy hiperkoagulacji z powodu zwiększonej tolerancji osocza na heparynę i wzrostu poziomu wolnego fibrynogenu.

Poziom cukru we krwi na czczo jest zwykle prawidłowy lub nieznacznie obniżony. Nawet śpiączki hipoglikemiczne zostały opisane jako rzadkie powikłania. Ze względu na powolne wchłanianie glukozy w jelitach i jej wykorzystanie, krzywa glikemiczna z obciążeniem może być spłaszczona. Połączenie cukrzycy i niedoczynności tarczycy jest rzadkie, zwykle z poliendokrynnymi zmianami autoimmunologicznymi. W przypadku dekompensacji niedoczynności tarczycy zapotrzebowanie na insulinę u pacjentów z cukrzycą może się zmniejszyć, a w warunkach pełnej terapii zastępczej może wzrosnąć.

Niedoczynności tarczycy towarzyszy wzrost syntezy cholesterolu (jego poziom niekiedy wzrasta do 12-14 mmol/l) i spadek jego katabolizmu; zahamowanie metabolizmu i szybkości klirensu chylomikronów, zwiększony wzrost ilości całkowitych trójglicerydów i trójglicerydów lipoprotein o niskiej gęstości. Jednocześnie u pewnej liczby pacjentów spektrum lipidowe nie ulega znacznemu zaburzeniu, a zawartość cholesterolu we krwi pozostaje prawidłowa.

W ostatnich latach odżyło zainteresowanie zespołem pierwotnej niedoczynności tarczycy galactorrhea-amenorrhea. Zwiększył się poziom diagnostyki tej patologii i jej różnicowania z innymi zespołami z pierwotnym zaburzeniem centralnej regulacji i wydzielania prolaktyny i gonadotropin (zespół Chiari-Frommela, zespół Forbesa-Albrighta itp.), które są w dużej mierze podobne pod względem obrazu klinicznego, ale zasadniczo różne pod względem patogenezy. Specyfika zespołu pozwoliła na jego wyizolowanie w postaci klinicznej znanej jako zespół Van Wycka-Hennesa-Rossa.

W 1960 roku JJ Van Wyk i MM Grambah opisali nietypowy przebieg pierwotnej niedoczynności tarczycy u 3 dziewczynek (w wieku 7, 8 i 12 lat), połączony z makromastią, mlekotokiem i dysfunkcją seksualną (przedwczesna pierwsza miesiączka i krwotok maciczny przy braku włosów łonowych). Zauważając normalizację ogólnego stanu i regresję objawów przedwczesnego rozwoju seksualnego z powrotem do stanu przedpokwitaniowego, ustanie mlekotoku i przywrócenie struktury i rozmiaru wcześniej powiększonego siodła tureckiego w wyniku terapii tarczycy, autorzy zaproponowali patogenetyczną koncepcję niespecyficznego „skrzyżowania” hormonalnego, która do dziś nie straciła na znaczeniu. Wskazali również na wtórny mechanizm rozwoju gruczolaka przysadki w długotrwałym nieleczonym obrzęku śluzowatym. U. Hennes i F. Ross obserwowali przebieg poporodowej pierwotnej niedoczynności tarczycy z laktoreą i brakiem miesiączki, a czasami krwotokiem macicznym, ale bez zmian w siodle tureckim. Omawiając mechanizmy hormonalnego „skrzyżowania” na poziomie przysadki mózgowej, gdy spadek obwodowego poziomu hormonów tarczycy poprzez stymulację TRH zwiększa uwalnianie nie tylko TSH, ale także prolaktyny, autorzy założyli, że wraz z efektem stymulacji następuje supresja zarówno czynnika hamującego prolaktynę (PIF), jak i czynnika uwalniającego LH. Ten ostatni zakłóca wydzielanie gonadotropin i hormonów płciowych. Niekonwencjonalne połączenia mogą również brać udział w „skrzyżowaniu”, na przykład hiperpigmentacja spowodowana nadmiarem hormonu stymulującego melaninę i krwotok maciczny w wyniku nadmiaru gonadotropin.

Zespół Van Wycka-Hennesa-Rossa (lista autorów w tej kolejności odpowiada chronologii) to połączenie pierwotnej niedoczynności tarczycy, mlekotoku, braku miesiączki lub innych zaburzeń cyklu miesiączkowego z gruczolakiem przysadki lub bez niego. Zespół obejmuje młodzieńczy wariant Van Wycka (który ma pewne cechy związane z wiekiem, gdy niektóre parametry dojrzewania wyprzedzają wiek, a niektóre są nieobecne) i poporodowy wariant Hennesa-Rossa. Zespół „skrzyżowania” wskazuje na brak wąskiej specjalizacji mechanizmów ujemnego sprzężenia zwrotnego zarówno podwzgórzowego, jak i przysadkowego. Przysadka mózgowa może gwałtownie zwiększyć rezerwę nie tylko TSH, ale także prolaktyny (PRL), a także STH, co najbardziej demonstracyjnie ujawnia się w teście tyreoliberyny. Najwyraźniej zespół ten rozwija się u pacjentów z pierwotną niedoczynnością tarczycy, gdy spadek poziomu obwodowych hormonów tarczycy wprowadza cały układ laktogenny (TRH, TSH, PRL) w stan skrajnego napięcia. Ten sam mechanizm połączonej centralnej hiperaktywności tyreotrofów i laktotrofów poprzez ich hiperplazję i transformację gruczolakowatą stymuluje wtórny gruczolak przysadki częściej niż w ogólnej grupie pacjentów z pierwotną niedoczynnością tarczycy. U długo nieleczonych pacjentów gruczolak przysadki może nabyć cechy autonomii i nie reagować ani na TRH, ani na poziom hormonów obwodowych. Radiologicznie i za pomocą skanowania komputerowego wykrywa się gruczolaki przysadki, w niektórych przypadkach wykraczające poza siodło tureckie. Często obserwuje się ubytki pól widzenia, głównie centralne (ucisk skrzyżowania nerwów wzrokowych). Korekcja ubytków pola widzenia, a czasami regresja niektórych objawów radiologicznych gruczolaka przysadki następuje po kilku miesiącach lub latach terapii tarczycy. Ciąża, a zwłaszcza poród z ich naturalną fizjologiczną hiperprolaktynemią i zahamowaniem cykliczności gonadotropinowej prowokują chorobę. Po porodzie dochodzi do patologicznej galaktorrei spowodowanej niedoczynnością tarczycy, która mogła być utajona przez długi czas, oraz fizjologicznej, poporodowej galaktorrei. Taka sytuacja prowadzi do ujawnienia się niedoczynności tarczycy, a z drugiej strony maskuje prawdziwą naturę choroby, utrudniając terminową diagnozę. Przebieg poporodowy i objawy niedoczynności tarczycy symulują panhipopituitaryzm, ale sam fakt laktorei i hiperprolaktynemii wyklucza go.

Nie ma istotnych różnic klinicznych między wyrażonymi postaciami pierwotnej i wtórnej niedoczynności tarczycy. Jednak obecność podstawowego, niestymulowanego wydzielania hormonów tarczycy w gruczole tarczowym nieco łagodzi objawy kliniczne wtórnej niedoczynności tarczycy. Klasyczną postacią wtórnej niedoczynności tarczycy jest niedoczynność tarczycy u pacjentek z poporodową panhypopituitaryzmem (zespół Sheehana). Niedoczynność tarczycy w różnych chorobach podwzgórzowo-przysadkowych (karłowatość przysadkowa, akromegalia, dystrofia tłuszczowo-płciowa) łączy się z zaburzeniami wzrostu, rozwoju płciowego, patologią metabolizmu lipidów, moczówką prostą.

Najpoważniejszym, często śmiertelnym powikłaniem niedoczynności tarczycy jest śpiączka niedoczynności tarczycy. Powikłanie to występuje zwykle u starszych kobiet z niezdiagnozowaną lub długotrwale nieleczoną, a także źle leczoną niedoczynnością tarczycy. Czynniki prowokujące: ochłodzenie, zwłaszcza w połączeniu z brakiem aktywności fizycznej, niewydolność układu sercowo-naczyniowego, zawał mięśnia sercowego, ostre infekcje, przeciążenie psychoemocjonalne i mięśniowe, różne choroby i stany przyczyniające się do hipotermii, mianowicie krwawienia żołądkowo-jelitowe i inne, zatrucia (alkohol, znieczulenie, środki znieczulające, barbiturany, opiaty, środki uspokajające itp.). Najważniejsze kliniczne punkty orientacyjne: sucha, bladożółtawa, zimna skóra, czasami z wysypkami krwotocznymi, bradykardia, niedociśnienie, szybki oddech, skąpomocz, zmniejszone, a nawet zanik odruchów ścięgnistych. Niedoczynność tarczycy z gromadzeniem się płynu w osierdziu, opłucnej i jamie brzusznej, towarzysząca najcięższym postaciom niedoczynności tarczycy, w połączeniu z prawdziwą niewydolnością układu krążenia, rzadko obserwowaną w niedoczynności tarczycy, a częściej w śpiączce, stwarza pewne trudności diagnostyczne różnicowe. Badania laboratoryjne ujawniają niedotlenienie, hiperkapnię, hipoglikemię, hiponatremię, kwasicę (w tym z powodu zwiększonego stężenia kwasu mlekowego), wysokie stężenie cholesterolu i zaburzenia spektrum lipidowego, podwyższony hematokryt i lepkość krwi. Niskie stężenie hormonów tarczycy (T3, T4) we krwi i wysokie TSH mogą mieć decydujące znaczenie dla rozpoznania _, ale _pilne wykonanie tych badań nie zawsze jest możliwe.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]